فرط نشاط الغدة الدرقية - نظرة عامة على المعلومات

فرط نشاط الغدة جار الدرقية - خلل التنسج العظمي الليفي الكيسي، مرض ريكلينجهاوزن - مرض مرتبط بفرط إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية عن طريق الغدد جار الدرقية المتضخمة أو المتغيرة بسبب الورم.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

علم الأوبئة

وفقًا لمعظم الباحثين، يحدث فرط نشاط الغدة جار الدرقية بنسبة ١:١٠٠٠ شخص، وتصاب به النساء بمعدل مرتين إلى ثلاث مرات أكثر من الرجال. يصيب فرط نشاط الغدة جار الدرقية بشكل رئيسي الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين ٢٠ و٥٠ عامًا. نادرًا ما يُصاب به الأطفال والمراهقون وكبار السن. ومع ذلك، توجد حالات من فرط نشاط الغدة جار الدرقية الخلقي الأولي.

للكشف عن فرط نشاط الغدة جار الدرقية، تم قياس مستويات الكالسيوم في مصل الدم لدى 50,000 شخص؛ وعُثر على عشرات المصلات التي تحتوي على مستويات مرتفعة من الكالسيوم. وقد أصبح معروفًا مؤخرًا أن فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي قد يحدث أيضًا مع وجود كالسيوم طبيعي في الدم.

الأسباب فرط نشاط الغدة الدرقية

هناك فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي والثانوي والثالثي.

في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي (I HPT)، عادة ما يرتبط فرط إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية بتطور ورم غدي يعمل بشكل مستقل في الغدد جار الدرقية (ورم الغدة جار الدرقية)، وفي حالات أقل - اثنين أو أكثر من الأورام الغدية، مع فرط تنسج منتشر أو سرطان الغدد جار الدرقية.

فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي (II HPT) هو فرط إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية عن طريق فرط وظيفة و/أو فرط تنسج هرمون OHTG في حالات فرط فوسفات الدم لفترات طويلة ونقص 1,25 (OH) ₂ D ₃ في الفشل الكلوي المزمن ؛نقص كالسيوم الدم المزمن في أمراض الجهاز الهضمي مع ضعف الامتصاص ( متلازمة سوء الامتصاص ).

فرط نشاط جارات الدرقية الثالثي (III HPT) هو حالة ترتبط بتطور ورم غدي في الغدة جارات الدرقية الخارجية ووظائفها الذاتية في ظل ظروف فرط نشاط جارات الدرقية الثاني المطول (وفقًا لمبدأ "فرط الوظيفة - تضخم التنسج - الورم"). في فرط نشاط جارات الدرقية الثالثي (I وIII HPT)، يحدث خلل في التفاعل بين مستوى الكالسيوم في مصل الدم والإفراز المفرط لهرمون الغدة جارات الدرقية.

في عام ١٨٩١، قدّم عالم الأمراض ف. ريكلينغهاوزن وصفًا كلاسيكيًا لاعتلال العظم المنتشر، المصحوب بتكوين أكياس وأورام بنية اللون في العظام، وخصائصها النسيجية. على الرغم من أن ف. ريكلينغهاوزن اعتبرها خطأً نتيجةً لعملية التهابية مزمنة، إلا أن هذه العناصر، بلا شك، هي التي تُشكّل الصورة السريرية والشكلية لاعتلال العظم الناتج عن فرط الغدة جار الدرقية.

تُثبت الدراسات الكلاسيكية التي أجراها أ. ف. روساكوف (1924-1959) أهمية فرط نشاط الغدد جارات الدرقية في تطور التغيرات العظمية، حيث أظهرت أنه مع فرط نشاط الغدة جارات الدرقية، تتسارع عملية تدمير مادة العظام بشكل حاد، ويصاحب ذلك استبدال نخاع العظم الدهني بأنسجة خلوية ليفية وعملاقة، وتكوين أنسجة عظمية جديدة (نسيجية). في الوقت نفسه، يكون معدل استعادتها أقل من معدل الامتصاص، مما يُفسر تطور هشاشة العظام.

تتكون أورام الخلايا العملاقة (الورم الخبيث) من خلايا تؤدي وظيفة بانيات العظم وناقضات العظم، ولذلك تُسمى أورامًا ناقضة العظم (G. Lievre) أو أورامًا ناقضة العظم. أسباب تكوّن العناصر الكيسية في أورام GPT غير واضحة تمامًا. هذه التجاويف تحتوي على سائل بنيّ اللون ومواد مخاطية. يمكن أن تكون مفردة أو متعددة، مثل "رغوة الصابون". تُعتبر مظهرًا من مظاهر النزيف أو التغيرات التنكسية في أنسجة العظام. من المعروف أن هناك انتقالًا مباشرًا للأوعية الدموية العظمية إلى الفراغات الإسفنجية بين خلايا أورام العظام، حيث تتشكل قناة تُشبه إمداد الدم الأساسي للميزانشيم الجنيني. تُسبب هذه الخاصية الغذائية ترسب الهيموسيديرين فيها، مما يُؤدي إلى تكوّن اللون البني للأورام.

في فرط نشاط الغدة جار الدرقية، يحدث ارتشاف العظم بطريقة طبيعية (ناقضة للعظم). يحدث تكوين جديد (مع ظهور الخلايا العظمية الطبيعية وتكوين العظم) لعظام شابة لا تزال ضعيفة التمعدن، والتي تحتوي بنيتها على كمية أقل من الكالسيوم مقارنة بالعظام الناضجة القديمة. فرط كالسيوم الدم ، وهو سمة مميزة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية، من وجهة النظر هذه هو ظاهرة كيميائية حيوية ثانوية يسهل إدراكها. في الظروف الطبيعية، يحدث إعادة تنظيم أنسجة العظام بشكل متناغم، مع الحفاظ على بنية العظام الطبيعية. في فرط نشاط الغدة جار الدرقية، تُعد هذه العملية مظهرًا من مظاهر التسارع الحاد للتغيير الطبيعي والمستمر في تجديد العظام. تكون إعادة التنظيم غير منظمة. بسبب استنزاف الكالسيوم، تصبح العظام لينة ومرنة؛ وتحت تأثير الإجهاد، تحدث الانحناءات والكسور المرضية بسهولة.

تشمل التغيرات الكلوية في فرط نشاط الغدة جار الدرقية كثرة التبول مع نقص تساوي البول والعطش كأحد الأعراض المبكرة. ولا شك أن مسببات هذه الأعراض تتعلق بزيادة إفراز الكالسيوم مع البول. ويؤدي فرط الكالسيوم إلى إتلاف ظهارة الأنابيب الكلوية، مما يزيد من إفراز الماء. وتجدر الإشارة إلى أن فرط كالسيوم البول مجهول السبب (دون فرط كالسيوم الدم) يحدث أيضًا مع كثرة التبول. ومن المعروف أيضًا أن فرط نشاط الغدة جار الدرقية يزيد من إفراز الماء عن طريق الكلى. وقد ثبت أن فرط نشاط الغدة جار الدرقية يقلل من حساسية الأنابيب الكلوية للهرمون المضاد لإدرار البول (ADH). إلا أن آلية هذا التأثير غير واضحة بما فيه الكفاية.

سبب تكرار حصوات الكلى بشكل مستمر، مع تكوّن حصوات متعددة أو مرجانية ثنائية في 10-15% من الحالات، هو فرط نشاط الغدة جارة الدرقية. يرتبط تكوّن حصوات الكلى بفرط كالسيوم الدم وفرط كالسيوم البول، ولا يتوافق معدل تطور حصوات الكلى وشدتها دائمًا مع درجة تلف العظام. في فرط نشاط الغدة جارة الدرقية، تتكون الحصوات عادةً من الأكسالات، والأكسالات-فوسفات، والفوسفات، بينما تكون الحصوات الأقل شيوعًا هي الحصوات المكونة من حمض اليوريك.

إن أهم مظاهر أمراض الكلى في فرط نشاط الغدة جار الدرقية هو تشريب النسيج الكلوي بأملاح الكالسيوم - وهو ما يُعرف بتكلس الكلية. ووفقًا لـ OV Nikolaev وVN Tarkaeva (1974)، فإن هذا مظهر من مظاهر تلف متقدم في الأجزاء البعيدة من الأنابيب الكلوية، حيث تسد تكتلات أملاح الكالسيوم تجويف الأنابيب، وتزداد في الحجم، وتصبح مرئية في النسيج الكلوي بالأشعة السينية. في هذه الحالة، يحدث الفشل الكلوي المزمن ويتفاقم، مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم الشرياني الكلوي ، وهو أمر لا رجعة فيه عمليًا حتى في حالة التخلص من فرط نشاط الغدة جار الدرقية.

يتميز فرط نشاط الغدة جار الدرقية بتطور قرحة هضمية مع تلف رئيسي في الاثني عشر ، وفي حالات نادرة - في المريء والمعدة والأمعاء الدقيقة. لم يُحدد بعد أصل مرض قرحة المعدة في فرط نشاط الغدة جار الدرقية. يبدو أن فرط كالسيوم الدم مع تصلب الشرايين وتكلس الأوعية الدموية بشكل عام، وخاصة أوعية المعدة والاثني عشر، مع ضعف إمداد الدم ونقص التغذية في الغشاء المخاطي، يلعب دورًا مهمًا فيتطور قرحة الغدة جار الدرقية. لا يُستبعد التأثير المباشر لهرمون الغدة جار الدرقية على الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي (في إحدى التجارب، لوحظ حدوث نزيف ونخر وزيادة في إفراز العصارة المعدية مع زيادة في محتوى البيبسين وحمض الهيدروكلوريك عند إعطاء هرمون الغدة جار الدرقية)، على الرغم من أن افتراض الدور المهيمن لفرط إفراز العصارة المعدية مع زيادة محتوى حمض الهيدروكلوريك فيه لم يؤكده جميع الباحثين.

الأعراض فرط نشاط الغدة الدرقية

عادةً ما يتطور فرط نشاط الغدة جار الدرقية ببطء وتدريجيًا. تتنوع أعراض فرط نشاط الغدة جار الدرقية. الأعراض المبكرة (حسب طبيعة الآفة). قد تكون هناك تغيرات علاجية (خاصةً في الجهاز الهضمي)، أو المسالك البولية، أو الصدمات، أو الروماتيزم، أو الأسنان، أو العصبية والنفسية. يؤدي عدم التأكد من الشكاوى في المرحلة الأولية من فرط نشاط الغدة جار الدرقية إلى تشخيص خاطئ أو متأخر لدى الغالبية العظمى من المرضى.

عادةً ما تكون الأعراض الأولى للمرض هي ضعف عام وعضلي وإرهاق سريع. يظهر ضعف وألم في مجموعات عضلية فردية، وخاصة في الأطراف السفلية. يصبح المشي صعبًا (يتعثر المرضى ويسقطون)، والنهوض من الكرسي (يتطلب دعمًا على اليدين)، وركوب الترام والحافلة، ومشية البطة، وارتخاء المفاصل، والشعور بألم في القدمين (القدم المسطحة) بسبب ارتخاء العضلات. ترتبط جميع هذه الأعراض بفرط كالسيوم الدم، مما يؤدي إلى انخفاض في الاستثارة العصبية العضلية وضعف توتر العضلات. يضطر المرضى إلى البقاء في الفراش بسبب الضعف الشديد، وأحيانًا حتى قبل ظهور الكسور. يكون الجلد شاحبًا وجافًا.

من العلامات المبكرة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية العطش وكثرة التبول مع انخفاض الكثافة النسبية للبول. غالبًا ما تُعتبر هذه الظواهر داء السكري الكاذب. ومع ذلك، فإن محاولات العلاج بالأدوية المضادة لإدرار البول (بيتوتيرين، أديوريكرين، أديوريتين) باءت بالفشل. تحدث هذه المتلازمة الكاذبة بسبب ضعف امتصاص الماء الكلوي بسبب عدم حساسية الأنابيب الكلوية للهرمون المضاد لإدرار البول نتيجة تلف الأنابيب بسبب كثرة الكالسيوم في البول.

غالبا ما يتطور فقدان الوزن، ويصاحبه فقدان حاد في الشهية ، والغثيان، والتقيؤ ، والتبول بكثرة، والجفاف ؛ ويمكن أن يصل فقدان الوزن إلى 10-15 كجم على مدى 3-6 أشهر من المرض.

من السمات المميزة للمراحل المبكرة من فرط نشاط الغدة جار الدرقية هو ارتخاء الأسنان السليمة وفقدانها، وهو ما يفسره هشاشة العظام في الفكين وتدمير الصفيحة الجافة للحويصلات الهوائية، فضلاً عن تطور أورام الفكين - تكوينات كيسية من أصل الغدة جار الدرقية، تحتوي عادةً على خلايا عملاقة أو أنسجة ليفية شبكية أو سائل بني.

من العلامات المبكرة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية هو الألم في المناطق المصابة من الهيكل العظمي، وخاصة في القدمين، في منطقة العظام الأنبوبية، ويرتبط ذلك بالمشي وتغيير الوضعية وجس المناطق المتغيرة. في المراحل المتأخرة من فرط نشاط الغدة جار الدرقية، تهيمن تشوهات الهيكل العظمي والكسور المتكررة التي تحدث مع الحد الأدنى من الصدمات غير الكافية (الكسور المرضية). يتغير تكوين الصدر والحوض والعمود الفقري والأطراف. بسبب تشوهات الأطراف وكسور الضغط على الفقرات، ينخفض طول المرضى بمقدار 10-15 سم أو أكثر. تكون الكسور في فرط نشاط الغدة جار الدرقية أقل إيلامًا من الأشخاص الأصحاء. يحدث الشفاء بشكل أبطأ، مع تكوين مسامير كبيرة وقوية، لذلك لا تحدث كسور متكررة في نفس المكان. ترتبط تشوهات الهيكل العظمي بالشفاء غير السليم للكسور، وتكوين المفاصل الكاذبة، وكذلك الانحناءات بسبب عدم كفاية القوة الميكانيكية للعظام.

في تحليل 77 حالة تاريخية لأفراد يعانون من فرط نشاط الغدة جار الدرقية العظمي والمختلط، لوحظت مظاهر العظام بالتردد التالي: ألم العظام - في 72 مريضًا، كسور مرضية - في 62، تشوهات العظام - في 41، التهاب المفاصل الكاذب - في 76، هشاشة العظام - في 68، أكياس العظام - في 49 (بما في ذلك في قبو الجمجمة - في 23)، هشاشة العظام (والأكياس) في العمود الفقري - في 43، امتصاص تحت السمحاق لسلاميات العظام - في 35، عظام أخرى - في 8، فقدان الأسنان - في 29، تغيرات "Pagetoid" في الجمجمة - في 8 مرضى.

قام VV Khvorov (1940) بتحديد 3 أنواع من خلل التنسج العظمي الناتج عن فرط الغدة جار الدرقية: هشاشة العظام، وأنواع "Pagetoid"، والشكل الكيسي الليفي (الكلاسيكي).

في حالة اعتلال العظم الناتج عن فرط نشاط الغدة جار الدرقية، ينتشر هشاشة العظام على نطاق واسع، وتتميز شعاعيًا بحبيبات موحدة، ونمط "ميلاري" دقيق المسامية. مع تقدم المرض، تصبح الطبقة القشرية للعظام أرق، ويفقد النمط الشعاعي لبنية العظام، وتظهر أكياس عظمية ، تتزايد وتشوه العظام، مسببةً تورمات موضعية وبروزات. كما توجد أكياس ذات جسور متعددة (مثل "فقاعات الصابون"). تحتوي هذه الأكياس على خلايا عملاقة أو أنسجة ليفية شبكية، مشبعة أحيانًا بالهيموسيديرين. هذه أورام "بنية اللون". تكون العظام مشوهة ومنحنية، وهناك كسور مرضية، غالبًا ما تكون متعددة. غالبًا ما تحدث الكسور في العظام الأنبوبية والأضلاع والفقرات. تشوهت عظام الحوض بشكل حاد، متخذةً شكل "قلب من الورق المقوى"، وعظم الفخذ كـ"عصا الراعي"، والقفص الصدري يشبه الجرس، والفقرات (عادةً الصدرية والقطنية) على شكل "سمكة"، وتتطور تشوهات العمود الفقري ( الحداب ، والجنف ). تحدث تغيرات في المفاصل على شكل التهاب مفصلي مشوه.

من السمات المميزة للغاية ظاهرة الامتصاص تحت السمحاق - امتصاص تحت السمحاق لمادة العظام، غالبًا في السلاميات الطرفية للعظام، ونادرًا ما يكون في منطقة الطرف الأخرمي للترقوة، والحواف العلوية للأضلاع. تختفي الطبقة القشرية للحويصلات السنية. تُعتبر أورام الفكين العلوي والسفلي من العلامات المميزة للمرض. في منطقة قبو الجمجمة، على خلفية هشاشة العظام، توجد أحيانًا مناطق إعادة تنظيم مع التصلب المرقط (من النوع "Pagetoid"). يسبب فرط نشاط الغدة جار الدرقية تغيرات مختلفة في الأعضاء الداخلية. في هذا الصدد، بالإضافة إلى شكل العظم، يتم أيضًا التمييز بين الأشكال الحشوية والمختلطة للمرض. ومع ذلك، فإن هذا التقسيم تعسفي ويعكس فقط المظاهر الأكثر وضوحًا للمرض التي تسود أثناء الفحص لدى مرضى محددين.

من بين المظاهر الكلوية لفرط نشاط جارات الدرقية، بالإضافة إلى كثرة التبول مع نقص تساوي البول، غالبًا ما يُلاحظ تفاعل قلوي للبول، وهو مرتبط بعدم قدرة الكلى نسبيًا على إفراز أيونات الهيدروجين الناتجة عن هرمون جارات الدرقية. لاحقًا، يسود تكلس الكلية، والفشل الكلوي المزمن التدريجي، ويوريميا، وهي نتائج لمراحل متقدمة من تلف النيفرون، وعادةً ما تكون غير قابلة للعكس. كما تُسبب التغيرات في الكلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والذي غالبًا ما يصاحب فرط نشاط جارات الدرقية. يُعد تكوين الحصوات في المسالك البولية ظاهرة شائعة لفرط نشاط جارات الدرقية، ويحدث لدى ما يقرب من % من المرضى. وقد يكون أيضًا نتيجة لفرط كالسيوم البول. تكون الحصوات ثنائية الجانب، ومتعددة، وغالبًا ما تكون ضخمة، وتميل إلى التكرار.

غالبًا ما تكون الحصوات في حصوات الكلى الناتجة عن فرط نشاط الغدة جار الدرقية معتمة للأشعة السينية، ويمكن اكتشافها في الصور العامة للجهاز البولي. وتختلف أشكالها، ومن أبرزها الحصوات المرجانية التي تملأ حوض الكلى وكؤوسها. كما أن لترسب أملاح الكالسيوم في الجهاز الأنبوبي (التكلس الكلوي) صورة شعاعية مميزة - ظل يشبه السلة في الكلى.

يعتبر تكلس الكلى المنتشر أحد مظاهر تلف الكلى الشديد، المصحوب بفشل كلوي تقدمي، وغالبًا ما يكون تشخيصه غير مواتٍ.

تجدر الإشارة إلى أن الفشل الكلوي وحصوات الكلية قد تتطور بعد إزالة الورم الجار درقي، أي بعد القضاء على فرط نشاط الغدة الجار درقية.

تشمل أعراض الجهاز الهضمي للمرض الغثيان، والتقيؤ أحيانًا، وفقدان الشهية، وانتفاخ البطن ، والإمساك. يُسبب فرط كالسيوم الدم الحاد ألمًا في البطن مع تشعيع متفاوت. كما تُعدّ الآفات العضوية في الجهاز الهضمي من السمات المميزة: قرح هضمية موضعية في الاثني عشر، ونادرًا ما تظهر في أجزاء أخرى من الأمعاء، كالمعدة والمريء، تحدث مع ارتفاع مستوى إفراز المعدة، مع نزيف، وتفاقم وانتكاسات متكررة. كما تُصادف قرح متعددة في مواقع مختلفة، وقرحات متصلبّة عميقة، والتهاب معدي تآكلي، والتهاب معوي قولوني.

أمراض البنكرياس ( التهاب البنكرياس ، حصوات البنكرياس، تكلس البنكرياس)، والتهاب المرارة الحصوي شائعة. لا يختلف مسار هذه الأمراض في فرط نشاط الغدة جار الدرقية عن المسار المعتاد. ومن المثير للاهتمام أنه في التهاب البنكرياس، ينخفض مستوى الكالسيوم في مصل الدم، ربما بسبب تأثير الجلوكاجون ، الذي يُفرز بكميات زائدة أثناء التهاب البنكرياس.

يتميز فرط نشاط الغدة جار الدرقية بتغيرات في تخطيط كهربية القلب - قصر في الفاصل الزمني ST. تشمل الأعراض العصبية انخفاض الاستثارة العصبية العضلية، وضعف ردود الفعل الوترية، ومتلازمات جذرية ثانوية ، وذلك على خلفية تغيرات الضغط في العمود الفقري. تتنوع الاضطرابات النفسية المصاحبة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية، وتشمل: الإرهاق الذهني السريع، والتهيج، والبكاء ، والنعاس أثناء النهار. يعاني بعض المرضى من الاكتئاب، بينما يعاني آخرون من هياج ذهني، يتجلى بشكل خاص في أزمة فرط نشاط الغدة جار الدرقية.

تُعدّ التغيرات في أيض الكالسيوم والفوسفور من العلامات المميزة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية: فرط كالسيوم الدم مع فرط كالسيوم البول، ونقص فوسفات الدم مع تقلب مستوى الفوسفور في البول، وارتفاع نشاط الفوسفاتاز القلوي. يعكس هذا الأخير نشاط عملية بناء العظم في عظام الهيكل العظمي. ومن المؤشرات المباشرة على نشاط الغدد جار الدرقية دراسة هرمون جار الدرقية في الدم.

أزمة فرط الكالسيوم في الدم

من المضاعفات الخطيرة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية أزمة فرط كالسيوم الدم، وهي حالة ارتفاع حاد وسريع في مستوى الكالسيوم في الدم نتيجة فرط إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية. وتحدث حالة مهددة للحياة عند وصول مستوى الكالسيوم إلى 3.5-5 مليمول/لتر (14-20 ملغ%). ومن العوامل التي تُحفز تطور أزمة فرط نشاط الغدة جار الدرقية كسور العظام المرضية العفوية، والالتهابات، والتسمم، وعدم القدرة على الحركة، والحمل، والجفاف، واتباع نظام غذائي غني بالكالسيوم، وتناول مضادات الحموضة والأدوية القلوية. وتتطور أزمة فرط نشاط الغدة جار الدرقية فجأة، وتشمل أعراضها الغثيان، والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه، والعطش، وآلام العضلات والمفاصل ،وألمًا حادًا في البطن غير واضح الموضع ("ألم البطن الحاد")، وارتفاعًا في درجة حرارة الجسم إلى 40 درجة مئوية، واضطرابًا في الوعي. وقد تحدث نقائل الكالسيوم في الأنسجة الرخوة، والرئتين، والدماغ، والكلى. ونتيجةً للتشنجات الحادة في أعضاء البطن، قد يحدث نزيف، وثقب في القرحة ، والتهاب البنكرياس، وغيرها، مما يتطلب مراقبة جراحية.

خلال الأزمة، قد يزداد الفشل الكلوي، ويتطور إلى غيبوبة يوريمية (قلة البول، وزيادة مستويات اليوريا والكرياتينين والنيتروجين المتبقي واحتباس حاد للفوسفات). تتطور الاضطرابات العقلية، والتي يمكن أن تحدث بطريقتين: مع النعاس والخمول وتطور الذهول، أو على العكس من ذلك، مع الهياج الحاد والهلوسة والهذيان والنوبات. قد تسبب أزمة فرط الكالسيوم في الدم فشل القلب والأوعية الدموية والانهياروالوذمة الرئوية واحتشاء الرئة والكلى وتجلط الأوعية الرئيسية. يظهر تخطيط القلب الكهربائي تقصيرًا في فترة ST وتسطيحًا أو انعكاسًا لموجة T في القطبين II وIII. يحتوي الدم على نسبة عالية بشكل حاد من الكالسيوم، وانخفاض في محتوى الفوسفور والمغنيسيوم والبوتاسيوم. مع تطور الفشل الكلوي الحاد، قد يزداد محتوى الفوسفور .

يعتمد التشخيص على التوقيت المناسب للتشخيص والعلاج، لكن معدل الوفيات مرتفع ويصل إلى 50-60%.

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

التشخيص فرط نشاط الغدة الدرقية

يصعب تشخيص فرط نشاط الغدة جار الدرقية، خاصةً في مراحله المبكرة. ويعتمد التشخيص على التاريخ المرضي، والفحوصات السريرية، والإشعاعية، والكيميائية الحيوية، والهرمونية. تشمل العلامات السريرية المميزة للمرض تغيرات في أعضاء الرؤية - تكلسات في منطقة الجفن، واعتلال القرنية، وقصر الفاصل الزمني ST في تخطيط القلب.

تُوفر طريقة فحص الأشعة السينية معلومات مهمة لتشخيص فرط نشاط جارات الدرقية. تُستخدم فحوصات الأشعة السينية المتكررة للعظام باستخدام عوامل تباين الأشعة السينية ذات الكثافة القياسية، ومسح الهيكل العظمي باستخدام ^131-1 -دايفوسفونات، وقياس امتصاص الفوتون غاما لتوصيف حالة الهيكل العظمي في الديناميكيات.

يعتمد فرط نشاط الغدة جار الدرقية على اضطرابات في أيض الفوسفور والكالسيوم. تكشف دراسة المعايير الكيميائية الحيوية عن زيادة في محتوى الكالسيوم في مصل الدم؛ وهذه هي أهم علامة على فرط نشاط الغدة جار الدرقية. مستوى الكالسيوم الطبيعي هو 2.25-2.75 مليمول/لتر (9-11.5 ملجم٪). في فرط نشاط الغدة جار الدرقية، يرتفع إلى 3-4 مليمول/لتر، وفي حالات أزمة فرط نشاط الغدة جار الدرقية - حتى 5 مليمول/لتر وأكثر. في بعض الأحيان يكون هناك مرضى يعانون من فرط نشاط الغدة جار الدرقية مع مستوى كالسيوم طبيعي في الدم. ومع ذلك، في معظمهم، يحدث انخفاض في محتوى الكالسيوم في المصل في المراحل المتأخرة من المرض ويفسر ذلك بضعف وظائف الكلى ومستويات الفوسفات التقدمية في المصل (بسبب انخفاض تصفيته)، وهي علامة تشخيصية سيئة. الجزء النشط من الكالسيوم في المصل هو الكالسيوم المتأين. مستواه هو 1.12-1.37 مليمول/لتر. هذا الجزء له أهمية بيولوجية كبيرة؛ توجد نفس الكمية تقريبًا من الكالسيوم في حالة مرتبطة (بشكل أساسي مع الألبومين، وبدرجة أقل مع الجلوبيولين).

عند تقييم محتوى الكالسيوم الكلي في المصل، يُجرى تعديل بناءً على مستوى الألبومين: إذا كان محتوى الألبومين في المصل أقل من 40 غ/لتر، يُضاف 0.1 مليمول/لتر إلى مستوى الكالسيوم الكلي المُحدد (بالمليمول/لتر) لكل 6 غ/لتر مفقودة من المادة. وعلى العكس، إذا كان محتواه أكثر من 40 غ/لتر، يُطرح 0.1 مليمول/لتر من الكالسيوم لكل 6 غ/لتر زائدة من الألبومين.

على سبيل المثال، يبلغ إجمالي الكالسيوم في المصل 2.37 مليمول/لتر، والألبومين 34 غ/لتر، والتصحيح (2.37±0.1) = 2.47 مليمول/لتر؛ ويبلغ الكالسيوم في المصل 2.64 مليمول/لتر، والألبومين 55 غ/لتر، والتصحيح (2.64+0.25) = 2.39 مليمول/لتر؛ ويبلغ الكالسيوم في المصل 2.48 مليمول/لتر، والألبومين 40 غ/لتر، ولا يلزم التصحيح. وهذا مهم بشكل خاص في حالات خلل بروتين الدم. يعتمد نشاط ارتباط الكالسيوم ببروتينات المصل على الرقم الهيدروجيني (pH) وينخفض في حالات الحماض. في فرط نشاط الغدة جارة الدرقية الأولي، لوحظت زيادة في تركيز الكلوريدات والحماض لدى 85-95% و67% من المرضى على التوالي.

يتميز فرط نشاط الغدة جار الدرقية بزيادة الكالسيوم في البول (المستوى الطبيعي = ٢٠٠-٤٠٠ ملغ/يوم). ينخفض محتوى الفوسفور في المصل في فرط نشاط الغدة جار الدرقية، ولا يزداد إلا مع تطور الفشل الكلوي المزمن. يُعد إفراز الفوسفور في البول غير ثابت (سواءً لدى الأشخاص الأصحاء أو المصابين بفرط نشاط الغدة جار الدرقية)، وليس له قيمة تشخيصية واضحة.

يُعدّ نشاط إنزيم الفوسفاتاز القلوي مؤشرًا كيميائيًا حيويًا مهمًا في فرط نشاط جارات الدرقية. يُميّز النشاط الرئيسي لهذا الإنزيم شدة العمليات الأيضية في أنسجة العظام (نسبة الإنزيم إلى العظام). تُحدّد أعلى معدلات النشاط (حتى 16-20 وحدة بودانسكي، مع معيار يتراوح بين 2-4 وحدات) في التهاب العظم الكيسي الليفي (مقارنةً بأشكال هشاشة العظام، وخاصةً التهاب الأحشاء). ومن مؤشرات نشاط العملية التدميرية في المصفوفة العضوية للعظام، محتوى أحماض السياليك والأوكسيبرولين في الدم، بالإضافة إلى شدة إفراز الأخير في البول. يُعدّ الأوكسيبرولين ناتجًا عن تحلل الكولاجين، بينما يعكس مستوى أحماض السياليك شدة تدمير عديدات السكاريد المخاطية في مصفوفة العظام.

طريقة تشخيصية مباشرة وأكثر دقة هي تحديد مستوى هرمون الغدة جار الدرقية في الدم، والذي يكون مرتفعًا دائمًا في حالات فرط نشاط الغدة جار الدرقية. ووفقًا للدراسات، يحدث فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي مع زيادة في مستويات هرمون الغدة جار الدرقية بمقدار 8-12 ضعفًا مقارنةً بالحد الأعلى للمستوى الطبيعي، ويصل إلى 5-8 نانوغرام/مل أو أكثر.

تُستخدم الاختبارات الوظيفية لتشخيص فرط نشاط الغدة جار الدرقية، مما يسمح بتقييم درجة استقلالية الغدد جار الدرقية. في معظم الحالات، لدى الأشخاص الأصحاء، وفي غياب أورام غدية مستقلة في الغدد جار الدرقية، تُسبب هذه الاختبارات ارتفاعًا في مستوى هرمون الغدة جار الدرقية في الدم، وفي وجود ورم غدي، لا تُحدث هذه الاختبارات تغييرًا ملحوظًا في النشاط المتزايد أصلًا لإفراز هرمون الغدة جار الدرقية.

• مع نقص سكر الدم بسبب الأنسولين؛ يسبب الأنسولين بجرعة 0.05 وحدة/كجم (يتم إعطاؤها عن طريق الوريد) زيادة في مستويات هرمون الغدة جار الدرقية إلى 130% خلال 15 دقيقة مقارنة بمحتواه الأساسي؛
• مع الأدرينالين؛ بجرعات تتراوح بين ٢.٥ و١٠ ميكروغرام/دقيقة، يزيد مستويات هرمون الغدة جار الدرقية. البيانات المتعلقة بتأثير النورإبينفرين على إفراز هرمون الغدة جار الدرقية متناقضة؛
• مع السيكريتين؛ في الأفراد الأصحاء، يرتفع مستوى هرمون الغدة جار الدرقية بشكل حاد دون تغيير محتوى الكالسيوم في الدم، وربما يرجع ذلك إلى العمل قصير المدى؛
• مع الكالسيتونين؛ يزيد من مستوى هرمون الغدة جار الدرقية ويقلل من محتوى الكالسيوم لدى الأشخاص الأصحاء؛ ويزيد من مستوى الأول وينخفض (ولكن ليس إلى المعدل الطبيعي) من محتوى الثاني في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي (لا يتغير مستوى هرمون الغدة جار الدرقية إلا مع زيادة أولية حادة جدًا ووجود ورم غدي في الغدد جار الدرقية مع استقلالية كاملة). في فرط كالسيوم الدم الناتج عن أسباب أخرى، لا يؤثر الكالسيتونين على محتوى هرمون الغدة جار الدرقية في الدم، مما يسمح بتمييز فرط نشاط الغدة جار الدرقية عن أشكال أخرى من فرط كالسيوم الدم؛
• تحديد أوستيوكالسين - وهو بروتين عظمي يحتوي على حمض y-كاربوكسي غلوتاميك (جلوبروتين العظام) في المصل وحمض y-كاربوكسي غلوتاميك (y-Glu) في البول، مما يعكس زيادة امتصاص العظام ويكون بمثابة علامات كيميائية حيوية لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي.

يتم استخدام الأنواع التالية من الأبحاث لغرض التشخيص الموضعي.

الطرق غير الجراحية:

• التصوير الشعاعي (التصوير المقطعي) للمساحة خلف القص مع تباين المريء باستخدام معلق الباريوم (اختبار راينبيرج-زيمتسوف)، والذي يسمح باكتشاف أورام الغدد جارات الدرقية المجاورة للمريء، بقطر لا يقل عن 1-2 سم؛
• مسح الغدد جارات الدرقية بالنظائر المشعة باستخدام سيلينيوم ميثيونين ^75-5e ، الذي لديه القدرة على التراكم بنشاط في الغدد جارات الدرقية. لمنع أيضًا اندماج سيلينيوم ميثيونين 75-5e بشكل كافٍ ^في الغدة الدرقية، مما يعيق اكتشاف أورام الغدة جارات الدرقية؛ تُجرى الدراسة على خلفية تثبيط وظيفة الغدة الدرقية باستخدام ثلاثي يودوثيرونين. لزيادة نشاط الغدد جارات الدرقية، يُوصف نظام غذائي منخفض الكالسيوم قبل الاختبار.
• فحص الموجات فوق الصوتية (التصوير بالصدى) هو طريقة حساسة للغاية ومحددة؛
• التصوير المقطعي المحوسب (قياس كثافة الأشعة)؛
• التصوير الحراري.

الأساليب الغازية:

• تصوير الشرايين الانتقائي باستخدام عوامل التباين والأصباغ. الأكثر استخدامًا هو محلول أزرق التولويدين بتركيز 1% في محلول جلوكوز بتركيز 5%؛
• قسطرة وريدية مع أخذ عينات دم انتقائية لتحديد هرمون الغدة جار الدرقية.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ] ، [ 15 ]، [16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]

تشخيص متباين

فرط نشاط الغدة جار الدرقية مرضٌ ذو أعراض متعددة الأشكال، يُصيب مختلف أعضاء وأجهزة الجسم. قد يظهر مُتخفيًا وراء أمراض العظام الجهازية ذات الطبيعة الوراثية والأيضية، ويُحاكي الفشل الكلوي المزمن، وحصوات المسالك البولية، وقرحة المعدة والاثني عشر، والتهاب البنكرياس، وداء السكري الكاذب، وغيرها. يُعد التشخيص التفريقي لفرط نشاط الغدة جار الدرقية مع أمراض العظام أصعب تشخيص.

خلل التنسج الليفي مرض خلقي يظهر في مرحلة الطفولة، بينما يُصيب فرط نشاط الغدة جار الدرقية غالبًا الأشخاص في منتصف العمر. يحدث هذا المرض مع تغيرات في عظمة واحدة (شكل أحادي) أو عدة عظام (شكل متعدد العظام)، وهناك حالات تُصيب عظام نصف الجسم. تُشبه بؤر هذا المرض شعاعيًا أكياس الغدة جار الدرقية، لكنها تقع على خلفية هيكل عظمي غير متغير. عادةً لا تُلاحظ أي اضطرابات في الحالة العامة للمريض، أو تغيرات كبيرة في استقلاب الكالسيوم والفوسفور.

يُشكّل مزيج خلل التنسج الليفي مع النمو الجنسي والجسدي المبكر، وبقع بلون القهوة على الجلد (خاصةً لدى الفتيات)، صورةً لمتلازمة ف. ألبرايت. في عام ١٩٧٨، وجد س. فانكوني وس. برادر عدم حساسية تجاه هرمون الغدة جار الدرقية لدى مرضى هذه المتلازمة، كما هو الحال في قصور الغدة جار الدرقية الكاذب من النوع الأول.

يُمثل مرض باجيت (التهاب العظم المُشوه، أو خلل التنسج العظمي) صعوبة في التشخيص التفريقي، خاصةً مع الشكل "الباجيتويدي" من فرط نشاط الغدة جار الدرقية. وهو مرض ذو أصل غير واضح، شائع لدى كبار السن والشيخوخة، ويؤدي إلى تدمير نشط وتجديد مكثف وقوي لأنسجة العظام. يبدأ المرض بدون أعراض، مصحوبًا بألم خفيف في العظام، على خلفية حالة عامة جيدة. يبقى محتوى الكالسيوم والفوسفور في الدم ثابتًا، ويرتفع مستوى الفوسفاتاز القلوي، ولا يُلاحظ أي هشاشة عظام عامة. على العكس من ذلك، يتميز العظم المُعاد بناؤه بمناطق ضغط متعددة ذات نمط "قطني" مميز. يختلف أيضًا الموقع الرئيسي للآفة في هذه الأمراض. في مرض باجيت، غالبًا ما تتغير عظام الجمجمة والحرقفة، ولا تتضرر وظائف الكلى. لا يوجد ميل للإصابة بحصوات الكلى.

تكوّن العظم الناقص هو مرض وراثي يُكتشف في مرحلة الطفولة. ونظرًا للون الصلبة المميز، يُطلق عليه اسم "متلازمة الصلبة الزرقاء". في معظم الحالات، يصاحب هذا المرض هشاشة العظام المرضية، وظهور مسامير عظمية كثيفة مكانها، وقصر القامة. كما يُلاحظ تشوهات في العظام، وزيادة في حركة المفاصل، وفقدان السمع. لا تتغير الحالة العامة للمرضى بشكل ملحوظ. تُلاحظ تغيرات كيميائية حيوية نادرة، ولكن قد تُعطي الاختبارات الوظيفية نفس المؤشرات المُلاحظة في حالة فرط نشاط الغدة جار الدرقية.

في الأورام الخبيثة في مختلف الأعضاء المصحوبة بنقائل عظمية، يؤدي انتشار الورم في العظام إلى ظهور كسور مرضية وكسور انضغاطية في الفقرات. وتُكتشف بؤر استنارة واضحة المعالم بالأشعة السينية على خلفية بنية عظمية ثابتة. عادةً ما يكون مستوى الكالسيوم والفوسفور في المصل طبيعيًا، ولكن قد يرتفع محتواه. من الضروري مراعاة قدرة بعض أنواع الأورام على إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية أو الببتيدات ذات النشاط الشبيه بهرمون الغدة جار الدرقية (فرط نشاط الغدة جار الدرقية الكاذب) والبروستاجلاندينات، مما يسبب فرط كالسيوم الدم. كما أن لبعض الأدوية المثبطة للخلايا تأثير فرط كالسيوم الدم. وقد تحدث أمراض في جهاز الدم مع فرط كالسيوم الدم (مثل سرطان الدم المزمن).

من المهم إجراء تشخيص تفريقي مع الورم النقوي المتعدد ( ورم البلازماويات ، ومرض كاهلر-روستسكي)، الذي يُظهر العديد من الأعراض المشابهة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية: انخفاض كتلة العظام، وظهور بقع تشبه الكيس في العظام، وفرط كالسيوم الدم. يكمن الفرق في حدة العملية في الورم النقوي المتعدد، وزيادة معدل ترسيب كريات الدم الحمراء ، ووجود بروتين بنس-جونز (المُفرز للسلاسل الخفيفة من النخاع) في البول، وفرط بروتين الدم، ووجود التدرج M في الرحلان الكهربائي لبروتين المصل، وتسلل البلازماويات في نخاع العظم، والتطور السريع لداء النشواني ، وغياب الامتصاص تحت السمحاق للعظام الهيكلية.

مطلوب تشخيص تفريقي بين فرط نشاط الغدة جار الدرقية وداء الشبكية البطانية (الحبيبات اليوزينية، الأورام الصفراء)، الورم العصبي الليفي ، الساركويد ؛ هشاشة العظام مجهولة السبب (بعد انقطاع الطمث، الشيخوخة، الأحداث)، لين العظام (النفاس، الشيخوخة)، وكذلك فرط كالسيوم الدم بسبب التسمم بفيتامين د ؛ متلازمة بارنيت، والتي تحدث مع اتباع نظام غذائي سائد من الأطعمة الألبانية القلوية، وفرط كالسيوم الدم العائلي الحميد - وهو مرض وراثي جسمي سائد.

علاج او معاملة فرط نشاط الغدة الدرقية

العلاج الرئيسي لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي والثالثي هو الجراحة - إزالة ورم غدي جار درقية أو عدة أورام غدية. تُعد الجراحة ضرورية بشكل خاص (في الحالات الطارئة) في حالة أزمة فرط نشاط الغدة جار درقية. في فرط نشاط الغدة جار درقية الثانوي، يُنصح بالجراحة في حالة وجود زيادة مستمرة في هرمون الغدة جار درقية والكالسيوم في الدم، واضطراب في نسبة الكالسيوم والفوسفور، واضطرابات أيضية في أنسجة العظام، وظهور تكلس في الأنسجة الرخوة. في العلاج الجراحي لفرط نشاط الغدة جار درقية الأولي الناتج عن سرطان الغدة جار درقية (4.5-5% من الحالات)، يلزم إزالة الورم مع الفص المجاور من الغدة الدرقية. في فرط نشاط الغدة جار درقية المصاحب لتضخم الغدد جار درقية، يُنصح بالإزالة الجزئية أو الكاملة (في الحالة الأخيرة، يُفضل زرعها عضليًا). من المضاعفات الشائعة بعد الجراحة قصور نشاط الغدة جار درقية المستمر (2-3% من الحالات) وقصور نشاط الغدة جار درقية مؤقت.

يهدف العلاج المحافظ قبل الجراحة إلى خفض مستوى الكالسيوم في الدم. ينبغي وصف نظام غذائي غني بالفوسفات وقليل الكالسيوم لمرضى فرط نشاط الغدة جارة الدرقية. في حالة فرط نشاط الغدة جارة الدرقية الحاد، يُعطى محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر عن طريق الوريد (حتى 3-4 لترات يوميًا) لزيادة إفراز الكالسيوم الكبيبي. في حال عدم وجود فشل كلوي أو جفاف، يُعطى فوروسيميد (لاسيكس) عن طريق الوريد، أو بالتنقيط، بجرعة 80-100 ملغ كل 2-3 ساعات مع كلوريدالصوديوم والبوتاسيوم ومحلول جلوكوز 5% لتحفيز إفراز الكالسيوم. تجدر الإشارة إلى أنه لا يمكن استخدام مدرات البول الثيازيدية لهذه الأغراض، لأنها تقلل من إفراز الكالسيوم وتزيد من فرط كالسيوم الدم. يُجرى العلاج بمدرّات البول مع مراقبة مستوى البوتاسيوم في الدم (خطر نقص بوتاسيوم الدم)، بالإضافة إلى استخدام إلكتروليتات أخرى، ومضاد الكالسيوم - كبريتات المغنيسيوم، بجرعة 10 مل من محلول 25% عن طريق الحقن العضلي. لربط الكالسيوم في حال عدم وجود فشل كلوي، يُعطى محلول 2.5% من سترات الصوديوم (حتى 250 مل بالتنقيط) أو محلول فوسفات الصوديوم والبوتاسيوم العازل عن طريق الوريد.

Na ₂ HP0 ₄ - 81 مليمول (11.583 جم)؛ KH ₂ P0 ₄ - 19 ملمول (2.622 جم).

محلول جلوكوز 5% - حتى 1000 مل (بدلاً من محلول الجلوكوز، يمكنك إضافة 1 لتر من الماء المقطر)، درجة الحموضة 7.4.

يحتوي لتر واحد من هذا المحلول على 100 ملي مول (3.18 غرام) من الفوسفور الذري، ويُعطى وريديًا على مدى 8-12 ساعة. ويمكن إعادة إعطائه بعد 24 ساعة عند الحاجة. يُعطى المحلول فمويًا كما يلي:

Na ₂ HP0 ₄ - 3.6 جم؛

Na ₂ P0 ₄. 2H ₂ 0 - 1 جم؛

6 مل شراب الفاكهة / 60 مل ماء.

تحتوي هذه الوصفة الطبية على 6.5 ملي مول من الفوسفور (0.203 غرام). يمكن تناول _{Na2HP04 عن طريق الفم، على شكلكبسولات} ، كل كبسولة تحتوي على 1.5 غرام (حتى 12-14 غرام يوميًا).

لزيادة تثبيت الكالسيوم في العظام خلال الأزمات، يُستخدم الكالسيترين بجرعة 10-15 وحدة وريديًا، أو بالتنقيط، أو 5 وحدات عضليًا كل 8 ساعات، مع مراعاة مستوى الكالسيوم في الدم. تُعطى الجلوكوكورتيكويدات (هيدروكورتيزون - حتى 100-150 ملغ/يوم) لتقليل استجابة الجسم للإجهاد الأيضي وتثبيط امتصاص الكالسيوم في الأمعاء؛ ثنائي الفوسفونات. يُمكن استخدام الميثراميسين بجرعة 25 ميكروغرام/كغ من وزن الجسم وريديًا كمضاد لهرمون الغدة جار الدرقية في حال عدم وجود تأثير للأدوية الأخرى لدى المرضى الذين لا يعانون من قصور كلوي أو كبدي. يُجرى غسيل الكلى البريتوني أو غسيل الكلى الدموي باستخدام محلول غسيل خالٍ من الكالسيوم حسب الحاجة. في الأزمات الحادة لارتفاع ضغط الدم الرئوي، يُوصف علاج قلبي عرضي، ويُعالج الجفاف. بعد إزالة ورم الغدة جار الدرقية أو عدة أورام غدية، غالبًا ما يتطور التكزز، ويتم علاجه وفقًا للمبادئ العامة.

من أجل استعادة بنية العظام بأسرع ما يمكن بعد الجراحة، يوصى باتباع نظام غذائي غني بالكالسيوم، ومكملات الكالسيوم (الجلوكونات، اللاكتات)، وفيتامين د3، والمنشطات الابتنائية ، وتمارين العلاج الطبيعي، والتدليك، والرحلان الكهربائي مع فوسفات الكالسيوم في مناطق الهيكل العظمي التي تعاني من أكبر قدر من إزالة الكالسيوم.

إذا كان العلاج الجراحي مستحيلاً بسبب وجود أمراض مصاحبة أو إذا رفض المرضى إجراء الجراحة، يتم إجراء العلاج المحافظ طويل الأمد.

توقعات

يكون التشخيص مُرضيًا مع التشخيص المُبكر لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي وإزالة الورم الغدي. يستعيد العظم بنيته خلال سنة إلى سنتين، بينما تستعيد الأعضاء الداخلية وظائفها خلال بضعة أسابيع. في الحالات المُتقدمة، تبقى تشوهات العظام في مواقع الكسور، مما يُحد من القدرة على العمل.

مع تطور تكلس الكلية والفشل الكلوي، يتدهور التشخيص بشكل حاد. عادةً ما يكون تشخيص فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي والثالثي، وخاصةً المصاحب للفشل الكلوي المزمن، غير مواتٍ. يعتمد متوسط عمر المرضى على فعالية علاج المرض الكامن. في الشكل المعوي لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي، يتحسن العلاج بمستحضرات الكالسيوم والأشكال الفعالة من فيتامين د3 - 250HD3 و1,25(OH) _2D3 ، مما يعزز امتصاص الكالسيوم في الأمعاء.

يستعيد المرضى قدرتهم على العمل بالعلاج الجذري في الوقت المناسب. ويعتمد الوقت الذي يستغرقه المرضى للعودة إلى حياتهم الطبيعية على درجة الضرر وطبيعة وشدة العلاج بعد الجراحة. وبدون العلاج الجذري، يُصاب المرضى بالإعاقة.