انهيار

الانهيار، أو الحالة شبه الانهيارية، هو انخفاض حاد في ضغط الدم الشرياني الجهازي، ناتج عن انخفاض في توتر الأوعية الدموية وزيادة في سعة قاعها. يصاحب تطور الانهيار علامات نقص الأكسجين الدماغي وتثبيط الوظائف الحيوية للجسم. تتأثر الدورة الدموية الدقيقة وتدفق الدم في الأنسجة بشكل كبير، لذا قد تشبه الصورة السريرية حالة الصدمة القلبية. الفرق الرئيسي بين حالات الانهيار والصدمة القلبية هو غياب علامات قصور القلب.

ما هو سبب الانهيار؟

يمكن أن تكون أسباب الانهيار الأمراض المعدية، وردود الفعل التحسسية، والتسمم، وقصور الغدة الكظرية، وأمراض الدماغ مع قمع المركز الحركي الوعائي، والجرعة الزائدة من الأدوية الخافضة للضغط، وما إلى ذلك. ومن بين أسباب الانهيار، يجب تحديد نقص حجم الدم الحاد بشكل منفصل، والذي يتطلب عناية مركزة خاصة.

اعتمادًا على الآلية الرائدة للتطور، من المعتاد التمييز بين ثلاثة متغيرات هيموديناميكية لقصور الأوعية الدموية الحاد:

1. يُعدّ الانهيار الوعائي مثالاً كلاسيكياً على قصور الأوعية الدموية. وينشأ عن زيادة مرضية في سعة الأوعية الدموية، وانخفاض غير كافٍ في المقاومة الطرفية، واحتجاز الدم، وانخفاض العائد الوريدي إلى القلب، وانخفاض حاد في ضغط الدم الشرياني الجهازي. قد تكون الأسباب المباشرة لهذه التغيرات تلفاً عضوياً في جدران الأوعية، وانخفاضاً وظيفياً في ضغط الدم في الأوردة نتيجةً لاضطرابات في تنظيم التوتر الوعائي، واضطرابات في التنظيم العصبي. ويُشكّل الانهيار الوعائي أساساً لمعظم اضطرابات الدورة الدموية الانتصابية الحادة، وغالباً ما يكون مصحوباً بإغماء انتصابي.
2. يحدث انهيار نقص حجم الدم نتيجة انخفاض حاد في حجم الدم نتيجة فقدانه أو الجفاف. ولا تستطيع التفاعلات التعويضية منع الانخفاض الحاد في العائد الوريدي في وضعية الجسم المستقيم.
3. انهيار القلب. يرتبط حدوثه بانخفاض حاد في وظيفة ضخ القلب وانخفاض طفيف في حجم الدورة الدموية (انخفاض في وظيفة انقباض القلب، انهيار مُسبب لاضطراب النظم). ومن الأرجح أن تُعزى آلية تطور حالة الانهيار هذه إلى فشل القلب والأوعية الدموية الحاد.

في الأساس، آلية تطور الانهيار مشابهة لآلية الإغماء، ولكن بخلاف الأخير، لا تحدث اضطرابات واضحة في الوعي. في العيادة، تسود أعراض اضطرابات الدورة الدموية المركزية، وليس الدورة الدموية الدماغية.

أعراض الانهيار

تتميز أعراض الانهيار بتدهور مفاجئ في الحالة العامة. يبقى المريض في وعيه، لكنّه مُقيّد وغير مبالٍ بالبيئة المحيطة. يشكو من ضعف عام، ودوخة، وقشعريرة، ورعشة، وضيق في التنفس. شحوب في الجلد. أحيانًا يُغطّى الجسم كله بالعرق البارد. تنهار الأوردة الطرفية والوداجية. ينخفض الضغط الشرياني والوريدي. يتمدد القلب، وتُصبح نبضاته مكتومة، ولا يوجد احتقان في الرئتين. ينخفض إدرار البول. يُحدَّد تشخيص الانهيار بناءً على درجة اضطرابات الدورة الدموية والسبب الذي أدّى إلى حدوثها.

انهيار سام معدٍ

في بعض الحالات، تعتمد حالة الانهيار على تأثير السموم الداخلية على أجهزة القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي وغيرها من أجهزة دعم الحياة (الإنفلونزا، والالتهاب الرئوي، وتسمم الدم، إلخ). في هذه الحالة، قد تلعب دور السموم كلٌّ من المنتجات الطبيعية للنشاط الحيوي للجسم، والموجودة بكميات زائدة، والمواد التي لا توجد عادةً في البيئات البيولوجية للجسم، ولكنها تظهر وتتراكم في حالات مرضية مختلفة.

تُسبب السموم أضرارًا عصبية وقلبية وعضلية مباشرة؛ وتُسبب اضطرابات أيضية وتأثيرات مُضادات الأوعية الدموية ومُثبطات الأوعية الدموية؛ وتُؤدي إلى اضطرابات في آليات تنظيم توتر الأوعية الدموية ونشاط القلب. تؤثر السموم الداخلية بشكل رئيسي على نظام الدورة الدموية الدقيقة، مما يؤدي إلى فتح فواصل شريانية وريدية، واضطراب التبادل عبر الشعيرات الدموية والغشاء.

تترافق هذه التغيرات مع اضطرابات واضحة في الحالة الروماتيزمية للدم وتنظيم توتر الأوعية الطرفية.

كما أن للسموم الداخلية تأثيرًا ضارًا مباشرًا على القلب والرئتين والدماغ والكبد، مسببةً ردود فعل تحسسية. تحدث اضطرابات واضحة في امتصاص خلايا الجسم للأكسجين نتيجة تدمير البروتينات والدهون في الخلايا، وعرقلة العمليات التركيبية والأكسدة، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين النسيجي السام.

في آلية تطور الانهيار المعدي السام، يُعد نقص حجم الدم الناتج عن فقدان السوائل والأملاح ذا أهمية بالغة. الانهيار في هذه الحالة ليس سوى جزء من مظاهر الصدمة، التي تتميز باضطراب تام في تنظيم الوظائف الخضرية على جميع المستويات.

الحساسية المفرطة

يحدث الانهيار في حالة الحساسية المفرطة نتيجة إطلاق مواد فعالة بيولوجيًا (الهيستامين، والبراديكينينات، والسيروتونين، وغيرها) في الدم، مما يؤدي إلى ضعف نفاذية الأغشية الخلوية، وتشنج العضلات الملساء، وزيادة إفراز الغدد، وغيرها. في حالة حدوث الحساسية المفرطة وفقًا للمتغير القلبي الوعائي، تهيمن على الصورة السريرية علامات قصور القلب والأوعية الدموية. يُلاحظ تسرع القلب، ونبض خيطي، وانخفاض ضغط الدم، وعدم انتظام ضربات القلب. يصبح الجلد "رخاميًا" بسبب ضعف الدورة الدموية الدقيقة. يُظهر تخطيط القلب نقص تروية عضلة القلب الواضح. عادةً ما تكون اضطرابات التنفس الخارجي غائبة في هذا النوع من الصدمة التأقية. تعتمد شدة الحساسية المفرطة على الفترة الزمنية - لحظة دخول المستضد إلى الجسم قبل ظهور علامات الصدمة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]

قصور الغدة الكظرية

يُعدّ الانهيار المصحوب بانخفاض ضغط الدم غير المُتحكّم به سمةً شائعةً في النوع القلبي الوعائي من قصور الغدة الكظرية الحاد، والذي يحدث نتيجة انخفاض حاد أو توقف تام لوظيفة قشرة الغدة الكظرية، ويُشكّل خطرًا جسيمًا على حياة المريض. ينشأ قصور الغدة الكظرية الحاد نتيجةً لنقص حاد في هرمونات الكورتيكوستيرويد (الجلوكوكورتيكويدات والمعادن)، واضطرابات في استقلاب الماء والكهارل، والكربوهيدرات، والبروتينات، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية، وتغيرات في أكسدة الجلوكوز في الأنسجة، وإطلاق كميات كبيرة من البوتاسيوم والفوسفات.

غالبًا ما يشكو المرضى من ألم حاد في البطن، وغثيان، وقيء، وضعف عضلي شديد. الجلد بارد، وغالبًا ما يكون مغطى بعرق بارد. من السمات المميزة للحالة طفح جلدي نقطي وفرط تصبغ الجلد. نبض القلب سريع. غالبًا ما تُلاحظ اضطرابات نفسية على شكل هلوسات وحالات هذيان. من السمات المميزة فقدان كميات كبيرة من السوائل والأملاح بسبب القيء المتكرر والبراز الرخو المتكرر. يؤدي هذا إلى انخفاض في محتوى الصوديوم والكلوريدات في مصل الدم مع زيادة في تركيز البوتاسيوم. كما يُلاحظ ارتفاع في مستوى النيتروجين المتبقي واليوريا في الدم.

[ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]

الرعاية الطارئة في حالة الانهيار

تهدف الرعاية الطارئة في حالات الانهيار إلى الحفاظ على الوظائف الحيوية، وإزالة التفاوت بين سعة الأوعية الدموية وحجم الدم الدائر. وتشمل هذه الرعاية العناصر الأساسية التالية:

العلاج بالأكسجين عن طريق استنشاق مخاليط غازية ذات محتوى أكسجين جزئي مرتفع. يُنقل المريض إلى جهاز التنفس الاصطناعي حسب الحاجة.

[ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

العلاج بالتسريب

من أجل زيادة حجم الدم المتداول، يوصى بإعطاء محاليل استبدال البلازما:

• يتم إعطاء بولي جلوسين (400 مل) بعد اختبار التفاعل: يتم إعطاء المحلول بمعدل 10-15 قطرة / دقيقة لمدة دقيقة واحدة، ثم يتم أخذ استراحة لمدة 3 دقائق لتقييم صحة المريض؛ ثم يستمر التسريب لمدة دقيقة واحدة بمعدل 20-30 قطرة / دقيقة، يتبعها استراحة لمدة 3 دقائق لتقييم صحة المريض؛ إذا لم تتفاقم حالة المريض، يتم ضخ الدواء بالمعدل المطلوب (لا يزيد عن 60-80 قطرة / دقيقة)؛
• للريوبولي جلوسين تأثير هيموديناميكي واضح ومزيل للسموم، ويحسن الدورة الدموية الدقيقة، ويزيل الركود في الشعيرات الدموية، ويقلل من الالتصاق وتجمع الصفائح الدموية، مما يشكل أساس تأثيره المضاد للتخثر؛ يتم إعطاء 400-600 مل من الريوبولي جلوسين؛
• يوصى بإعطاء 400 مل من محلول 0.9٪ كلوريد الصوديوم أو محلول رينجر مع اللاكتات؛
• مستحضرات هيدروكسي إيثيل النشا، إنفوكول جي إي سي (ريفورتان، ستابيزول)، محلول 6% و10%. الجرعة المتوسطة/القصوى هي 2 غ/كغ، أي ما يعادل 33 مل من محلول 6% أو 20 مل من محلول 10%. يُعطى عن طريق الوريد بالتنقيط. تُعطى أول 10-20 مل ببطء (مع مراقبة الحالة العامة لاستبعاد أي تفاعلات تأقية أو تأقية).

زيادة التوتر الوعائي

لهذا الغرض، تُستخدم أدوية تزيد من قوة جدران الأوعية المقاومة والسعوية. ومن أكثرها شيوعًا:

• يُحفّز الأدرينالين (الإبينفرين) مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية، ويزيد من انقباض عضلة القلب، ويُوسّع الشعب الهوائية، وله تأثير مُضيّق للأوعية الدموية عند تناوله بجرعات كبيرة. في حال الحاجة إلى استخدام الدواء لرفع ضغط الدم، يُخفّف 1 ملغ من الأدرينالين (1 مل من محلول 0.1%) في 100 مل، ويُجرى التسريب الوريدي بالمعايرة لتحقيق التأثير المطلوب.
• النورإبينفرين (كاتيكولامين طبيعي ذو تأثير تحفيزي رئيسي لمستقبلات ألفا، وله تأثير أقل بكثير على مستقبلات بيتا الأدرينالية، ويضيق الشرايين والأوردة الطرفية، وله تحفيز ضئيل لانقباض القلب، ولا يزيد من معدل ضربات القلب). 1-2 مل من محلول 0.2٪ في 100 مل من محلول الجلوكوز 5٪ أو محلول ملحي بمعدل 30-60 قطرة / دقيقة (يتم زيادة معدل إعطاء الدواء تدريجيًا من 0.5 ميكروغرام / دقيقة حتى يتم الوصول إلى الحد الأدنى الكافي لقيمة ضغط الدم الشرياني)؛
• يُحفّز الإيفيدرين مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية. يُشبه تأثيره المُحاكي للودي تأثير الأدرينالين، ولكنه أقل حدةً وأطول أمدًا. يُعطى عن طريق الوريد بتيار نفاث (بطيء) بجرعة 0.02-0.05 غ (0.4-1 مل من محلول 5%)، أو بالتنقيط في 100-500 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5% بجرعة إجمالية تصل إلى 0.08 غ (80 ملغ).
• ميزاتون، وهو دواء مُحاكي للأدرينالية اصطناعي، مُحفِّز لمستقبلات ألفا الأدرينالية، له تأثير ضئيل على مستقبلات بيتا في القلب. يُسبب تضييق الشرايين الصغيرة وارتفاع ضغط الدم (مع احتمال بطء القلب الانعكاسي)؛ وبالمقارنة مع النورإبينفرين والأدرينالين، يُرفع ضغط الدم بشكل أقل حدة، لكن مفعوله أطول. في حالة انخفاض ضغط الدم الحاد، يُعطى ميزاتون ببطء عن طريق الوريد بجرعة تتراوح بين 0.1 و0.3 و0.5 مل من محلول 1% في 40 مل من محلول جلوكوز 5% أو محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر؛ ويُعطى مل واحد من محلول 1% قطرة قطرة في 250-500 مل من محلول جلوكوز 5%.

يتم إعطاء الأدوية المدرة للبول تحت مراقبة مستمرة لضغط الدم، حيث أنها قد تسبب في بعض الأمراض العصبية زيادة غير متوقعة في تدفق الدم الدماغي:

• يتم إعطاء الدوبامين عن طريق الوريد بالتنقيط بمعدل 5-20 ميكروجرام/كجم/دقيقة، وإذا أمكن تقليل جرعة الدوبامين إلى الجرعة "الكلية" (2-4 ميكروجرام/كجم/دقيقة).

في هذا الوضع، يُسبب إعطاء الدوبامين توسعًا في الشرايين التاجية والدماغية والكلوية. يرتبط هذا التأثير الموسّع للأوعية الدموية بتحفيز مستقبلات الدوبامين. بمعدل إعطاء يتراوح بين 5.0 و15.0 ميكروغرام/كغ/دقيقة، يُحقق تأثيرًا تقلصيًا مثاليًا (تحفيز مستقبلات بيتا الأدرينالية). أما عند جرعة تتجاوز 15.0 ميكروغرام/كغ/دقيقة، فيُحدث الدواء تأثيرًا قابضًا قويًا للأوعية الدموية نتيجة تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية. عادةً، يُذاب 800 ملغ من الدواء (محتويات 4 أمبولات دوبامين، 200 ملغ لكل أمبولة) في 500 مل من محلول جلوكوز 5% (يحتوي 1 مل من هذا الخليط على 1.6 ملغ من الدواء). في حالة انخفاض الناتج القلبي، يضاف الدوبامين، 5-20 ميكروجرام/كجم/دقيقة، إلى حقن الدوبامين أو النورأدرينالين.

• الجلوكوكورتيكويدات. يُحقق إعطاء الكورتيكوستيرويدات (90-120 ملغ بريدنيزولون، 125-250 ملغ هيدروكورتيزون) تأثيرًا جيدًا.

مراقبة الوظائف الحيوية

إن القياس الساعي لحجم البول المفرز يسمح بمراقبة مستوى تدفق الدم في الأعضاء الداخلية ودرجة ترويتها.

تعتمد أساليب العلاج الإضافية على السبب المؤدي إلى حالة الانهيار. يتطلب الانهيار في الحالات الإنتانية والتسمم الداخلي تصحيح اضطرابات الجهاز التنفسي، وتطبيع الدورة الدموية، واستعادة تروية الأنسجة الكافية، وتطبيع الأيض الخلوي، وتصحيح اضطرابات التوازن الداخلي، وتقليل تركيز وسطاء الشلال الإنتاني والمستقلبات السامة.

في أول 6 ساعات بعد القبول، من الضروري تحقيق قيم مستهدفة للضغط الوريدي المركزي في حدود 8-12 ملم زئبق، وضغط الدم أكبر من 65 ملم زئبق، وإدرار البول بما لا يقل عن 0.5 مل/كغ/ساعة، والهيماتوكريت أكبر من 30%، وتشبع الدم في الوريد الأجوف العلوي أو الأذين الأيمن بما لا يقل عن 70%.

يتم تحديد التركيب النوعي للعلاج بالتسريب من خلال درجة نقص حجم الدم، ومرحلة المرض، ووجود الوذمة الطرفية، ومستوى ألبومين الدم، وشدّة إصابة الرئة الحادة.

يُوصى بإعطاء دكستراز، وجيلاتينول، ونشويات هيدروكسي إيثيل في حالات نقص حجم الدم الدائر الشديد. لهذا الأخير (وزنه الجزيئي 200/0.5 و130/0.4) ميزة محتملة على دكستراز نظرًا لانخفاض خطر تسرب الغشاء وعدم وجود تأثير سريري ذي دلالة على الإرقاء. تُحقق مثبطات البروتياز نتائج جيدة (بإعطاء 3-5 ملايين وحدة من جوردوكس و200-250 ألف وحدة من تراسيلول أو 150 ألف وحدة من كونتريكال يوميًا). في بعض الحالات، يُوصى بجرعات عالية من الجلوكوكورتيكويدات (يُعطى ديكساميثازون بجرعة أولية 3 ملغ/كغ، ثم 1 ملغ/كغ كل 4 ساعات). من الضروري تصحيح توازن الحمض القاعدي وتوازن الماء والكهارل، والعلاج بالمضادات الحيوية، والوقاية من متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية وعلاجها.

إذا كان سبب الانهيار هو الحساسية المفرطة أو تفاعلات الحساسية المفرطة، فمن الضروري أولاً الحد من دخول المادة المسببة للحساسية إلى الجسم (إيقاف إعطاء الدواء في حال حدوث رد فعل تحسسي، ووضع عاصبة قريبة من موضع إعطاء المادة المسببة للحساسية، ومنع تراكم الطعام أو "الهواء" أو المستضدات الأخرى). بعد ذلك، يُحقن 0.5 مل من محلول الأدرينالين 0.1% تحت الجلد في موضع دخول المادة المسببة للحساسية، ويُحقن 1-2 مل من محلول الأدرينالين 0.1% في 250 مل من بولي غلوسين (يمكن إضافة 5 مل من الدوبامين). في هذه الحالة، يمتلك الأدرينالين، بالإضافة إلى تطبيعه لديناميكيات الدم المركزية، خصائص مضادة للعديد من العوامل الخلطية التي تسبب تطور ردود الفعل التحسسية. لتحييد مُركّبات المستضد-الأجسام المضادة النشطة بيولوجيًا، وللقضاء على قصور الغدة النخامية الكظرية، تُستخدم الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون بجرعة 75-150 ملغ، ديكساميثازون بجرعة 4-20 ملغ، هيدروكورتيزون بجرعة 150-300 ملغ). تُستخدم مضادات الهيستامين تقليديًا (2-4 مل من محلول بيبولفين 2.5%، 2-4 مل من محلول سوبراستين 2%، 5 مل من محلول ديفينهيدرامين 1%)، على الرغم من أن فعاليتها لا تزال موضع شك حاليًا.

في حالة التشنج القصبي، يُنصح بإعطاء 5-10 مل من محلول يوفيلين بتركيز 2.4%. في حال وجود قصور قلبي، يُنصح بإعطاء جليكوسيدات قلبية (كورجليكون 1 مل من محلول 0.06%)، ومدرّات بول (لاسيكس 40-60 ملغ). كما يُنصح بحقن سوائل مضادة للصدمات (بولي غلوسين، ريبولي غلوسين) وقلوية البلازما بمحلول بيكربونات الصوديوم بتركيز 4% بمعدل 3-5 مل/كغ من وزن المريض.

في حالة القصور الوعائي الحاد الذي يتطور على خلفية أو نتيجة لتلف الدماغ، لا ينبغي إعطاء كميات كبيرة من محاليل الجلوكوز والمحلول الملحي عن طريق الحقن، لأن هذا قد يساهم في تطور الوذمة-التورم في الدماغ.

إذا كان سبب الانهيار هو قصور الغدة الكظرية الحاد، يتم أولاً اتخاذ التدابير لتطبيع الديناميكا الدموية الجهازية (الدوبامين 2-5 ميكروغرام / كغ لكل دقيقة عن طريق الوريد بالتنقيط، ميساتون 1-2 مل من محلول 1٪، 1-3 مل من محلول 0.2٪ من النورأدرينالين أو محلول 0.1٪ من الأدرينالين، ستروفانثين 0.05٪ محلول 1 مل عن طريق الوريد عن طريق تيار نفاث، كورديمامين 4-6 مل). بعد ذلك، من الضروري إجراء العلاج بالهرمونات البديلة (هيدروكورتيزون 100-150 ملغ عن طريق الوريد بواسطة تيار نفاث، ثم - 10 ملغ / ساعة حتى جرعة يومية من 300-1000 ملغ، الحقن العضلي لـ 4 مل من محلول أسيتات ديوكسي كورتيكوستيرون 0.5٪. يتم تعويض خسائر السوائل والصوديوم (محلول الجلوكوز 5٪ 250 مل لمدة ساعة واحدة، ثم يتم إبطاء معدل التسريب؛ في حالة القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه، يتم إعطاء 5-20 مل من محلول كلوريد الصوديوم 10٪ عن طريق الوريد لتجديد نقص الإلكتروليت، يشار إلى 200-600 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪. يكون حجم العلاج بالتسريب في المتوسط 2-3 لتر / يوم).