التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للمكورات العقدية لدى الأطفال

التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد الإصابة بالعقديات (التهاب كبيبات الكلى الحاد، التهاب الكلية الحاد، التهاب كبيبات الكلى بعد العدوى) هو مرض معقد مناعي يسبب تلفًا منتشرًا في الكلى، وخاصة الكبيبات، والذي يحدث بعد 10-14 يومًا من الإصابة بالعقديات (التهاب اللوزتين، القوباء، الحمى القرمزية، التهاب الجلد، إلخ) ويتميز بمتلازمة التهاب الكلية.

رموز التصنيف الدولي للأمراض-10

• N00. متلازمة التهاب الكلية الحاد.
• N00.0. متلازمة التهاب الكلى الحاد مع تشوهات كببية بسيطة.
• N04. متلازمة الكلى.

علم الأوبئة لالتهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال

يبلغ متوسط معدل الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى التالي للعقديات 32.4 حالة لكل 100,000 طفل. معظم الحالات متفرقة، ونادرًا ما تحدث حالات وبائية. في الشتاء والربيع، يرتبط التهاب كبيبات الكلى التالي للعقديات بالعدوى الفيروسية التنفسية الحادة، وفي الصيف والخريف بتقيح الجلد. في العقود الأخيرة، شهدت الدول المتقدمة انخفاضًا في معدل الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى إلى 10-15% من جميع حالات التهاب كبيبات الكلى، وهو ما يرتبط بتحسن الظروف الاجتماعية والاقتصادية. في الدول النامية، يُسبب التهاب كبيبات الكلى التالي للعقديات ما بين 40-70% من جميع حالات التهاب كبيبات الكلى. تبلغ ذروة الإصابة بالالتهاب الكبيبي في سن ما قبل المدرسة والمدرسة الابتدائية (5-9 سنوات)، حيث يُصاب أقل من 5% من الأطفال بالتهاب كبيبات الكلى قبل سن الثانية. يُعد التهاب كبيبات الكلى التالي للعقديات أكثر شيوعًا لدى الأولاد بمرتين. في السنوات الأخيرة، ازدادت حالات التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعقديات في روسيا، ويرتبط ذلك بزيادة في وتيرة الإصابة بالعقديات لدى الأطفال نتيجةً لظهور سلالات مقاومة للأدوية المضادة للبكتيريا الرئيسية المستخدمة في الممارسة السريرية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

أسباب التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال

يمكن تحديد العامل المسبب في 80-90% من حالات التهاب كبيبات الكلى الحاد وفي 5-10% فقط من الحالات المزمنة.

العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

• معدية.
  • البكتيريا: العقديات بيتا الانحلالية من المجموعة أ ، المكورات المعوية، المكورات الرئوية، المكورات العنقودية، البكتيريا الوتدية، الكلبسيلة، السالمونيلا، الميكوبلازما، يرسينيا، المكورات السحائية.
  • الفيروسات: التهاب الكبد B، الحصبة، إبشتاين بار، كوكساكي، الحصبة الألمانية، جدري الماء، الفيروس المضخم للخلايا، وفي حالات نادرة - فيروس الهربس البسيط.
  • الطفيليات: الملاريا، البلازموديا، التوكسوبلازما، البلهارسيا.
  • الفطريات: المبيضات.
• غير معدية.
• البروتينات الأجنبية.
• الأمصال.

السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب كبيبات الكلى الحاد لدى الأطفال هو الإصابة السابقة بالعقديات، ولذلك تُميز جميع الإرشادات بين التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعقديات. في أغلب الأحيان، قبل أسبوع إلى ثلاثة أسابيع من التهاب كبيبات الكلى الحاد، يُصاب الأطفال بالتهاب اللوزتين، والتهاب البلعوم، والتهابات الجلد، ونادرًا ما يُصابون بالحمى القرمزية. تُسبب هذه الأمراض العقديات بيتا الانحلالية من المجموعة أ، وغالبًا ما تُسببها سلالات من النوع م 1، 3، 4، 6، 12، 25، 49 بعد التهابات الجهاز التنفسي العلوي، بالإضافة إلى سلالات من النوع م 2، 49، 55 بعد التهابات الجلد. تُسمى هذه الأنواع بالعقديات الكلوية، والسلالات 12 و49 هي الأكثر شيوعًا.

تسبب المستضدات البكتيرية الأخرى المرض بشكل أقل تكرارا.

تُسبب المستضدات الفيروسية التهاب كبيبات الكلى الحاد لدى الأطفال في نسبة ضئيلة من الحالات. تكشف خزعة الوخز عن المستضدات الفيروسية في الرواسب باستخدام الفلورسنت المناعي. تلعب الأمراض التي تسببها الأوليات والفطريات دورًا أصغر في مسببات التهاب كبيبات الكلى الحاد.

قد تكون العوامل المسببة هي: التبريد، التعرض المفرط لأشعة الشمس، الصدمات الجسدية.

تصل نسبة الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال إلى ذروتها في فترة الخريف والشتاء، مع انخفاض درجات الحرارة وارتفاع نسبة الرطوبة.

ما الذي يسبب التهاب كبيبات الكلى الحاد؟

[ 6 ]

مسببات التهاب كبيبات الكلى الحاد

في التسبب في التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال، يمكن التمييز بين آليتين: المجمع المناعي والمجمع غير المناعي.

معظم التهابات كبيبات الكلى الحقيقية هي معقدات مناعية، حيث تترسب معقدات مناعية قابلة للذوبان "مستضد-جسم مضاد" في الكبيبات. يمكن أن تتشكل هذه المعقدات في الدورة الدموية - المعقدات المناعية الدائرية (CIC) - أو في موقعها في أنسجة الكلى. يعتمد تكوين المعقدات المناعية الدائرية على آلية وقائية تهدف إلى إزالة المستضد. في حالات زيادة المستضد، يزداد إنتاج الأجسام المضادة، ويزداد حجم المعقدات، فتنشط المتممة، وتُزال من الدورة الدموية بواسطة الجهاز البلعمي أحادي النواة. بعض المعقدات المناعية التي لم تُبلم تنتقل عبر مجرى الدم إلى الكلى وتترسب في الشعيرات الدموية الكبيبية، مسببةً التهاب كبيبات الكلى. هناك عوامل أخرى تؤدي إلى ترسب المعقدات المناعية الدائرية:

• السطح البطاني الكبير للشعيرات الدموية الكبيبية؛
• كمية كبيرة من الدم تمر عبر الكبيبات؛
• الشحنة الكهربائية الموجبة للمستضد، حيث تترسب معقدات تحتوي على مستضد موجب الشحنة على جدار الشعيرات الدموية الكبيبية سالب الشحنة. تختلف كبيبات الكلى المعقدة المناعية باختلاف موقع المعقدات المناعية (IC)، وفئة الغلوبولينات المناعية، ووجود مكونات المتممة في أنسجة الكلى.

يمكن أن تتكون المجمعات المناعية وتترسب في الكلى بطرق مختلفة وفي هياكل مختلفة من الكبيبات:

• من الدورة الدموية (CIC)، في حين أنها تقع تحت البطانة و/أو في المياسنجيوم؛
• يمكن أن تتكون الأجسام المضادة IK "في الموقع" بواسطة أجسام مضادة لمستضدات الكبيبات أو مستضدات غير مرتبطة بالغشاء القاعدي الكبيبي. في هذه الحالة، تتواجد IK تحت الظهارة؛
• قد تكون هذه غلوبولينات مناعية معدلة وليست معقدات مناعية. على سبيل المثال، ترسب أشكال بوليمرية من الغلوبولين المناعي أ في المِسْق.

تجذب المجمعات المناعية الخلايا الالتهابية (العدلات، والوحيدات، والصفائح الدموية) إلى موقع ترسبها، مما يُنتج السيتوكينات المُحفزة للالتهابات (IL-1، وTNF، وTGF-a). تُنشّط السيتوكينات تراكم المواد النشطة للأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تلف وتشقق وزيادة نفاذية الأغشية القاعدية. تستجيب الكلية لهذا التلف بتكاثر الخلايا المسراقية والبطانية. يتطور ارتشاح التهابي. يؤدي تلف بطانة الشعيرات الدموية إلى تنشيط موضعي لنظام التخثر وتكوين خثرة جدارية، مما يُضيّق تجويف الأوعية الدموية. نتيجةً للالتهاب، تحدث بيلة دموية، وبيلة بروتينية، وخلل كلوي. تتطور صورة لاعتلال الكلية التكاثري الحاد، وغالبًا ما تكون مصحوبة بصورة سريرية لاعتلال الكلية اللاإرادي.

في التهاب كبيبات الكلى غير المناعي، تتطور تفاعلات مناعية خلوية. في هذه الحالة، يُعطى الدور الرئيسي لظهور نسخة مرضية من الخلايا الليمفاوية التائية، مما يُحفز فرط إنتاج اللمفوكينات التي تُلحق الضرر بالكبيبة.

قد توجد نسخة مرضية من الخلايا الليمفاوية التائية كعيب أولي، أو تنشأ تحت تأثير معقدات مناعية غير متمركزة في الكبيبة، ولكنها قادرة على تنشيط نسخة مرضية من الخلايا الليمفاوية التائية. يُعزز خلل الخلايا التائية فرط إنتاج الإنترلوكين الوعائي. تُؤثر السيتوكينات على الخلايا الظهارية للكبيبة، المسؤولة عن تخليق البروتيوغليكان والبروتينات السيالية المشحونة سلبًا، والتي تُشكل جزءًا من الأغشية القاعدية الكبيبية. يؤدي هذا إلى فقدان الشحنة السالبة على الغشاء القاعدي (BM) والخلايا الكبيبية. ومن الممكن أيضًا أن يكون للنورامينيداز، وهو سم فيروسي، تأثير مباشر على الغشاء القاعدي. ويؤدي فقدان الشحنة السالبة على الغشاء القاعدي والخلايا الكبيبية إلى فقدان انتقائي لكميات كبيرة من البروتينات المشتتة بدقة (وخاصة الألبومينات). يؤدي التعبير عن البروتين في البول إلى تطور متلازمة سريرية ومخبرية تسمى المتلازمة الكلوية (NS).

الشكل المرضي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

يتميز التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعقديات لدى الأطفال بعملية تكاثر منتشرة داخل الشعيرات الدموية. تُظهر الكبيبة تكاثرًا للخلايا المسانية والبطانية. تبدو العرى الشعرية في الكبيبات منتفخة وجدرانها سميكة. يضيق تجويف الشعيرات الدموية. في الأسابيع الأربعة الأولى من المرض، توجد خلايا التهابية في الكبيبة: العدلات، والحمضات، واللمفاويات، والبلعميات. يكون تكاثر الخلايا الظهارية ضئيلًا. كما يضيق الحيز تحت المحفظة. تكون الكبيبات سميكة أو رقيقة، وتظهر فيها تمزقات.

يظهر المجهر الإلكتروني رواسب كبيرة على شكل نتوءات (IR+C+)، تقع على الجانب الداخلي أو الخارجي من الغشاء المخاطي للمعدة، وفي حالات أقل، داخله على شكل رواسب متكتلة.

أثناء الفحص المناعي النسيجي، يتم تحديد مكونات المكمل، والغلوبولينات المناعية المختلفة (B، M، A، E)، ومستضدات العقديات أو مستضدات أخرى في الرواسب.

غالبًا ما يظهر الشكل المورفولوجي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد المصحوب بمتلازمة كلوية لدى الأطفال بتغيرات طفيفة. يُطلق على هذه الحالة اسم "أرجل الخلايا الكبيبية الصغيرة". لا يسمح المجهر الضوئي بكشف الأمراض. ولم يُتح سوى استخدام المجهر الإلكتروني لدراسة التغيرات في الخلايا الكبيبية. يكشف المجهر الإلكتروني عن تغيرات حادة في الخلايا الكبيبية على شكل تشوه واندماج وفقدان للأرجل الصغيرة على طول جدار الشعيرات الدموية. تُشكل الأرجل الصغيرة، عند اندماجها مع بعضها البعض، طبقة غير متساوية السُمك تُغطي غشاء النخاع العظمي.

يبقى النسيج النخاعي العظمي ثابتًا، محتفظًا ببنيته وسمكه. يُعبَّر عن التنكس البروتيني والدهني في خلايا الظهارة الأنبوبية. ويعود ذلك إلى زيادة تحميل الظهارة الأنبوبية ببيلة بروتينية ودهنية كثيفة. يؤدي العلاج بالجلوكوكورتيكويد إلى تطبيع بنية الخلايا الكبيبية.

التهاب كبيبات الكلى الحاد مع متلازمة التهاب الكلى

متلازمة التهاب الكلى الحاد (ANS) هي مظهر كلاسيكي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد. غالبًا ما يُصاب الأطفال في سن الدراسة من 7 إلى 14 عامًا بالمرض. تظهر متلازمة التهاب الكلى الحاد بعد 1-6 أسابيع من الإصابة بالعدوى (عادةً ما تكون بالعقديات). في فترة السكون، تبقى حالة الأطفال جيدة. غالبًا ما يبدؤون بالذهاب إلى المدرسة، ثم يتدهورون مجددًا: الخمول، والشعور بالضيق، وفقدان الشهية.

المعايير الرئيسية لتشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد مع متلازمة الكلى:

• وذمة معتدلة مع مستويات طبيعية من البروتين والألبومين على خلفية زيادة سرطان الخلايا القاعدية؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• متلازمة البول على شكل بيلة دموية كبيرة أو صغيرة، بروتينية في البول أقل من 2 جرام/يوم، غير انتقائية في طبيعتها.

قد يكون ظهور المرض سريعًا وحادًا، مصحوبًا بمجموعة أعراض تقليدية: الوذمة، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتضخم الدم في البول. يشكو الأطفال من الشعور بالضيق، والصداع، والغثيان، والتقيؤ، وتغير لون البول، وانخفاض كميته. وتختلف شدة هذه الأعراض.

وفي حالات أقل شيوعاً، يتطور المرض تدريجياً مع تغييرات سريرية ومخبرية قليلة.

أثناء الفحص، يُكتشف دائمًا تورم الجفون والساقين وشحوب الجلد بسبب تشنج الأوعية الدموية. كما يُلاحظ تشنج الأوعية الدموية في شبكية قاع العين. قد يشكو المرضى من صداع وآلام أسفل الظهر، والتي تُفسر بتمدد كبسولة الكلى بسبب تورمها.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

التسبب في الأعراض الرئيسية في متلازمة التهاب الكلية الحاد

الوذمة

الوذمة هي أحد المظاهر الرئيسية لمتلازمة الجهاز التنفسي العلوي (ANS)، وتصيب 60-80% من المرضى. تتفاوت شدتها بشكل كبير: من تورم الجفون صباحًا إلى تورم شديد في الوجه والساقين وجدار البطن الأمامي. في حالات نادرة جدًا، قد تتطور الوذمة الكيسية: استسقاء الصدر، استسقاء التامور، والاستسقاء البطني. خلال فترة تزايد الوذمة، قد يكتسب المرضى وزنًا يتراوح بين 2 و5 كجم. تظهر الوذمة تدريجيًا، وتكون كثيفة وقليلة الحركة.

آلية تشكل الوذمة:

• زيادة حجم الدم الدائر نتيجة انخفاض الترشيح الكبيبي - فرط حجم الدم؛
• احتباس الصوديوم والماء (فرط الألدوستيرونية، زيادة إفراز هرمون ADH)؛
• زيادة نفاذية الأوعية الدموية نتيجة لنشاط الهيالورونيداز في العقديات، وإطلاق الهيستامين وتنشيط نظام الكاليكرين كينين.

يمكن اعتبار تكوّن الوذمة الطرفية آلية تعويضية، إذ ينتقل بعض السوائل من الأوعية الدموية إلى الأنسجة، مما يقلل من فرط حجم الدم، ويمنع حدوث المضاعفات. كما قد يرتبط تضخم الكبد والطحال بتراكم السوائل. عادةً ما يُخفف الوذمة بسهولة باتباع نظام غذائي خالٍ من الملح ومدرّات البول. تتراوح مدة الوذمة بين 5 و14 يومًا.

[ 13 ]، [ 14 ]

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يُعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني أحد الأعراض الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد (AGN)، حيث يصيب 60-70% من المرضى. يشكو المرضى من الصداع والغثيان والقيء. يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني بسرعة، وغالبًا ما يرتبط بمضاعفات مثل تسمم الحمل وقصور القلب الحاد. يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني انقباضيًا-انبساطيًا، ولكنه يصاحبه ارتفاع كبير في ضغط الدم الانقباضي. آلية ارتفاع ضغط الدم الشرياني في التهاب كبيبات الكلى الحاد:

• فرط حجم الدم، أي زيادة حجم الدم الدائر (VCB)، يحدث بسبب انخفاض الترشيح الكبيبي واحتباس الماء والصوديوم؛
• يلعب تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون دورًا أصغر بكثير.

بما أن الآلية الرئيسية لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني هي فرط حجم الدم، فإن علاجه سهل (بنظام غذائي خالٍ من الملح، ومدرّات البول)، ونادرًا ما يتطلب الأمر أدوية خافضة للضغط. يجب تجنّب الأدوية التي تزيد من حجم الخلايا القاعدية (BCC). تتراوح مدة متلازمة ارتفاع ضغط الدم بين 7 و14 يومًا.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]

متلازمة البول

قلة البول هي انخفاض في إدرار البول الطبيعي بنسبة 20-50% عن المعدل الطبيعي. يحدث قلة البول نتيجة انخفاض الترشيح الكبيبي وزيادة إعادة امتصاص الماء والصوديوم، وتطور "مضادات إدرار البول" وزيادة إفراز هرمون ADH. تكون الكثافة النسبية للبول عالية. يحدث قلة البول في الأيام الأولى من المرض ويستمر من 3 إلى 7 أيام.

البول الدموي هو أحد أهم أعراض متلازمة المسالك البولية، ويصيب 100% من المرضى. يُكتشف البول الدموي الكبير عند بداية المرض لدى 60-80% من المرضى، وتنخفض شدته تدريجيًا بحلول الأسبوعين الثالث والرابع. في غالبية المرضى، يختفي البول الدموي تمامًا بحلول الأسبوعين الثامن والعاشر، ولكن لدى البعض، يستمر البول الدموي الصغير لمدة 6-12 شهرًا.

يرتبط وجود الدم في البول بزيادة نفاذية النخاع العظمي، وتمزقه. تظهر كريات الدم الحمراء المشوهة (متغيرة الشكل وغير منتظمة الشكل) في البول، ويعود ذلك إلى أصلها الكبيبي. كما قد تظهر أسطوانات كريات الدم الحمراء.

يُعدّ فقدان البروتين في البول من أبرز علامات تلف الكلى، وفي جميع الحالات، من الضروري تحديد معدل فقدان البروتين اليومي. عادةً، يتراوح معدل فقدان البروتين يوميًا بين 100 و200 ملغ. في حالات الفشل الكلوي المزمن، يتراوح معدل فقدان البروتين اليومي بين 1 و2.5 غ/يوم. يكون البروتين المفقود في البول من أصل بلازما، ويحتوي على بروتينات صغيرة وكبيرة، أي أن فقدان البروتين في البول غير انتقائي. تتمثل الآلية الرئيسية لفقد البروتين في البول في التغيرات الهيكلية في الغشاء القاعدي (زيادة حجم المسام، والشقوق) والتغيرات الوظيفية (فقدان الشحنة السالبة). ينخفض فقدان البروتين تدريجيًا بحلول الأسبوع الثاني أو الثالث من المرض. يُعدّ فقدان البروتين في البول لفترة طويلة، حتى مستوى 1.5-2 غ/يوم، علامة تشخيصية سيئة.

قد تحدث بيلة الكريات البيضاء في الجهاز العصبي اللاإرادي خلال الأسبوع الأول من المرض، وهي ذات طبيعة غير بكتيرية. ويُفسر ذلك بالتهاب مناعي نشط، بمشاركة العدلات واللمفاويات والوحيدات في بؤرة الالتهاب خلال الأسبوعين الأول والثاني.

قد تظهر أسطوانات البول (30-60%) في الفترة الأولية. هيكليًا، تتكون الأسطوانات من بروتين أنبوبي (بروتين تام-هورسفال) مع احتواء على عناصر متشكلة وخلايا ظهارية وبقايا. في حالة النوى النخامية النشطة، قد تظهر أسطوانات حبيبية من كريات الدم الحمراء.

مسببات التهاب كبيبات الكلى الحاد

أعراض التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال

عادة ما يكون مسار ANS دوريًا، مع انخفاض تدريجي في المعايير السريرية والمخبرية.

أولاً، تختفي الأعراض السريرية، ففي الأسبوع الأول من المرض، يعود إدرار البول وضغط الدم إلى طبيعتهما، وتختفي الوذمات، وينخفض تركيز اليوريا والكرياتينين. تعود كمية المتممات إلى طبيعتها بحلول الأسبوع السادس إلى الثامن، ويختفي اختفاء التغيرات في رواسب البول ببطء أكبر. يختفي البول الدموي الكبير خلال أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع، والبيلة البروتينية خلال 3-6 أشهر، ويختفي البول الدموي الصغير خلال عام.

أعراض التهاب كبيبات الكلى الحاد

تصنيف

التصنيف السريري لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

المظاهر السريرية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد بعد الإصابة بالعقديات	نشاط العملية المرضية	حالة وظائف الكلى
متلازمة التهاب الكلية (NS) متلازمة المسالك البولية المعزولة متلازمة التهاب الكلى مع البول الدموي وارتفاع ضغط الدم الشرياني	فترة المظاهر الأولية. فترة التطور العكسي. الانتقال إلى التهاب كبيبات الكلى المزمن	بدون ضعف في وظائف الكلى. مع ضعف وظائف الكلى. الفشل الكلوي الحاد

[ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

تشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال

بالإضافة إلى الصورة السريرية، فإن التشخيصات المختبرية لها أهمية كبيرة لتشخيص المرض.

في فحص الدم العام في الأيام الأولى من المرض، قد يُشخَّص فقر الدم المصاحب لفرط حجم الدم، أي فقر الدم النسبي. قد يُكتشف ارتفاع طفيف في عدد كريات الدم البيضاء وزيادة في معدل ترسيب كريات الدم الحمراء.

تم تأكيد الدور السببي للعقدية من خلال زيادة تركيز ASL-O، وكذلك عزل العقدية الانحلالية من البلعوم والأنف.

تشير زيادة مستوى CRH والسيروموكويد إلى وجود التهاب، بينما تشير زيادة مستوى CIC والغلوبولينات المناعية (G، M)، وانخفاض تركيز مكون المتمم C3 إلى طبيعته المناعية. قد ينخفض محتوى البروتين الكلي والألبومين بشكل طفيف، ويرتفع مستوى الكوليسترول.

في الفترة الأولية من قلة البول، من الممكن زيادة تركيز اليوريا والكرياتينين مع ارتفاع الكثافة النوعية للبول، وهو ما يعتبر فشل كلوي حاد.

يكشف التشخيص بالموجات فوق الصوتية عن زيادة في حجم الكلى وانتهاك للتمايز بين الهياكل.

تشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد

[ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]

مؤشرات لاستشارة أخصائيين آخرين

في حالة استمرار ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يلزم استشارة طبيب عيون لفحص قاع العين لاستبعاد اعتلال الأوعية الدموية الشبكي. كما يلزم استشارة طبيب أنف وأذن وحنجرة في حال الاشتباه بالتهاب اللوزتين أو اللحمية المزمن لاختيار طريقة العلاج (تحفظي، جراحي). أما إذا كان الطفل يعاني من تسوس الأسنان، فيلزم استشارة طبيب أسنان لتعقيم تجويف الفم.

علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال

تشمل المبادئ العامة لعلاج التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد الإصابة بالمكورات العقدية الالتزام بالنظام الغذائي والعلاج المسبب للمرض والعلاج المسبب للمرض اعتمادًا على خصائص المسار السريري ومضاعفات المرض.

دواعي الاستشفاء

في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر، ووجود بروتين في البول الشديد، وانخفاض الحالة الوظيفية للكلى، ووجود دم كبير في البول لفترة طويلة، فمن الضروري إدخال الطفل إلى المستشفى لإجراء التشخيص التفريقي مع أنواع أخرى من التهاب كبيبات الكلى، والعلاج الأمثل، وتحديد الحالة الوظيفية للكلى بمرور الوقت.

العلاج غير الدوائي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

في حالات التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعقديات المصحوب بمتلازمة التهاب الكلى وارتفاع ضغط الدم الشرياني، من الضروري الالتزام بالراحة التامة حتى يعود ضغط الدم إلى مستواه الطبيعي (أكثر من أسبوع). مع تحسن حالة المريض وانخفاض ضغط دمه، يُزاد العلاج تدريجيًا.

من الضروري الحد من تناول السوائل وملح الطعام والبروتين. تُوصف السوائل بناءً على معدل إدرار البول في اليوم السابق، مع مراعاة الفاقد الكلوي (حوالي 500 مل للأطفال في سن المدرسة). عند الوصول إلى ضغط دم طبيعي واختفاء متلازمة الوذمة، يُزاد تناول الملح تدريجيًا بدءًا من 1 غرام يوميًا. يُنصح بالحد من استهلاك البروتينات الحيوانية (حتى 0.5 غرام/كغ يوميًا) لمدة لا تزيد عن أسبوعين إلى أربعة أسابيع حتى يعود تركيز الكرياتينين واليوريا في الدم إلى مستواه الطبيعي.

في حالات متلازمة المسالك البولية المعزولة دون أعراض خارج كلوية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعقديات، لا توجد عادةً حاجة إلى تقييد النظام الغذائي. يُنصح باتباع الجدول رقم 5 وفقًا لبيفزنر.

العلاج الدوائي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الأطفال المصابين بالتهاب كبيبات الكلى الحاد بعد الإصابة بالمكورات العقدية، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية وحاصرات قنوات الكالسيوم كعوامل مضادة لارتفاع ضغط الدم.

من بين مدرات البول الثيازيدية، يُستخدم فوروسيميد فمويًا (عضليًا أو وريديًا حسب الحاجة) بجرعة 1-2 ملغ/كغ من وزن الجسم، مرة أو مرتين يوميًا. عند الضرورة، تُزاد الجرعة إلى 3-5 ملغ/كغ. من بين حاصرات قنوات الكالسيوم، يُستخدم نيفيديبين تحت اللسان بجرعة 0.25-0.5 ملغ/كغ يوميًا، مقسمًا الجرعة الإجمالية على جرعتين أو ثلاث جرعات، أو أملوديبين فمويًا بجرعة 2.5-5 ملغ مرة واحدة يوميًا، حتى يعود ضغط الدم إلى مستواه الطبيعي. في حال الحفاظ على وظائف الكلى وعدم وجود فرط بوتاسيوم الدم، وكذلك في حال عدم فعالية حاصرات قنوات الكالسيوم، تُوصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: كابتوبريل فمويًا بجرعة 0.5-1.0 ملغ/كغ يوميًا على 3 جرعات، أو إينالابريل فمويًا بجرعة 5-10 ملغ/كغ يوميًا على جرعة أو جرعتين.

كعوامل خافضة لضغط الدم لدى المراهقين المصابين بالتهاب كبيبات الكلى الحاد الناتج عن العقديات، يُمكن استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (لوسارتان فمويًا بجرعة ٢٥-٥٠ ملغ مرة واحدة يوميًا، وفالسارتان فمويًا بجرعة ٤٠-٨٠ ملغ مرة واحدة يوميًا). وتُستخدم حاصرات بيتا بشكل أقل بكثير لدى الأطفال.

بغض النظر عن المسار السريري للمرض، من الضروري إجراء علاج مضاد للبكتيريا مع مراعاة حساسية البكتيريا العقدية. غالبًا ما تُستخدم المضادات الحيوية البنسلينية: أموكسيسيلين فمويًا بجرعة 30 ملغ/كغ يوميًا على جرعتين أو ثلاث جرعات لمدة أسبوعين، أو أموكسيسيلين + حمض الكلافولانيك فمويًا بجرعة 20-40 ملغ/كغ يوميًا على ثلاث جرعات لمدة أسبوعين (أموكسيسلاف، أوغمنتين، فليموكلاف سولوتاب). يُفضل استخدام الماكروليدات من الجيل الثاني أو الثالث في الدورة الثانية.

• جوساميسين عن طريق الفم 30-50 ملغ / كغ يوميا في 3 جرعات لمدة أسبوعين؛
• ميديكامايسين عن طريق الفم مرتين يوميا قبل الوجبات: الأطفال أقل من 12 سنة 30-50 ملغ/كغ يوميا، الأطفال فوق 12 سنة 400 ملغ 3 مرات يوميا لمدة 7-10 أيام؛
• روكسيثروميسين عن طريق الفم 5-8 ملغ / كغ يوميا مرتين يوميا لمدة لا تزيد عن 10 أيام.

مدة العلاج بالمضادات الحيوية تتراوح بين 4 و6 أسابيع. يصف بعض المتخصصين حقن بيسيلين-5 عضليًا لمدة تتراوح بين 4 و5 أشهر.

• للأطفال في سن ما قبل المدرسة، 600000 وحدة دولية مرة واحدة كل 3 أسابيع؛
• الأطفال فوق 8 سنوات - 1،200،000 وحدة دولية مرة واحدة كل 4 أسابيع.

في حالة فرط تخثر الدم الشديد مع زيادة تركيز الفيبرينوجين في الدم بأكثر من 4 جم/ل، يتم استخدام ما يلي:

• عوامل مضادة للصفيحات - ديبيريدامول عن طريق الفم بجرعة 5-7 ملغ/كغ يوميًا في 3-4 جرعات على الثعبان؛
• مضادات التخثر:
• هيبارين الصوديوم 200-250 وحدة/كجم يوميا 4 مرات يوميا تحت الجلد؛
• الهيبارينات منخفضة الوزن الجزيئي - نادروبارين الكالسيوم (تحت الجلد مرة واحدة في اليوم بجرعة 171 وحدة دولية / كجم أو 0.01 مل / كجم لمدة 3-4 أسابيع)، دالتيبارين الصوديوم (تحت الجلد مرة واحدة في اليوم بجرعة 150-200 وحدة دولية / كجم، لا ينبغي أن تتجاوز الجرعة الواحدة 18000 وحدة دولية، لمدة 3-4 أسابيع).

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من متلازمة الكلى التي تستمر لأكثر من أسبوعين، وزيادة مستقرة في تركيز الكرياتينين في الدم (بدون ميل إلى الزيادة أو التطبيع) في غياب إمكانية إجراء خزعة الكلى، يجب وصف بريدنيزولون عن طريق الفم بجرعة 1 ملغ / كغ يوميا (للأطفال أقل من 3 سنوات <2 ملغ / كغ يوميا) لمدة 2-3 أسابيع حتى يتم استعادة وظائف الكلى.

كيف يتم علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال؟

[ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]

العلاج الجراحي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

استئصال اللوزتين ضروري:

• لعلاج التهاب اللوزتين المزمن؛
• تم إثبات وجود علاقة بين التهاب كبيبات الكلى وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن أو الذبحة الصدرية؛
• زيادة نشاط ASLO في الدم ونتيجة إيجابية لمسحة الحلق لبكتيريا المجموعة أ الانحلالية.

يتم إجراء استئصال اللوزتين في موعد لا يتجاوز 8-12 أسبوعًا من بداية التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد الإصابة بالمكورات العقدية.

كيفية الوقاية من التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الطفل؟

التشخيص والعلاج المبكر لأمراض العقديات. علاج الذبحة الصدرية لمدة عشرة أيام على الأقل بالمضادات الحيوية. تطهير بؤر العدوى المزمنة. تحليل البول بعد الذبحة الصدرية الحادة وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن في الأسبوعين الثاني والثالث بعد الإصابة بالعقديات، وذلك للتشخيص المبكر لاحتمالية الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى الحاد.

تشخيص التهاب كبيبات الكلى الحاد عند الأطفال

في 90-95% من الأطفال المصابين بالتهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعقديات المصحوب بمتلازمة التهاب الكلى، تتراجع أعراض المرض تدريجيًا، وتختفي متلازمة الوذمة في غضون 5-10 أيام، ويعود ضغط الدم إلى طبيعته في غضون 2-4 أسابيع من بداية المرض، ويختفي البول الدموي، وتعود وظائف الكلى إلى طبيعتها. في أقل من 1% من المرضى، تتطور أعراض المرض إلى الفشل الكلوي المزمن.

أحد العوامل الرئيسية للتقدم هو التغيرات الأنبوبية الخلالية:

• انخفاض الكثافة البصرية للبول؛
• كثرة الكريات البيضاء في البول؛
• انخفاض في وظيفة التركيز الأسموزي؛
• زيادة إفراز الفيبرونيكتين في البول - 0.040 جم / يوم للآفات البؤرية، 0.250 جم / يوم للآفات المنتشرة؛
• وجود أهرامات كلوية متضخمة موثقة بالموجات فوق الصوتية؛
• المقاومة للعلاج الممرض.

المراقبة الخارجية

بعد خروج المريض من المستشفى، يُنقل إلى مصحة محلية لمرضى الكلى. بعد خروجه، يُراقبه طبيب أطفال وطبيب كلى مرة شهريًا في السنة الأولى، ومرة كل ثلاثة أشهر في السنة الثانية. يُشترط إجراء فحص من قِبل طبيب أنف وأذن وحنجرة وطبيب أسنان كل ستة أشهر. في حال وجود أي مرض متزامن، يُعدّ فحص البول وقياس ضغط الدم إلزاميًا.

تُجرى مراقبة خارجية لمدة خمس سنوات. بعد انتهاء هذه الفترة، يلزم إجراء فحص شامل يتضمن فحوصات وظائف الكلى في مستشفى أو مركز تشخيصي. في حال عدم وجود أي انحرافات عن المعدل الطبيعي وفقًا لنتائج الدراسة، يُمكن اعتبار الطفل متعافيًا ويُشطب من سجل العيادات الخارجية.

[ 34 ]، [ 35 ]