التهاب الغدة الدرقية المزمن المناعي الذاتي - نظرة عامة على المعلومات

وفي السنوات الأخيرة، كانت هناك زيادة في حالات الإصابة بهذا المرض، وهو ما يرتبط بشكل واضح بزيادة تحفيز الجهاز المناعي بواسطة مستضدات اصطناعية تم إنشاؤها حديثًا، والتي لم يكن لجسم الإنسان أي اتصال بها أثناء عملية التكوين الضوئي.

وُصف مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي (4 حالات) لأول مرة على يد هاشيموتو عام 1912، وكان يُطلق عليه التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو. ولفترة طويلة، كان هذا المصطلح مطابقًا لمصطلح التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن أو التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي. إلا أن الملاحظات السريرية أظهرت أن هذا الأخير يمكن أن يحدث بأشكال مختلفة، مصحوبًا بأعراض قصور وفرط نشاط الغدة الدرقية، وتضخم الغدة أو ضمورها، مما جعل من المناسب التمييز بين عدة أشكال من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. وقد طُرحت عدة تصنيفات لأمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية. ويُعتبر التصنيف الذي اقترحه ر. فولبي عام 1984 الأكثر نجاحًا في رأينا:

1. مرض جريفز (مرض بازيدو، تسمم الغدة الدرقية المناعي الذاتي)؛
2. التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن:
   • التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو؛
   • التهاب الغدة الدرقية الليمفاوي عند الأطفال والمراهقين؛
   • التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة؛
   • وذمة مخاطية مجهولة السبب؛
   • المتغير الليفي المزمن؛
   • شكل ضموري بدون أعراض.

تلبي جميع أشكال التهاب الغدة الدرقية المزمن متطلبات E. Witebsky (1956) للأمراض المناعية الذاتية: وجود المستضدات والأجسام المضادة، ونموذج تجريبي للمرض على الحيوانات، وإمكانية نقل المرض بمساعدة المستضدات والأجسام المضادة والخلايا المناعية من الحيوانات المريضة إلى الحيوانات السليمة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

أسباب التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي

أظهرت دراسة نظام مستضدات الكريات البيضاء البشرية (HLA) أن التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو يرتبط بالمواقع الجينية DR5 وDR3 وB8. وقد تأكدت المنشأ الوراثي لمرض هاشيموتو (التهاب الغدة الدرقية) من خلال بيانات عن حالات متكررة من المرض بين الأقارب المقربين. يؤدي الخلل المحدد وراثيًا في الخلايا المناعية إلى انهيار التحمل الطبيعي وتسلل الغدة الدرقية بواسطة الخلايا البلعمية واللمفاويات وخلايا البلازما. تتناقض البيانات المتعلقة بالمجموعات الفرعية من الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي لدى مرضى أمراض المناعة الذاتية للغدة الدرقية. ومع ذلك، يلتزم معظم المؤلفين بوجهة نظر العيب النوعي الأساسي المعتمد على المستضد في مثبطات T. لكن بعض الباحثين لا يؤكدون هذه الفرضية ويقترحون أن السبب المباشر للمرض هو زيادة اليود والأدوية الأخرى، والتي يُنسب إليها دور العامل الحاسم في انهيار التحمل الطبيعي. لقد ثبت أن إنتاج الأجسام المضادة يحدث في الغدة الدرقية، ويتم عن طريق مشتقات الخلايا بيتا، وهي عملية تعتمد على الخلايا التائية.

أسباب ومسببات التهاب الغدة الدرقية المزمن المناعي الذاتي

[ 8 ]، [ 9 ]

أعراض التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي

يحدث التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو غالبًا في سن 30-40 عامًا، ويكون أقل شيوعًا لدى الرجال منه لدى النساء (1:4-1:6 على التوالي). قد يكون للمرض خصائص فردية.

يتطور التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو تدريجيًا. في البداية، لا تظهر أي علامات خلل وظيفي، إذ تُعوّض التغيرات الضارة المذكورة أعلاه بعمل الأجزاء السليمة من الغدة. ومع تقدم العملية، قد تؤثر هذه التغيرات الضارة على الحالة الوظيفية للغدة: فقد تُسبب المرحلة الأولى من فرط نشاط الغدة الدرقية نتيجة دخول كمية كبيرة من الهرمون المُصنّع سابقًا إلى الدم، أو أعراضًا تُشير إلى تفاقم قصور الغدة الدرقية.

تُكتشف الأجسام المضادة التقليدية للغدة الدرقية في 80-90% من حالات التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، وعادةً ما تكون ذات مستويات عالية جدًا. ويكون معدل اكتشاف الأجسام المضادة للميكروسومات أعلى منه في حالات تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. لا يُمكن ربط مستوى الأجسام المضادة للغدة الدرقية بشدة الأعراض السريرية. يُعد وجود أجسام مضادة لهرموني الثيروكسين وثلاثي يودوثيرونين نادرًا، لذا يصعب تقييم دورهما في الصورة السريرية لقصور الغدة الدرقية.

أعراض التهاب الغدة الدرقية المزمن المناعي الذاتي

تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي

حتى وقت قريب، كان الكشف عن الأجسام المضادة للثيروجلوبولين (أو المستضد الميكروسومي)، وخاصةً عند مستويات عالية، معيارًا تشخيصيًا لالتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. وقد ثبت الآن ملاحظة تغيرات مماثلة في تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر وبعض أشكال السرطان. لذلك، تساعد هذه الدراسات في إجراء تشخيص تفريقي للاضطرابات خارج الغدة الدرقية، وتلعب دورًا مساعدًا، وليس مطلقًا. عادةً ما يُظهر اختبار وظائف الغدة الدرقية بمستوى ¹³¹¹ انخفاضًا في معدلات الامتصاص والتراكم. ومع ذلك، قد توجد متغيرات ذات تراكم طبيعي أو حتى متزايد (بسبب زيادة كتلة الغدة) على خلفية الأعراض السريرية لقصور الغدة الدرقية.

تشخيص التهاب الغدة الدرقية المزمن المناعي الذاتي

[ 10 ]، [ 11 ]

علاج التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي

يبدأ علاج التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي بإعطاء هرمونات الغدة الدرقية. فزيادة تركيز الثيروكسين وثلاثي يودوثيرونين في الدم تُثبط تخليق وإفراز الهرمون المُحفز للغدة الدرقية، مما يُوقف نمو تضخم الغدة الدرقية. ولأن اليود قد يلعب دورًا مُحفزًا في التسبب بالتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، فمن الضروري اختيار أشكال جرعات تحتوي على أقل قدر من اليود. وتشمل هذه الأدوية الثيروكسين وثلاثي يودوثيرونين، ومزيجًا من هذين الدواءين - ثيروتوم وثيروتوم فورت، ونوفوتيرول.

يُفضّل استخدام دواء "ثايروكومب"، الذي يحتوي على 150 ميكروغرام من اليود لكل قرص، لعلاج قصور الغدة الدرقية في حالات تضخم الغدة الدرقية المتوطن، إذ يُعوّض نقص اليود ويُحفّز عمل الغدة نفسها. مع أن حساسية هرمونات الغدة الدرقية تختلف من شخص لآخر، لا يُنصح بوصف جرعة من الثيروكسين تزيد عن 50 ميكروغرام لمن تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، ويجب البدء بتناول ثلاثي يودوثيرونين بجرعة 1-2 ميكروغرام، مع زيادة الجرعة تدريجيًا مع مراقبة تخطيط القلب.

علاج التهاب الغدة الدرقية المزمن المناعي الذاتي

تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي

إن تشخيص الحالة مع التشخيص المبكر والعلاج الفعال مُرضٍ. تتباين البيانات المتعلقة بمعدل الإصابة بأورام الغدة الدرقية الخبيثة في التهاب الغدة الدرقية المزمن. ومع ذلك، فإن موثوقيتها أعلى (10-15%) منها في حالات تضخم الغدة الدرقية العقدي. في أغلب الأحيان، يترافق التهاب الغدة الدرقية المزمن مع سرطانات غدية وسرطانات لمفية.

تعتمد قدرة مرضى التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي على العمل على نجاح تعويض قصور الغدة الدرقية. يجب مراقبة المرضى باستمرار من قبل الصيدلي.