الحماض الأيضي

الحماض الأيضي هو اضطراب في توازن الحمض والقاعدة، يتجلى في انخفاض درجة حموضة الدم وتركيزات البيكربونات فيه. يُعدّ الحماض الأيضي من أكثر اضطرابات توازن الحمض والقاعدة شيوعًا في الممارسة العملية للمعالجين. يُميّز الحماض الأيضي ذو الفجوة الأنيونية العالية والطبيعية بناءً على وجود أو غياب الأنيونات غير المقاسة في البلازما.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

الأسباب الحماض الأيضي

تشمل الأسباب تراكم الكيتونات وحمض اللاكتيك، وفشل الكلى، والأدوية أو السموم (فجوة الأنيون العالية)، والخسائر المعوية أو الكلوية لـ HCO3~ (فجوة الأنيون الطبيعية).

يعتمد تطور الحماض الأيضي على آليتين رئيسيتين: تحميل H ⁺ (مع تناول كمية زائدة من الحمض) وفقدان البيكربونات أو استخدام HCO3 _كعازل لتحييد الأحماض غير المتطايرة.

يؤدي زيادة تناول H ⁺ في الجسم مع عدم كفاية التعويض إلى تطور نوعين من الحماض الأيضي: الحماض الكلوري المفرط والحماض مع نقص الأنيون العالي.

يتطور هذا الخلل الحمضي القاعدي في الحالات التي يكون فيها مصدر زيادة أيون الهيدروجين ^في الجسم هو حمض الهيدروكلوريك (HCl)، مما يؤدي إلى استبدال البيكربونات خارج الخلايا بالكلوريدات. في هذه الحالات، تؤدي زيادة كلوريدات الدم عن القيم الطبيعية إلى انخفاض مماثل في تركيز البيكربونات. لا تتغير قيم فجوة الأنيونات، بل تتوافق مع القيم الطبيعية.

يتطور حُماض نقص الأنيونات المرتفع عندما يكون تناول أيونات الهيدروجين (H ⁺⁾ المتزايد في الجسم ناتجًا عن أحماض أخرى (حمض اللاكتيك في الحماض اللاكتيكي، والأحماض الكيتونية في داء السكري والجوع، إلخ). تحل هذه الأحماض العضوية محل البيكربونات، مما يؤدي إلى زيادة الفجوة الأنيونية (AG). تؤدي زيادة الفجوة الأنيونية بمقدار ملي مكافئ/لتر إلى انخفاض مماثل في تركيز البيكربونات في الدم.

من المهم ملاحظة وجود علاقات وثيقة بين توازن الحمض والقاعدة واستتباب البوتاسيوم: مع تطور اضطرابات توازن الحمض والقاعدة، يحدث انتقال لـ K ⁺ من الفضاء خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلية أو العكس. مع انخفاض درجة حموضة الدم كل 0.10 وحدة، يزداد تركيز K ⁺ في مصل الدم بمقدار 0.6 مليمول / لتر. على سبيل المثال، في مريض بدرجة حموضة (دم) تبلغ 7.20، يزداد تركيز K ⁺ في مصل الدم إلى 5.2 مليمول / لتر. بدوره، يمكن أن يؤدي فرط بوتاسيوم الدم إلى تطور اضطرابات توازن الحمض والقاعدة. يسبب ارتفاع محتوى البوتاسيوم في الدم حموضة الدم بسبب انخفاض إفراز الأحماض عن طريق الكلى وتثبيط تكوين أنيون الأمونيوم من الجلوتامين.

على الرغم من الروابط الوثيقة بين توازن الحمض والقاعدة والبوتاسيوم، فإن اضطراباته الأيضية لا تتجلى بوضوح سريريًا، وهو ما يرتبط بإدراج مثل هذه العوامل الإضافية التي تؤثر على تركيز K ⁺ في مصل الدم، مثل حالة الكلى، ونشاط هدم البروتين، وتركيز الأنسولين في الدم، إلخ. لذلك، في المريض الذي يعاني من الحماض الأيضي الشديد، حتى في غياب فرط بوتاسيوم الدم، يجب افتراض وجود اضطرابات في توازن البوتاسيوم.

الأسباب الرئيسية للحماض الأيضي

فجوة الأنيون العالية

• الحماض الكيتوني (مرض السكري، إدمان الكحول المزمن، سوء التغذية، الجوع).
• الحماض اللبني.
• الفشل الكلوي.
• السموم التي يتم استقلابها إلى أحماض:
• الميثانول (فورمات).
• إيثيلين جليكول (أكسالات).
• الباراستالديهيد (أسيتات، كلورو أسيتات).
• الساليسيلات.
• السموم المسببة للحماض اللبني: أول أكسيد الكربون، السيانيد، الحديد، الإيزونيازيد.
• التولوين (فجوة الأنيون عالية في البداية، ثم يؤدي إفراز المستقلبات لاحقًا إلى تطبيع الفجوة).
• انحلال الربيدات (نادرًا).

فجوة الأنيون الطبيعية

• الخسائر المعدية المعوية لـ NSO - (الإسهال، فغر اللفائفي، فغر القولون، الناسور المعوي، استخدام راتنجات التبادل الأيوني).
• عملية تصريف الحالب والقولون، تصريف الحالب واللفائفي.
• الخسائر الكلوية من HCO3
• مرض الكلى الأنبوبي الخلالي.
• الحماض الأنبوبي الكلوي، الأنواع 1،2،4.
• فرط نشاط الغدة جار الدرقية.
• تناول الأسيتازولاميد، CaCI، MgSO4.

آخر

• نقص الألدوستيرونية.
• فرط بوتاسيوم الدم.
• الإعطاء الوريدي للأرجينين واللايسين وNH CI.
• الإدارة السريعة لـ NaCI.
• التولوين (المظاهر المتأخرة)

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

الحماض الأيضي فرط الكلوريد

أسباب الحماض الأيضي فرط كلوريد الدم

• حمولة خارجية من حمض الهيدروكلوريك، وكلوريد الأمونيوم، وكلوريد الأرجينين. تحدث عند دخول المحاليل الحمضية (حمض الهيدروكلوريك، وكلوريد الأمونيوم، والميثيونين) إلى الجسم.
• فقدان البيكربونات أو تخفيف الدم. يُلاحظ هذا غالبًا في أمراض الجهاز الهضمي (الإسهال الشديد، ناسور البنكرياس، فغر الحالب السيني)، عندما تُستبدل البيكربونات خارج الخلايا بالكلوريدات (ملي مكافئ لكل ملي مكافئ)، حيث تحتفظ الكلى بكلوريد الصوديوم، سعيًا منها للحفاظ على حجم السائل خارج الخلايا. في هذا النوع من الحماض، تكون الفجوة الأنيونية (AG) دائمًا ضمن القيم الطبيعية.
• انخفاض إفراز الحمض الكلوي. في هذه الحالة، يُلاحظ أيضًا ضعف في إعادة امتصاص البيكربونات الكلوية. تتطور هذه التغيرات نتيجة ضعف إفراز أيون الهيدروجين (H ⁺⁾ في الأنابيب الكلوية أو نقص إفراز الألدوستيرون. بناءً على مستوى الضعف، يُميز بين الحماض الأنبوبي الكلوي القريب (PTA) (النوع 2)، والحماض الأنبوبي الكلوي البعيد (DTA) (النوع 1)، والحماض الأنبوبي من النوع 4 مع نقص إفراز الألدوستيرون أو مقاومة له.

الحماض الأيضي الأنبوبي الكلوي القريب (النوع 2)

يُعتبر السبب الرئيسي للحماض الأنبوبي القريب ضعف قدرة الأنابيب القريبة على إعادة امتصاص البيكربونات إلى أقصى حد، مما يؤدي إلى زيادة تدفقها إلى الجزء البعيد من النيفرون. في الحالة الطبيعية، تعيد الأنابيب القريبة امتصاص كامل كمية البيكربونات المفلترة (26 ملي مكافئ/لتر)، بينما تقل هذه الكمية في الحماض الأنبوبي القريب، مما يؤدي إلى طرح البيكربونات الزائدة في البول (البول قلوي). يؤدي عدم قدرة الكلى على إعادة امتصاصها بالكامل إلى تكوين مستوى جديد (أقل) من البيكربونات في البلازما، مما يُحدد انخفاض درجة حموضة الدم. تُعيد الكلى امتصاص هذا المستوى الجديد من البيكربونات في الدم بالكامل، ويتجلى ذلك في تغير تفاعل البول من قلوي إلى حمضي. إذا أُعطي المريض البيكربونات، في ظل هذه الظروف، بحيث تتوافق قيمه في الدم مع المعدل الطبيعي، فسيعود البول قلويًا مرة أخرى. يتم استخدام هذا التفاعل لتشخيص الحماض الأنبوبي القريب.

بالإضافة إلى خلل إعادة امتصاص البيكربونات، غالبًا ما يُعاني مرضى الحماض الأنبوبي القريب من تغيرات أخرى في وظيفة الأنبوب القريب (ضعف إعادة امتصاص الفوسفات، وحمض البوليك، والأحماض الأمينية، والجلوكوز). عادةً ما يكون تركيز أيون البوتاسيوم ^في الدم طبيعيًا أو منخفضًا قليلاً.

الأمراض الرئيسية التي يتطور فيها الحماض الأنبوبي القريب:

• متلازمة فانكوني، الأولية أو في إطار الأمراض الوراثية العائلية (داء السيستين، مرض ويستفال ويلسون كونوفالوف، فرط تيروزين الدم، إلخ.)،
• فرط نشاط الغدة جار الدرقية؛
• أمراض الكلى (متلازمة الكلى، الورم النقوي المتعدد، داء النشواني، متلازمة جوجيروت-سجوجرن، بيلة الهيموغلوبين الانتيابية الليلية، تخثر الوريد الكلوي، مرض الكلى الكيسي النخاعي، بعد زراعة الكلى)؛
• تناول مدرات البول - الأسيتازولاميد، وما إلى ذلك.

الحماض الأيضي الأنبوبي الكلوي البعيد (النوع 1)

في الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد، وعلى النقيض من الحماض الأنبوبي القريب، لا تتأثر القدرة على إعادة امتصاص البيكربونات، ولكن هناك انخفاض في إفراز H ⁺ في الأنابيب البعيدة، ونتيجة لذلك لا ينخفض درجة حموضة البول إلى أقل من 5.3، في حين أن قيم درجة حموضة البول الدنيا تكون عادة 4.5-5.0.

بسبب خلل في الأنابيب البعيدة، يعجز مرضى الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد عن إفراز أيونات الهيدروجين (H ⁺⁾ بشكل كامل ، مما يتطلب معادلة أيونات الهيدروجين المتكونة أثناء عملية الأيض على حساب بيكربونات البلازما. ونتيجة لذلك، ينخفض مستوى البيكربونات في الدم بشكل طفيف في أغلب الأحيان. في كثير من الأحيان، لا يُصاب مرضى الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد بالحماض، وتُسمى هذه الحالة الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد غير الكامل. في هذه الحالات، يتم إفراز أيونات الهيدروجين (H ⁺⁾ بشكل كامل نتيجةً لتفاعل الكلى التعويضي، والذي يتجلى في زيادة تكوين الأمونيا، التي تزيل أيونات الهيدروجين الزائدة.

عادةً ما يصاب المرضى الذين يعانون من الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد بنقص بوتاسيوم الدم والمضاعفات المرتبطة به (تأخر النمو، والميل إلى حصوات الكلية، وتكلس الكلية).

الأمراض الرئيسية التي يتطور فيها الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد هي:

• الأمراض الجهازية في النسيج الضام (التهاب الكبد النشط المزمن، تليف الكبد الأولي، التهاب الغدة الدرقية، التهاب الحويصلات الهوائية الليفية، متلازمة جوجيروت-سجوجرن)؛
• تكلس الكلية على خلفية فرط كالسيوم البول مجهول السبب؛ فرط نشاط الغدة الدرقية؛ التسمم بفيتامين د؛ مرض ويستفال ويلسون كونوفالوف، مرض فابري؛ أمراض الكلى (التهاب الحويضة والكلية؛ اعتلال الكلية الانسدادي؛ اعتلال الكلية المزروع)؛ تعاطي المخدرات (الامفوتريسين ب، المسكنات؛ مستحضرات الليثيوم).

من أجل التشخيص التفريقي بين الحماض الأنبوبي الكلوي القريب والحماض الأنبوبي الكلوي البعيد، يتم استخدام اختبارات تحميل البيكربونات وكلوريد الأمونيوم.

في المريض الذي يعاني من الحماض الأنبوبي الكلوي القريب، يزداد الرقم الهيدروجيني للبول مع تناول البيكربونات، ولكن هذا لا يحدث في المريض الذي يعاني من الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد.

يُجرى اختبار حمل كلوريد الأمونيوم (انظر "طرق الفحص") إذا كان الحماض معتدلاً. يُعطى المريض كلوريد الأمونيوم بجرعة 0.1 غ/كغ من وزن الجسم. في غضون 4-6 ساعات، ينخفض تركيز البيكربونات في الدم بمقدار 4-5 ملي مكافئ/لتر. في المرضى المصابين بالحماض الأنبوبي الكلوي البعيد، يبقى الرقم الهيدروجيني للبول أعلى من 5.5، على الرغم من انخفاض محتوى البيكربونات في البلازما؛ أما في الحماض الأنبوبي الكلوي القريب، كما هو الحال لدى الأشخاص الأصحاء، فينخفض الرقم الهيدروجيني للبول إلى أقل من 5.5 (عادةً أقل من 5.0).

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

الحماض الأيضي الأنبوبي بسبب عدم كفاية إفراز الألدوستيرون (النوع 4)

يُعتبر نقص الألدوستيرون، بالإضافة إلى ضعف حساسية الألدوستيرون، سببًا لتطور الحماض الأنبوبي الكلوي القريب، والذي يحدث دائمًا مع فرط بوتاسيوم الدم. ويُفسر ذلك بأن الألدوستيرون يزيد عادةً من إفراز أيونات البوتاسيوم والهيدروجين. وبالتالي، مع نقص إنتاج هذا الهرمون، حتى في ظل ظروف طبيعية لـ SCF، يُكتشف فرط بوتاسيوم الدم وضعف حموضة البول. عند فحص المرضى، يُكتشف فرط بوتاسيوم الدم الذي لا يتوافق مع درجة الفشل الكلوي، وارتفاع في درجة حموضة البول مع ضعف الاستجابة لحمل كلوريد الأمونيوم (كما هو الحال في الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد).

يتم تأكيد التشخيص بانخفاض مستويات الألدوستيرون والرينين في المصل. بالإضافة إلى ذلك، لا ترتفع مستويات الألدوستيرون في المصل استجابةً لنقص الصوديوم أو نقص حجم الدم.

تُعرف مجموعة الأعراض المقدمة باسم متلازمة نقص الألدوستيرونية الانتقائي أو، عندما يتم الكشف في نفس الوقت عن انخفاض إنتاج الرينين بواسطة الكلى، باسم نقص الألدوستيرونية الناجم عن نقص الرينين مع فرط بوتاسيوم الدم.

أسباب تطور المتلازمة:

• تلف الكلى، وخاصة في مرحلة الفشل الكلوي المزمن،
• مرض السكري،
• الأدوية - مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (إندوميثاسين، إيبوبروفين، حمض أسيتيل الساليسيليك)، هيبارين الصوديوم؛
• التغيرات التلافيفية في الكلى والغدد الكظرية في الشيخوخة.

الحماض الأيضي ذو الفجوة الأنيونية العالية

AP (فجوة الأنيون) هو الفرق بين تركيزات الصوديوم ومجموع تركيزات الكلوريدات والبيكربونات:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl~] + [HCO3]).

توجد أيونات الصوديوم (Na ⁺ ) والكلوريد (Cl₂) والهيدروجين (HCO₂ ₎ في السائل خارج الخلايا بأعلى تركيزاتها. عادةً، يتجاوز تركيز كاتيون الصوديوم مجموع تركيزات الكلوريد والبيكربونات بحوالي 9-13 ملي مكافئ/لتر. عادةً ما يُغطى نقص الشحنات السالبة ببروتينات الدم المشحونة سلبًا والأنيونات الأخرى غير المقاسة. تُعرف هذه الفجوة باسم فجوة الأنيون. عادةً، تكون فجوة الأنيون 12±4 ملي مول/لتر.

عندما تزداد الأنيونات غير القابلة للكشف (اللاكتات، أحماض الكيتو، الكبريتات) في الدم، تُستبدل البيكربونات بها؛ وبالتالي، ينخفض مجموع الأنيونات ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) وتزداد قيمة الفجوة الأنيونية. لذلك، تُعتبر الفجوة الأنيونية مؤشرًا تشخيصيًا مهمًا، ويساعد تحديدها في تحديد أسباب تطور الحماض الأيضي.

الحماض الأيضي، الذي يحدث بسبب تراكم الأحماض العضوية في الدم، يتسم بأنه حُماض أيضي عالي AP.

أسباب تطور الحماض الأيضي ذو الفجوة الأنيونية العالية:

• الحماض الكيتوني (مرض السكري، الجوع، التسمم الكحولي)؛
• تبولن الدم؛
• التسمم بالساليسيلات والميثانول والتولوين والإيثيلين جليكول؛
• الحماض اللبني (نقص الأكسجين، الصدمة، التسمم بأول أكسيد الكربون، وما إلى ذلك)؛
• التسمم بالبارالدهيد.

الحماض الكيتوني

يتطور عادةً مع الأكسدة غير الكاملة للأحماض الدهنية الحرة إلى ثاني أكسيد الكربون _والماء ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين حمض بيتا هيدروكسي بيوتيريك وحمض الأسيتوأسيتيك. في أغلب الأحيان، يتطور الحماض الكيتوني على خلفية داء السكري. مع نقص الأنسولين وزيادة تكوين الجلوكاجون، يزداد تحلل الدهون، مما يؤدي إلى دخول الأحماض الدهنية الحرة إلى الدم. في الوقت نفسه، يزداد تكوين أجسام الكيتون في الكبد (يتجاوز تركيز الكيتونات في البلازما 2 مليمول / لتر). يؤدي تراكم أحماض الكيتو في الدم إلى استبدالها بالبيكربونات وتطور الحماض الأيضي مع زيادة فجوة الأنيون. يتم الكشف عن آلية مماثلة أيضًا أثناء الجوع لفترات طويلة. في هذه الحالة، تحل الكيتونات محل الجلوكوز كمصدر رئيسي للطاقة في الجسم.

الحماض اللبني

يتطور هذا المرض مع زيادة تركيز حمض اللاكتيك (اللاكتات) وحمض البيروفيك (البيروفات) في الدم. يتكون كلا الحمضين عادةً أثناء أيض الجلوكوز (دورة كريبس) ويستخدمهما الكبد. في الحالات التي تزيد فيها عملية تحلل الجلوكوز، يزداد تكوين اللاكتات والبيروفات بشكل حاد. غالبًا ما يتطور الحماض اللاكتيكي في حالات الصدمة، عندما يتكون اللاكتات من البيروفات نتيجةً لانخفاض إمداد الأنسجة بالأكسجين في ظل ظروف لاهوائية. يُشخص الحماض اللاكتيكي عند اكتشاف ارتفاع مستويات اللاكتات في بلازما الدم، وتحديد الحماض الأيضي مع وجود فجوة أنيونية كبيرة.

الحماض في التسمم والتسمم

التسمم بالأدوية (مثل حمض أسيتيل الساليسيليك والمسكنات) ومواد مثل الإيثيلين جليكول (مضاد التجمد) والميثانول والتولوين، قد يؤدي أيضًا إلى الإصابة بالحماض الأيضي. مصدر أيون الهيدروجين (H ⁺⁾ في هذه الحالات هو حمض الساليسيليك والأكساليك (في حالة التسمم بالإيثيلين جليكول)، والفورمالديهايد وحمض الفورميك (في حالة التسمم بالميثانول). يؤدي تراكم هذه الأحماض في الجسم إلى الإصابة بالحماض وزيادة الفجوة الأنيونية.

[ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

تبولن الدم

غالبًا ما يصاحب الفشل الكلوي الحاد، وخاصةً في مرحلته النهائية، تطور الحماض الأيضي. آلية تطور اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي في الفشل الكلوي معقدة ومتنوعة. مع ازدياد شدة الفشل الكلوي،

قد تفقد العوامل الأولية التي تسببت في الحماض الأيضي دورها المهيمن تدريجيًا، وتدخل عوامل جديدة في العملية، لتصبح عوامل رائدة.

وهكذا، في حالات الفشل الكلوي المزمن المتوسط، يلعب انخفاض إجمالي إفراز الأحماض، نتيجةً لانخفاض عدد النيفرونات العاملة، الدور الرئيسي في تطور اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي. لا تكفي الأمونيا لتعويض الإنتاج الداخلي اليومي لـ H ⁺ المتكون في النسيج الكلوي، مما يؤدي إلى تحييد بعض الأحماض بواسطة البيكربونات (وهي تغيرات مميزة للحماض الأنبوبي الكلوي البعيد).

ومن ناحية أخرى، في هذه المرحلة من الفشل الكلوي المزمن، قد يحدث خلل في قدرة الكلى على إعادة امتصاص البيكربونات، مما يؤدي إلى تطور اضطرابات التوازن الحمضي القاعدي مثل الحماض الأنبوبي البعيد الكلوي.

مع تطور الفشل الكلوي الحاد (SCF حوالي 25 مل / دقيقة)، يصبح العامل الرئيسي في تطور الحماض هو احتباس الأنيونات الحمضية العضوية (الكبريتات والفوسفات)، مما يحدد تطور الحماض في المرضى الذين يعانون من ارتفاع AP.

يساهم أيضًا فرط بوتاسيوم الدم الذي يتطور في مرض الكلى في مراحله النهائية إلى حد ما في تطور الحماض، مما يؤدي إلى تفاقم اضطراب إفراز الحمض بسبب تثبيط تكوين الأمونيوم من الجلوتامين.

إذا تطور نقص الألدوستيرونية لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، فإن هذا الأخير يؤدي إلى تكثيف جميع مظاهر الحماض بسبب انخفاض أكبر في إفراز H ⁺ وفرط بوتاسيوم الدم.

وهكذا، في الفشل الكلوي المزمن، يمكن ملاحظة جميع أشكال تطور الحماض الأيضي: الحماض فرط الكلور مع بوتاسيوم الدم الطبيعي، الحماض فرط الكلور مع فرط بوتاسيوم الدم، الحماض مع زيادة فجوة الأنيون.

الأعراض الحماض الأيضي

تشمل الأعراض والعلامات في الحالات الشديدة الغثيان والقيء والنعاس وضيق التنفس. يعتمد التشخيص على النتائج السريرية وقياسات غازات الدم الشرياني ومستويات الإلكتروليت في البلازما. يجب علاج السبب الكامن؛ إذا كان الرقم الهيدروجيني منخفضًا جدًا، فقد يُنصح بإعطاء NaHCO3 عن طريق الوريد.

تعتمد أعراض الحماض الأيضي بشكل كبير على السبب الكامن. عادةً ما يكون الحماض الخفيف بدون أعراض. قد يُسبب الحماض الأكثر شدة (درجة الحموضة أقل من 7.10) غثيانًا وقيئًا وإرهاقًا. قد تظهر الأعراض أيضًا عند مستويات حموضة أعلى إذا تطور الحماض بسرعة. العلامة الأبرز هي فرط التنفس (التنفس بعمق بمعدل طبيعي)، مما يعكس زيادة تعويضية في التهوية السنخية.

يُهيئ ارتفاع حموضة الدم الحاد الشديد لضعف وظائف القلب، مصحوبًا بانخفاض ضغط الدم والصدمة، واضطرابات نظم القلب البطيني، والغيبوبة. يُسبب ارتفاع حموضة الدم المزمن فقدان المعادن في العظام (الكساح، لين العظام، وهشاشة العظام).

التشخيص الحماض الأيضي

يبدأ تحديد سبب الحماض الأيضي بتحديد الفجوة الأنيونية.

قد يكون سبب ارتفاع فجوة الأنيونات واضحًا سريريًا (مثل صدمة نقص حجم الدم، أو تفويت جلسة غسيل الكلى)، ولكن إذا كان السبب مجهولًا، فيجب إجراء فحوصات دم لتحديد مستوى الجلوكوز، ونيتروجين اليوريا في الدم، والكرياتينين، واللاكتات للكشف عن السموم. لا تُحدد معظم المختبرات مستويات الساليسيلات والميثانول والإيثيلين جليكول دائمًا، ويمكن افتراض وجودها من خلال وجود فجوة اسمولية.

تُطرح الأسمولية المحسوبة في المصل (2[Na] + [glucose]/18 + نيتروجين اليوريا في الدم/2.8 + كحول الدم/5) من الأسمولية المقاسة. يشير الفرق الذي يزيد عن 10 إلى وجود مواد فعالة اسموزيًا، وهي في حالة الحماض الفجوي الأنيوني المرتفع الميثانول أو الإيثيلين جليكول. على الرغم من أن تناول الإيثانول قد يُسبب فجوة اسموزية وحماضًا خفيفًا، إلا أنه لا ينبغي اعتباره سببًا للحماض الأيضي الشديد.

إذا كانت الفجوة الأنيونية ضمن الحدود الطبيعية ولم يكن هناك سبب واضح (مثل الإسهال)، فيجب تحديد مستويات الإلكتروليت وحساب الفجوة الأنيونية في البول ([Na] + [K] - [CI] عادةً ما تكون 30-50 ملي مكافئ/لتر، بما في ذلك لدى المرضى الذين يعانون من خسائر في الجهاز الهضمي). تشير الزيادة إلى خسائر كلوية من بيروكسيد الهيدروجين.

[ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]

علاج او معاملة الحماض الأيضي

يهدف العلاج إلى تصحيح السبب الكامن. يُعدّ غسيل الكلى ضروريًا في حالات الفشل الكلوي، وأحيانًا في حالات التسمم بالإيثيلين جلايكول والميثانول والساليسيلات.

يُستطب تصحيح حموضة الدم باستخدام NaHCO3 في حالات معينة فقط، وهو غير آمن في حالات أخرى. عندما يكون الحماض الأيضي ناتجًا عن فقدان HCO3 أو تراكم الأحماض غير العضوية (مثل حموضة الفجوة الأنيونية الطبيعية)، يكون علاج HCO3 آمنًا ومناسبًا بشكل معقول. ومع ذلك، عندما يكون الحماض ناتجًا عن تراكم الأحماض العضوية (مثل حموضة الفجوة الأنيونية العالية)، تكون البيانات المتعلقة باستخدام HCO3 متضاربة؛ ففي مثل هذه الحالات، لا يوجد تحسن مؤكد في معدل الوفيات، وتنطوي على بعض المخاطر.

في علاج الحالة الأولية، تُستقلب اللاكتات وأحماض الكيتو إلى HCO3، لذا فإن إدخال HCO3 خارجي المنشأ قد يؤدي إلى قلاء مفرط واستقلابي. في أي حالة، يمكن أن يؤدي HCO3 أيضًا إلى زيادة في نان، وفرط حجم الدم، ونقص بوتاسيوم الدم، وفرط ثاني أكسيد الكربون، وذلك عن طريق تثبيط مركز التنفس. علاوة على ذلك، بما أن HCO3 لا يخترق أغشية الخلايا، فلا يُصحح الحماض داخل الخلايا، بل على العكس، يمكن ملاحظة تدهور متناقض، حيث يتحول جزء من HCO3 المُدخل إلى ثاني أكسيد الكربون، الذي يخترق الخلية ويتحلل مائيًا إلى H وHCO3.

من البدائل لـ NaHCO3 التروميثامين، وهو كحول أميني يرتبط بالأحماض الأيضية (H) والتنفسية (HCO3)؛ والكاربيكارب، وهو خليط متساوي المولات من NaHCO3 والكربونات (يتفاعل الأخير مع ثاني أكسيد الكربون لتكوين الأكسجين)؛ وثنائي كلورو أسيتات، الذي يحفز أكسدة اللاكتات. مع ذلك، لم تُثبت فعالية هذه المواد، وقد تؤدي أيضًا إلى مضاعفات مختلفة.

يجب أيضًا تصحيح نقص البوتاسيوم، والذي غالبًا ما يُلاحظ في الحماض الأيضي، عن طريق الإعطاء الفموي أو الوريدي لـ KCI.

لذا، يتمثل علاج الحماض الأيضي في القضاء على الاضطرابات الناجمة عن هذه العملية المرضية، وذلك أساسًا بإعطاء كمية كافية من البيكربونات. في حال زوال سبب الحماض الأيضي تلقائيًا، لا يُعد العلاج بالبيكربونات ضروريًا، إذ تستطيع الكلى السليمة استعادة احتياطيات البيكربونات في الجسم تلقائيًا خلال بضعة أيام. أما في حال تعذر القضاء على الحماض الأيضي (مثل الفشل الكلوي المزمن)، فيلزم علاج طويل الأمد للحماض الأيضي.