قصور الغدة الكظرية الثانوي

قصور الغدة الكظرية الثانوي هو قصور في وظائف الغدد الكظرية ناتج عن نقص هرمون قشر الكظر (ACTH). تتشابه أعراضه مع أعراض مرض أديسون. يعتمد التشخيص على النتائج السريرية والمخبرية، بما في ذلك انخفاض مستويات هرمون قشر الكظر (ACTH) والكورتيزول في البلازما. يعتمد العلاج على السبب، ولكنه يشمل عادةً استخدام الهيدروكورتيزون.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

الأسباب قصور الغدة الكظرية الثانوي

قد يحدث قصور كظري ثانوي مع قصور الغدة النخامية الشامل، أو نقص هرمون قشر الكظر (ACTH) المعزول، أو لدى المرضى الذين يتناولون الجلوكوكورتيكويدات، أو بعد التوقف عن تناول الجلوكوكورتيكويد. قد ينتج نقص إنتاج هرمون قشر الكظر أيضًا عن نقص تحفيز منطقة تحت المهاد لإنتاجه، وهو ما يُسمى أحيانًا بقصور كظري ثالثي.

قد يكون قصور الغدة النخامية الشامل ثانويًا لأورام الغدة النخامية، والأورام البلعومية القحفية لدى الشباب، والأورام المختلفة، والحبيبات، وفي حالات أقل شيوعًا، العدوى أو الصدمات التي تُدمر أنسجة الغدة النخامية. قد يُصاب المرضى الذين يتناولون الجلوكوكورتيكويدات لأكثر من 4 أسابيع بنقص في إنتاج هرمون قشر الكظر (ACTH)، والذي، أثناء الإجهاد الأيضي، لا يُوفر تحفيزًا كافيًا للغدد الكظرية ولا يُنتج كمية كافية من الجلوكوكورتيكويدات، أو قد يُصاب هؤلاء المرضى بضمور الغدة الكظرية دون استجابة لتحفيز قشر الكظر. قد تستمر هذه المشاكل لأكثر من عام بعد انتهاء العلاج بالجلوكوكورتيكويدات.

[ 8 ]، [ 9 ]

الأعراض قصور الغدة الكظرية الثانوي

تتشابه أعراض وعلامات مرض أديسون مع أعراضه وعلاماته. تشمل السمات السريرية والمخبرية العامة المميزة غياب فرط التصبغ، ومستويات طبيعية نسبيًا من الإلكتروليتات واليوريا في الدم؛ أما نقص صوديوم الدم، إن وُجد، فيُعزى إلى التخفيف.

يعاني مرضى قصور الغدة النخامية الشامل من تثبيط وظائف الغدة الدرقية والوظيفة الجنسية، وانخفاض سكر الدم، وقد تتطور لديهم غيبوبة في حالة قصور الغدة الكظرية الثانوي المصحوب بأعراض حادة. وتزداد احتمالية الإصابة بأزمة كظرية لدى المرضى الذين يتلقون علاجًا لاستبدال وظيفة إحدى الغدد الصماء، خاصةً عند العلاج بالثيروكسين دون استخدام بديل الهيدروكورتيزون.

تُناقش اختبارات التفريق بين قصور الغدة الكظرية الأولي والثانوي في إطار مرض أديسون. ينبغي على المرضى الذين يُؤكد إصابتهم بقصور الغدة الكظرية الثانوي الخضوع لتصوير مقطعي محوسب أو تصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ للكشف عن وجود ورم أو ضمور في الغدة النخامية. يمكن تحديد مدى كفاية محور الوطاء-النخامية-الكظرية أثناء العلاج المزمن بالجلوكوكورتيكويد عن طريق إعطاء 250 ميكروغرام من مُشابه هرمون قشر الكظر الاصطناعي عن طريق الوريد. بعد 30 دقيقة، يجب أن يكون مستوى الكورتيزول في البلازما أعلى من 20 ميكروغرام/ديسيلتر (>552 نانومول/لتر). المعيار الأمثل لاختبار محور الوطاء-النخامية-الكظرية هو اختبار إجهاد الأنسولين، الذي يُحفز انخفاض سكر الدم وزيادة الكورتيزول.

يمكن استخدام اختبار هرمون تحرير الكورتيكوتروبين (CRH) للتمييز بين متغيرات الوطاء والنخامية، ولكنه نادر الاستخدام في الممارسة السريرية. بعد إعطاء ١٠٠ ميكروغرام (أو ١ ميكروغرام/كغ) من CRH عن طريق الوريد، تكون الاستجابة الطبيعية هي زيادة في مستوى ACTH في البلازما بمقدار ٣٠-٤٠ بيكوغرام/مل؛ وعادةً ما يستجيب مرضى قصور الوطاء، ولكن ليس مرضى قصور الغدة النخامية.

علاج او معاملة قصور الغدة الكظرية الثانوي

يشبه العلاج التعويضي بالجلوكوكورتيكويد العلاجَ المُستخدم في مرض أديسون. تختلف كل حالة حسب نوع ودرجة نقص الهرمونات. لا حاجة للفلودروكورتيزون لأن الغدد الكظرية السليمة تُنتج الألدوستيرون.

خلال المرض الحاد أو بعد الإصابة، قد يحتاج المرضى الذين يتلقون الجلوكوكورتيكويدات لعلاج اضطرابات غير غددية صماء إلى جرعات إضافية لزيادة إنتاج الهيدروكورتيزون الداخلي. في حالة قصور الغدة النخامية الشامل، يجب علاج أنواع أخرى من قصور الغدة النخامية بشكل كافٍ.