هرمون البارات في الدم

التركيز المرجعي (الطبيعي) لهرمون الغدة جار الدرقية في مصل الدم للبالغين هو 8-24 نانوجرام/لتر (RIA، الطرف الأميني لهرمون الغدة جار الدرقية)؛ جزيء الغدة جار الدرقية السليم - 10-65 نانوجرام/لتر.

هرمون الغدة جار الدرقية هو بولي ببتيد يتكون من 84 بقايا حمض أميني، يتم تكوينه وإفرازه بواسطة الغدد جار الدرقية كهرمون طليعي عالي الوزن الجزيئي. بعد مغادرة الخلايا، يخضع الهرمون الطليعي للتحلل البروتيني لتكوين هرمون الغدة جار الدرقية. يتم تنظيم إنتاج وإفراز وانقسام هرمون الغدة جار الدرقية عن طريق تركيز الكالسيوم في الدم. يؤدي انخفاضه إلى تحفيز تخليق وإطلاق الهرمون، ويؤدي انخفاضه إلى التأثير المعاكس. يزيد هرمون الغدة جار الدرقية من تركيز الكالسيوم والفوسفات في الدم. يؤثر هرمون الغدة جار الدرقية على الخلايا العظمية، مما يؤدي إلى زيادة نزع المعادن من أنسجة العظام. لا يكون الهرمون نفسه نشطًا فحسب، بل أيضًا ببتيده الأميني الطرفي (1-34 حمضًا أمينيًا). يتكون أثناء تحلل هرمون الغدة جار الدرقية في خلايا الكبد والكلى بكميات أكبر، كلما انخفض تركيز الكالسيوم في الدم. في الخلايا الناقضة للعظم، تُنشَّط الإنزيمات التي تُدمِّر المادة الوسيطة للعظم، وفي خلايا الأنابيب القريبة للكلى، يُثبَّط إعادة الامتصاص العكسي للفوسفات. أما في الأمعاء، فيتعزَّز امتصاص الكالسيوم.

يُعد الكالسيوم أحد العناصر الأساسية في حياة الثدييات، ويشارك في عدد من الوظائف المهمة داخل وخارج الخلايا.

يُنظَّم تركيز الكالسيوم داخل وخارج الخلايا بدقة من خلال النقل المُوجَّه عبر غشاء الخلية وغشاء العضيات داخل الخلايا. يُؤدِّي هذا النقل الانتقائي إلى اختلاف كبير في تركيزات الكالسيوم داخل وخارج الخلايا (أكثر من 1000 مرة). هذا الاختلاف الكبير يجعل الكالسيوم ناقلاً داخلياً فعالاً. وهكذا، في العضلات الهيكلية، تُؤدِّي الزيادة المؤقتة في تركيز الكالسيوم في السيتوبلازم إلى تفاعله مع بروتينات ربط الكالسيوم - التروبونين سي والكالموديولين - مما يُؤدِّي إلى بدء انقباض العضلات. كما تعتمد عملية الإثارة والانقباض في خلايا عضلة القلب والعضلات الملساء على الكالسيوم. بالإضافة إلى ذلك، يُنظِّم تركيز الكالسيوم داخل الخلايا عدداً من العمليات الخلوية الأخرى من خلال تنشيط كينازات البروتين وفَسْفَرة الإنزيمات. يشارك الكالسيوم في عمل الرسل الخلوية الأخرى - أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP) وإينوزيتول-1،4،5-ثلاثي الفوسفات وبالتالي يتوسط الاستجابة الخلوية للعديد من الهرمونات، بما في ذلك الأدرينالين، والجلوكاجون ، والفازوبريسين، والكوليسيستوكينين.

يحتوي جسم الإنسان إجمالاً على حوالي 27,000 ملي مول (حوالي 1 كجم) من الكالسيوم على شكل هيدروكسي أباتيت في العظام، و70 ملي مول فقط في السوائل داخل الخلايا وخارجها. يُمثل الكالسيوم خارج الخلايا بثلاثة أشكال: غير متأين (أو مرتبط بالبروتينات، وخاصةً الألبومين) - حوالي 45-50%، ومتأين (كاتيونات ثنائية التكافؤ) - حوالي 45%، وفي معقدات الكالسيوم-الأنيون - حوالي 5%. لذلك، يتأثر تركيز الكالسيوم الكلي بشكل كبير بمحتوى الألبومين في الدم (عند تحديد تركيز الكالسيوم الكلي، يُنصح دائمًا بضبط هذا المؤشر بناءً على محتوى الألبومين في المصل). تُعزى التأثيرات الفسيولوجية للكالسيوم إلى الكالسيوم المتأين (Ca++).

يُحافظ على تركيز الكالسيوم المتأين في الدم ضمن نطاق ضيق للغاية - 1.0-1.3 مليمول/لتر - من خلال تنظيم تدفق الكالسيوم داخل وخارج الهيكل العظمي، وكذلك عبر ظهارة الأنابيب الكلوية والأمعاء. علاوة على ذلك، وكما هو موضح في الرسم التخطيطي، يمكن الحفاظ على هذا التركيز الثابت للكالسيوم في السائل خارج الخلايا على الرغم من وجود كميات كبيرة من الكالسيوم مع الطعام، والتي تُفرز من العظام وتُرشح بواسطة الكلى (على سبيل المثال، من أصل 10 غرامات من الكالسيوم في الراشح الكلوي الأولي، يُعاد امتصاص 9.8 غرام منها إلى الدم).

إن توازن الكالسيوم هو آلية معقدة للغاية ومتوازنة ومتعددة المكونات، وروابطها الرئيسية هي مستقبلات الكالسيوم على أغشية الخلايا التي تتعرف على التقلبات الطفيفة في مستويات الكالسيوم وتحفز آليات التحكم الخلوية (على سبيل المثال، يؤدي انخفاض الكالسيوم إلى زيادة إفراز هرمون الغدة جار الدرقية وانخفاض إفراز الكالسيتونين ) ، والأعضاء والأنسجة المؤثرة (العظام والكلى والأمعاء) التي تستجيب للهرمونات الموجهة للكالسيوم عن طريق تغيير نقل Ca++ بشكل متوافق.

يرتبط أيض الكالسيوم ارتباطًا وثيقًا بأيض الفوسفور (وخاصةً الفوسفات - PO4)، وتركيزاتهما في الدم متناسبة عكسيًا. تُعد هذه العلاقة ذات أهمية خاصة بالنسبة لمركبات فوسفات الكالسيوم غير العضوية، التي تُشكل خطرًا مباشرًا على الجسم نظرًا لعدم ذوبانها في الدم. وبالتالي، يُحافظ على حاصل تركيزي الكالسيوم الكلي والفوسفات الكلي في الدم ضمن نطاق دقيق للغاية، لا يتجاوز 4 في المعدل الطبيعي (عند قياسه بالمليمول/لتر)، لأنه عندما يتجاوز هذا المؤشر 5، يبدأ الترسيب النشط لأملاح فوسفات الكالسيوم، مما يُسبب تلفًا وعائيًا (وتطورًا سريعًا لتصلب الشرايين )، وتكلسًا في الأنسجة الرخوة، وانسدادًا في الشرايين الصغيرة.

الوسائط الهرمونية الرئيسية لاستقرار الكالسيوم هي هرمون الغدة جار الدرقية وفيتامين د والكالسيتونين.

يلعب هرمون الغدة جار الدرقية، الذي تُنتجه الخلايا الإفرازية للغدد جار الدرقية، دورًا محوريًا في توازن الكالسيوم. ويؤدي تأثيره المنسق على العظام والكلى والأمعاء إلى زيادة نقل الكالسيوم إلى السائل خارج الخلايا، وزيادة تركيز الكالسيوم في الدم.

هرمون الغدة جار الدرقية هو بروتين يتكون من 84 حمضًا أمينيًا، ويزن 9500 دالتون، ويُشفّره جين يقع على الذراع القصير للكروموسوم 11. يتكون هذا الهرمون من 115 حمضًا أمينيًا، وهو هرمون ما قبل الغدة جار الدرقية، والذي يفقد منطقة مكونة من 25 حمضًا أمينيًا عند دخوله الشبكة الإندوبلازمية. يُنقل الهرمون الوسيط إلى جهاز جولجي، حيث ينفصل الجزء الطرفي الأميني من سداسي الببتيد، ويتكون جزيء الهرمون النهائي. يتميز هرمون الغدة جار الدرقية بعمر نصف قصير للغاية في الدورة الدموية (2-3 دقائق)، ونتيجة لذلك ينقسم إلى أجزاء طرفية كربوكسيلية وأخرى طرفية أمينية. يحتفظ الجزء الطرفي الأميني فقط (1-34 بقايا حمض أميني) بالنشاط الفسيولوجي. المنظم المباشر لتخليق وإفراز هرمون الغدة جار الدرقية هو تركيز الكالسيوم في الدم. يرتبط هرمون الغدة جار الدرقية بمستقبلات محددة على الخلايا المستهدفة: الخلايا الكلوية والعظمية، الخلايا الليفية، الخلايا الغضروفية، الخلايا العضلية الوعائية، الخلايا الدهنية والأرومات المغذية المشيمية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

تأثير هرمون الغدة جار الدرقية على الكلى

يحتوي النيفرون البعيد على مستقبلات هرمون الغدة جار الدرقية ومستقبلات الكالسيوم، مما يسمح لأيون الكالسيوم خارج الخلية بممارسة تأثير مباشر (عبر مستقبلات الكالسيوم) وغير مباشر (عبر تعديل مستويات هرمون الغدة جار الدرقية في الدم) على المكون الكلوي لاستقرار الكالسيوم. الوسيط داخل الخلايا لعمل هرمون الغدة جار الدرقية هو cAMP، ويُعدّ إفرازه في البول مؤشرًا كيميائيًا حيويًا لنشاط الغدة جار الدرقية. تشمل التأثيرات الكلوية لهرمون الغدة جار الدرقية ما يلي:

1. زيادة إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب البعيدة (في نفس الوقت، مع الإفراز المفرط لهرمون الغدة جار الدرقية، يزداد إفراز الكالسيوم في البول بسبب زيادة ترشيح الكالسيوم نتيجة لفرط كالسيوم الدم)؛
2. زيادة إفراز الفوسفات (يؤثر على الأنابيب القريبة والبعيدة، حيث يثبط هرمون الغدة جار الدرقية نقل الفوسفات المعتمد على الصوديوم)؛
3. زيادة إفراز البيكربونات بسبب تثبيط إعادة امتصاصها في الأنابيب القريبة، مما يؤدي إلى قلوية البول (ومع الإفراز المفرط لهرمون الغدة جار الدرقية - إلى شكل معين من الحماض الأنبوبي بسبب الإزالة المكثفة للأنيون القلوي من الأنابيب)؛
4. زيادة تصفية الماء الحر وبالتالي زيادة حجم البول؛
5. زيادة نشاط فيتامين د-لا-هيدروكسيلاز، الذي يقوم بتصنيع الشكل النشط من فيتامين د3، والذي يحفز آلية امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، وبالتالي يؤثر على المكون الهضمي لعملية التمثيل الغذائي للكالسيوم.

وفقًا لما سبق، في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي، بسبب العمل المفرط لهرمون الغدة جار الدرقية، ستظهر تأثيراته الكلوية في شكل فرط كالسيوم البول، نقص فوسفات الدم، الحماض الكلوريدي، كثرة التبول، عطش شديد وزيادة إفراز الجزء الكلوي من cAMP.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

تأثير هرمون الغدة جار الدرقية على العظام

لهرمون الغدة الدرقية تأثيرات بنائية وهدمية على أنسجة العظام، ويمكن تمييزها كمرحلة مبكرة من التأثير (تعبئته لأيونات الكالسيوم من العظام لاستعادة توازنها السريع مع السائل خارج الخلوي) ومرحلة متأخرة، يتم خلالها تحفيز تخليق إنزيمات العظام (مثل إنزيمات الليزوزومات)، مما يعزز امتصاص العظام وإعادة بنائها. الموقع الرئيسي لتطبيق هرمون الغدة الدرقية في العظام هو الخلايا بانيات العظم، حيث يبدو أن الخلايا الناقضة للعظم تفتقر إلى مستقبلات هرمون الغدة الدرقية. تحت تأثير هرمون الغدة الدرقية، تنتج الخلايا بانيات العظم مجموعة متنوعة من الوسائط، من بينها السيتوكين المؤيد للالتهابات إنترلوكين-6 وعامل تمايز الخلايا الناقضة للعظم، واللذان لهما تأثير محفز قوي على تمايز الخلايا الناقضة للعظم وتكاثرها. يمكن للخلايا بانيات العظم أيضًا تثبيط وظيفة الخلايا الناقضة للعظم عن طريق إنتاج بروتين العظم. وبالتالي، يتم تحفيز امتصاص العظام لدى الخلايا الناقضة للعظم بشكل غير مباشر عن طريق الخلايا بانيات العظم. ويؤدي هذا إلى زيادة إطلاق الفوسفاتاز القلوي وإخراج هيدروكسي برولين في البول، وهو مؤشر على تدمير مصفوفة العظام.

اكتُشف التأثير المزدوج الفريد لهرمون الغدة جار الدرقية على أنسجة العظام في ثلاثينيات القرن الماضي، حين أمكن إثبات تأثيره ليس فقط على امتصاص العظام، بل أيضًا على بناء الأنسجة العظمية. ومع ذلك، وبعد 50 عامًا فقط، وبناءً على دراسات تجريبية أُجريت على هرمون الغدة جار الدرقية المُعاد تركيبه، أصبح من المعروف أن التأثير المستمر طويل الأمد لهرمون الغدة جار الدرقية الزائد له تأثير على امتصاص العظام، وأن دخوله النبضي المتقطع إلى الدم يُحفز إعادة تشكيل أنسجة العظام [87]. حتى الآن، لا يُوجد سوى مستحضر هرمون الغدة جار الدرقية الاصطناعي (تيريباراتيد) الذي له تأثير علاجي على هشاشة العظام (ولا يوقف تطورها فحسب) من بين الأدوية المعتمدة للاستخدام من قِبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية.

[ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

تأثير هرمون الغدة جار الدرقية على الأمعاء

لا يؤثر هرمون الغدة جار الدرقية (PTH) بشكل مباشر على امتصاص الكالسيوم في الجهاز الهضمي. وتتم هذه التأثيرات من خلال تنظيم تخليق فيتامين د النشط (l,25(OH)2D3) في الكلى.

تأثيرات أخرى لهرمون الغدة جار الدرقية

كشفت التجارب المخبرية أيضًا عن تأثيرات أخرى لهرمون الغدة جار الدرقية، والتي لم يُفهم دورها الفسيولوجي بالكامل بعد. وبالتالي، ثبتت إمكانية تغيير تدفق الدم في الأوعية المعوية، وزيادة تحلل الدهون في الخلايا الدهنية، وزيادة تكوين الجلوكوز في الكبد والكلى.

فيتامين د3، المذكور سابقًا، هو ثاني أقوى عامل خلطي في نظام تنظيم توازن الكالسيوم. تأثيره أحادي الاتجاه القوي، الذي يُسبب زيادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء وزيادة تركيز Ca++ في الدم، يُبرر اسمًا آخر لهذا العامل - هرمون د. يُعد التخليق الحيوي لفيتامين د عملية معقدة متعددة المراحل. يمكن أن يوجد في دم الإنسان حوالي 30 مُستقلِبًا أو مُشتقًا أو مُركبًا أوليًا لأكثر أشكال الهرمون نشاطًا، المُرتبط بثنائي هيدروكسيل 1,25(OH)2، في وقت واحد. المرحلة الأولى من التخليق هي إضافة الهيدروكسيل في الموضع 25 لذرة الكربون في حلقة الستيرين لفيتامين د، والتي تأتي إما مع الطعام (إرغوكالسيفيرول) أو تتشكل في الجلد تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية (كوليكالسيفيرول). في المرحلة الثانية، تحدث عملية إضافة الهيدروكسيل المتكررة للجزيء في الموضع 1أ بواسطة إنزيم مُحدد في الأنابيب الكلوية القريبة - فيتامين د-لا-هيدروكسيلاز. من بين العديد من مشتقات فيتامين د وأشكاله الإسوية، ثلاثة منها فقط لها نشاط أيضي واضح - 24,25(OH)2D3، و1,24,25(OH)3D3، و1,25(OH)2D3، إلا أن الأخير فقط يعمل باتجاه واحد، وهو أقوى بمئة مرة من أشكال الفيتامينات الأخرى. من خلال تأثيره على مستقبلات محددة في نواة الخلايا المعوية، يحفز فيتامين د ج تخليق بروتين ناقل ينقل الكالسيوم والفوسفات عبر أغشية الخلايا إلى الدم. تضمن التغذية الراجعة السلبية بين تركيز 1,25(OH)2 فيتامين د ج ونشاط إنزيم لا-هيدروكسيلاز التنظيم الذاتي، مما يمنع زيادة فيتامين د4 النشط.

لفيتامين د أيضًا تأثيرٌ مُعتدلٌ على امتصاص العظام، ويتجلى ذلك حصريًا بوجود هرمون الغدة جار الدرقية. كما أن لفيتامين د تأثيرًا مُثبطًا عكسيًا يعتمد على الجرعة على تخليق هرمون الغدة جار الدرقية بواسطة الغدد جار الدرقية.

الكالسيتونين هو ثالث المكونات الرئيسية للتنظيم الهرموني لاستقلاب الكالسيوم، إلا أن تأثيره أضعف بكثير من العاملين السابقين. الكالسيتونين هو بروتين مكون من 32 حمضًا أمينيًا تفرزه الخلايا C المحيطة بالجريبات في الغدة الدرقية استجابةً لزيادة تركيز الكالسيوم خارج الخلية. ويتحقق تأثيره الخافض للكالسيوم في الدم من خلال تثبيط نشاط الخلايا الناقضة للعظم وزيادة إفراز الكالسيوم في البول. لم يتم تحديد الدور الفسيولوجي للكالسيتونين لدى البشر بشكل كامل حتى الآن، لأن تأثيره على استقلاب الكالسيوم ضئيل ويتداخل مع آليات أخرى. لا يصاحب الغياب التام للكالسيتونين بعد استئصال الغدة الدرقية الكلي أي تشوهات فسيولوجية ولا يتطلب علاجًا بديلًا. فالزيادة الكبيرة في هذا الهرمون، على سبيل المثال، لدى مرضى سرطان الغدة الدرقية النخاعي، لا تؤدي إلى اضطرابات كبيرة في توازن الكالسيوم.

تنظيم إفراز هرمون الغدة جار الدرقية أمر طبيعي

المنظم الرئيسي لمعدل إفراز هرمون الغدة جار الدرقية هو الكالسيوم خارج الخلية. حتى الانخفاض الطفيف في تركيز الكالسيوم في الدم يسبب زيادة فورية في إفراز هرمون الغدة جار الدرقية. تعتمد هذه العملية على شدة ومدة نقص كالسيوم الدم. يؤدي الانخفاض الأولي قصير المدى في تركيز الكالسيوم إلى إطلاق هرمون الغدة جار الدرقية المتراكم في الحبيبات الإفرازية خلال الثواني القليلة الأولى. بعد 15-30 دقيقة من نقص كالسيوم الدم، يزداد أيضًا التخليق الحقيقي لهرمون الغدة جار الدرقية. إذا استمر المحفز في التأثير، فخلال أول 3-12 ساعة (في الفئران) تُلاحظ زيادة معتدلة في تركيز الحمض النووي الريبوزي لمصفوفة جين هرمون الغدة جار الدرقية. يحفز نقص كالسيوم الدم طويل المدى تضخم وانتشار خلايا الغدة جار الدرقية، والذي يتم اكتشافه بعد عدة أيام إلى أسابيع.

يؤثر الكالسيوم على الغدد جارات الدرقية (وغيرها من الأعضاء المؤثرة) من خلال مستقبلات كالسيوم محددة. اقترح براون وجود هذه البنى لأول مرة عام ١٩٩١، ثم عُزل هذا المستقبل واستُنسخ، ودُرست وظيفته وتوزيعه. وهو أول مستقبل يُكتشف لدى البشر يتعرف على الأيون مباشرةً، بدلاً من الجزيء العضوي.

يُشفَّر مُستقبِل الكالسيوم البشري (Ca++) بواسطة جين موجود على الكروموسوم 3ql3-21، ويتألف من 1078 حمضًا أمينيًا. يتكون جزيء بروتين المُستقبِل من قطعة خارجية خلوية كبيرة ذات طرف أميني، ونواة مركزية (غشائية)، وذيل داخلي سيتوبلازمي قصير ذو طرف كربوكسيلي.

مكّن اكتشاف المُستقبِل من تفسير أصل فرط كالسيوم الدم العائلي الناتج عن نقص كالسيوم البول (وُجد بالفعل أكثر من 30 طفرة مختلفة في جين المُستقبِل لدى حاملي هذا المرض). كما حُددت مؤخرًا الطفرات التي تُنشِّط مُستقبِل Ca++، مما يؤدي إلى قصور جارات الدرق العائلي.

يتم التعبير عن مستقبلات Ca++ على نطاق واسع في الجسم، ليس فقط في الأعضاء المشاركة في عملية التمثيل الغذائي للكالسيوم (الغدد جارات الدرقية، الكلى، خلايا الغدة الدرقية C، خلايا العظام)، ولكن أيضًا في أعضاء أخرى (الغدة النخامية، المشيمة، الخلايا الكيراتينية، الغدد الثديية، الخلايا المفرزة للغاسترين).

تم مؤخرا اكتشاف مستقبل غشائي آخر للكالسيوم يقع على خلايا الغدة جار الدرقية والمشيمة والأنابيب الكلوية القريبة، ولا يزال دوره يتطلب المزيد من الدراسة لمستقبل الكالسيوم.

من بين العوامل الأخرى المؤثرة على إفراز هرمون الغدة جار الدرقية، تجدر الإشارة إلى المغنيسيوم. للمغنيسيوم المتأين تأثير على إفراز هرمون الغدة جار الدرقية مماثل لتأثير الكالسيوم، ولكنه أقل وضوحًا. تؤدي المستويات العالية من المغنيسيوم في الدم (التي قد تحدث في حالات الفشل الكلوي) إلى تثبيط إفراز هرمون الغدة جار الدرقية. في الوقت نفسه، لا يؤدي نقص مغنيسيوم الدم إلى زيادة إفراز هرمون الغدة جار الدرقية، كما هو متوقع، بل إلى انخفاض متناقض، يرتبط بوضوح بتثبيط تخليق هرمون الغدة جار الدرقية داخل الخلايا بسبب نقص أيونات المغنيسيوم.

كما ذُكر سابقًا، يؤثر فيتامين د بشكل مباشر على تخليق هرمون الغدة جار الدرقية من خلال آليات النسخ الجينية. إضافةً إلى ذلك، يُثبِّط 1,25-(OH)D إفراز هرمون الغدة جار الدرقية عند انخفاض مستوى الكالسيوم في المصل، ويزيد من تحلل جزيئاته داخل الخلايا.

للهرمونات البشرية الأخرى تأثيرٌ مُعَدِّلٌ مُعَيَّنٌ على تخليق وإفراز هرمون الغدة جار الدرقية. وهكذا، تزيد الكاتيكولامينات، التي تعمل بشكلٍ رئيسيٍّ من خلال مستقبلات الأدرينالية 6، من إفراز هرمون الغدة جار الدرقية. ويتجلى هذا بشكلٍ خاصٍّ في نقص كالسيوم الدم. عادةً ما تُخفِّض مُضادات مستقبلات الأدرينالية 6 تركيز هرمون الغدة جار الدرقية في الدم، ولكن في فرط نشاط الغدة جار الدرقية، يكون هذا التأثير ضئيلاً بسبب التغيرات في حساسية خلايا الغدة جار الدرقية.

تُحفّز الجلوكوكورتيكويدات والإستروجينات والبروجسترون إفراز هرمون الغدة جار الدرقية. كما يُمكن للإستروجينات تعديل حساسية الخلايا جار الدرقية لأيون الكالسيوم، ولها تأثير مُحفّز على نسخ جين هرمون الغدة جار الدرقية وتخليقه.

يُنظَّم إفراز هرمون جارات الدرقية أيضًا من خلال إيقاع إطلاقه في الدم. وهكذا، بالإضافة إلى الإفراز المنشِّط المستقر، تمَّ إطلاقه بشكل نابض، يشغل ما مجموعه 25% من الحجم الإجمالي. في حالات نقص كالسيوم الدم الحاد أو فرط كالسيوم الدم، يكون المكون النابض للإفراز هو أول من يتفاعل، ثم بعد أول 30 دقيقة، يتفاعل الإفراز المنشِّط أيضًا.