التسبب في أمراض النساء القيحية القيحية

في الوقت الحاضر، فإن الأمراض الالتهابية التي تصيب أعضاء الحوض لها أصل متعدد الميكروبات، وتستند إلى تفاعل معقد بين العوامل المعدية المتآزرة.

يحتوي جسم الأنثى، على عكس الرجل، على تجويف بطني مفتوح، يتواصل مع البيئة الخارجية من خلال المهبل وقناة عنق الرحم وتجويف الرحم وقناتي فالوب، وفي ظل ظروف معينة، يمكن أن تخترق العدوى تجويف البطن.

تم وصف نوعين من مسببات المرض: الأول هو العدوى الصاعدة بالنباتات من الأجزاء السفلية من الجهاز التناسلي، والثاني هو انتشار الكائنات الحية الدقيقة من بؤر خارج الجهاز التناسلي، بما في ذلك من الأمعاء.

في الوقت الحالي، النظرية السائدة هي حول الطريق الصاعد (داخل القناة) للإصابة.

الأنسجة التالفة (التلفيات الدقيقة والكبيرة أثناء التدخلات الجراحية، والعمليات الجراحية، والولادة، إلخ) هي نقاط دخول العدوى. تخترق اللاهوائيات من البيئات البيئية المجاورة للأغشية المخاطية للمهبل وعنق الرحم، وكذلك جزئيًا من الأمعاء الغليظة، والأعضاء التناسلية الخارجية، والجلد؛ حيث تتكاثر وتنتشر وتسبب العملية المرضية. كما أن المسار التصاعدي للعدوى سمة مميزة لأشكال أخرى من الكائنات الدقيقة.

في وجود اللولب الرحمي، يمكن للكائنات الدقيقة أيضًا أن تنتشر عن طريق الشعيرات الدموية على طول الخيوط المتدلية في المهبل. وقد وُصفت مسارات لانتشار اللاهوائيات الدقيقة عن طريق الحيوانات المنوية أو المشعرات، وفي هذه الحالة تدخل بسهولة نسبية إلى الرحم وقناتي فالوب وتجويف البطن.

وفقًا لبيانات البحث، تخترق الكلاميديا من قناة عنق الرحم الغشاء المخاطي لجسم الرحم، ومن بطانة الرحم إلى قناتي فالوب. في حالة التهاب عنق الرحم، تم اكتشاف الكلاميديا في بطانة الرحم لدى 41% من المريضات، وفي حالة التهاب قناة فالوب لدى 21% من الحالات، بينما كانت المظاهر السريرية لالتهاب بطانة الرحم لدى النساء إما غائبة أو ضعيفة.

وبناء على الدراسات البنيوية الدقيقة، اقترحت التجربة أن تراكم المخاط الشديد المصحوب بالوذمة وفقدان الظهارة الهدبية يلعب دورًا رئيسيًا في تلف قناة فالوب الناتج عن عدوى الكلاميديا التراخومية.

في حالات الالتهاب المعقدة ومسار العملية غير المواتي، غالبًا ما عزل الباحثون المتدثرة التراخومية من قناتي فالوب، حيث عُزلت مع الإشريكية القولونية والمستدمية النزلية كجزء من عدوى متعددة الميكروبات. بناءً على ذلك، استنتج الباحثون أن المتدثرة التراخومية يمكن اعتبارها "وسيلة للتقدم" في حالات العدوى المعقدة والشديدة.

يُشار إلى أن تكوّن خراجات قناة فالوب والمبيض يحدث حاليًا نتيجةً لغزو ثانوي لبكتيريا المكورات البنية بعد إصابة أولية لقناة فالوب والمبيض. ويُميّز هذا الغزو بين مرحلتين: الأولى إصابة قناة فالوب مع انسدادها، والثانية عدوى ثانوية للقناة على خلفية التغيرات الموجودة.

يمكن أن تنضم لاحقًا إلى مسببات الأمراض المحددة البكتيريا الهوائية إيجابية الجرام وسلبية الجرام، وكذلك اللاهوائية، مما يؤدي إلى تطور المرض وظهور مضاعفات العملية القيحية.

وأظهرت التجربة أن عامل نخر الورم (TNF)، الذي تفرزه الخلايا البلعمية بشكل رئيسي عند تعرضها للكلاميديا تراكوماتيس، يعد عنصرا أساسيا في تطور الالتهاب.

تم العثور على TNF (السيتوكينات) بواسطة FM Guerra-Infante و S. Flores-Medina (1999) في السائل البريتوني للمرضى الذين يعانون من التهاب حاد، حيث كانت الكائنات الحية الدقيقة الأكثر عزلة هي Chlamydia trachomatis.

في آلية تلف بطانة قناتي فالوب بسبب البكتيريا البنية، يُعزي بي إيه رايس وآخرون (1996) دورًا للسكريات الليفية متعددة السكاريد والبنتيدوغليكانات. تُحفز هذه الأمينات أيضًا التجاذب الكيميائي للكريات البيضاء متعددة النوى، والتي يُمكن أن تُلحق مستقلباتها الضرر بالأنسجة. يُشدد الباحثون على ضرورة إيلاء المزيد من الاهتمام لدراسة الآليات المناعية لتطور الالتهاب. يعتقد إل. إس. فينسون (1980) أن البكتيريا البنية تُسبب تلفًا للخلايا الظهارية، وهي أكثر ضراوة من البكتيريا التراخومية.

تُعد الاضطرابات المناعية المرضية أثناء تطور الالتهاب عملية معقدة وديناميكية للغاية. وتتمثل هذه الاضطرابات عمومًا فيما يلي: في بداية الالتهاب البكتيري أو الفيروسي الحاد، يكون الدور الرئيسي للسيتوكينات (بعض الإنترلوكينات، والإنترفيرونات، وعامل نخر الورم (TNF) وغيرها)، بالإضافة إلى عديدات السكاريد وببتيدات الموراميل في جدار البكتيريا، وهي منشطات غير نوعية للخلايا الليمفاوية البائية وخلايا البلازما. لذلك، يُلاحظ خلال أول أسبوع أو أسبوعين من بداية العملية المعدية المعممة، تنشيط متعدد النسائل لرابط الخلايا البائية، مصحوبًا بزيادة في محتوى المصل من الأجسام المضادة من فئات مختلفة واختلاف كبير في نوعية المستضد، بما في ذلك زيادة مرضية في تخليق وإفراز العديد من الأجسام المضادة الذاتية.

بعد 7-10 أيام أو أكثر من بداية المرض، تبدأ الاستجابات المناعية النوعية (إنتاج أجسام مضادة للممرض ونفاياته) والخلايا التائية الخاصة بالمستضد بلعب دور رئيسي. مع انحسار العملية المعدية الحادة، عادةً ما يكون هناك انخفاض تدريجي في إنتاج الأجسام المضادة غير المتجانسة وزيادة متزامنة في إنتاج (عيارات) الأجسام المضادة لمستضدات محددة للعامل المعدي. في البداية، يُلاحظ زيادة في تخليق الأجسام المضادة النوعية من فئة Ig M، والتي تحل محلها بعد أسبوعين آخرين أجسام مضادة من فئة Ig G من نفس اتجاه المستضد. تساهم الأجسام المضادة النوعية في القضاء على الممرض من الجسم بشكل رئيسي بسبب آليات الطهارة، وتنشيط نظام المتمم، والتحلل المعتمد على الأجسام المضادة. في نفس المراحل، يحدث تنشيط وتمايز الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا الخاصة بالمستضد، مما يضمن التدمير الانتقائي لخلايا الجسم التي تحتوي على مسببات الأمراض. ويتم تحقيق هذا الأخير إما عن طريق إطلاق برنامج موت الخلايا المحدد وراثيا (الاستماتة)، أو عن طريق إطلاق العوامل التحللية الخلوية بواسطة الخلايا الليمفاوية التائية والقاتلات الطبيعية التي تلحق الضرر بأغشية تلك الخلايا في الجسم التي يحدث فيها عرض أجزاء من مستضدات مسببات الأمراض.

بعد انقضاء الفترة الحادة، قد يصبح المرض مزمنًا، بطيئًا، مع اختفاء الأعراض، أو قد يحدث شفاء سريري مصحوبًا بالقضاء التام على العامل المُعدي. ومع ذلك، غالبًا ما يستمر العامل الممرض في الكائن المضيف على خلفية تكوين علاقات جديدة شبه محايدة بين الكائن الدقيق والكائن الكبير. وهذا الأخير شائع في معظم الفيروسات البشرية (مع استثناءات نادرة جدًا)، وكذلك في العديد من أشكال البكتيريا غير الفيروسية مثل الكلاميديا والميكوبلازما، إلخ. تتجلى هذه الظواهر في شكل عدوى مستمرة أو كامنة، ونادرًا ما يصاحبها تنشيط للمرض المُعدي.

يتطلب بقاء الكائنات الدقيقة في ظل نظام مراقبة مناعية يعمل باستمرار أساليب متطورة للتحرر من سيطرة الجهاز المناعي للمضيف. يعتمد هذا الأسلوب على استخدام عدد من الآليات التكيفية التي تسمح، أولًا، بتثبيط المناعة بشكل عام، بحيث تصبح شدته غير كافية للقضاء على العامل الممرض، وثانيًا، بإضافة آليات إضافية تسمح للكائن الدقيق بالبقاء "غير مرئي" لآليات المناعة المؤثرة، أو تحفيز تحملها، وثالثًا، بتشويه الاستجابات المناعية للكائن الحي المضيف، مما يقلل من نشاطه المضاد للميكروبات. تتضمن استراتيجية بقاء الكائنات الدقيقة بالضرورة، من جهة، تثبيطًا عامًا للمناعة (بدرجات متفاوتة من الشدة)، والذي قد يستمر مدى الحياة، ومن جهة أخرى، يؤدي إلى تشوه الروابط المؤثرة للمناعة.

يتميز التهاب قناة فالوب من الناحية الشكلية بوجود تسلل التهابي يتكون بشكل أساسي من كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال، والبلعميات، واللمفاويات، وخلايا البلازما، وفي حالة تكوين الخراج، أجسام قيحية.

تنتشر العملية الالتهابية للغشاء المخاطي للقناة (التهاب قناة فالوب) إلى الغشاء العضلي، حيث يحدث احتقان الدم، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، والنضح، وتشكل التسللات حول الأوعية الدموية والوذمة الخلالية.

بعد ذلك، تتأثر الطبقة المصلية للقناة (التهاب حول قناة فالوب) والطبقة الظهارية التي تغطي المبيض (التهاب حول المبيض)، ثم ينتشر الالتهاب إلى الصفاق في الحوض الصغير.

لا يشارك المبيض دائمًا في العملية الالتهابية، حيث تعمل الظهارة الجرثومية التي تغطيه كحاجز قوي إلى حد ما ضد انتشار العدوى، بما في ذلك العدوى القيحية.

ومع ذلك، بعد تمزق الجريب، يُصاب غشاءه الحبيبي بالعدوى، ويحدث التهاب مبيض صديدي، ثم التهاب كيسي. ونتيجةً لالتصاق الزغابات وتطور الالتصاقات في الجزء الأمبولي من الأنبوب، تنشأ "أورام" كيسية ذات محتويات مصلية (استسقاء البوق) أو صديدية (تقيح البوق). تُشكل التكوينات الالتهابية في المبيضين (أكياس، خراجات)، بالإضافة إلى استسقاء البوق وقيح البوق اللذين يندمجان معهما، ما يُسمى "ورم" قناة فالوب المبيضية، أو التكوين البوقي المبيضي الالتهابي.

تحدث الأمراض المزمنة والتقدمية والتفاقم الدوري للعملية الالتهابية على خلفية تفكك الأنسجة العضلية لقناتي فالوب، فضلاً عن التغيرات الوظيفية والبنيوية العميقة في أوعية الزوائد الرحمية حتى تطور التكاثر الغدي.

عندما يتشكل استسقاء قناة فالوب، لا يتم ملاحظة التغييرات المورفولوجية العميقة فحسب، بل وأيضًا التغييرات الوظيفية التي لا تقل حدة في الأنبوب، وبالتالي فإن أي عمليات إعادة بناء في هذه الحالات محكوم عليها بالفشل.

يعاني معظم المرضى من تغيرات كيسية متنوعة في المبايض، تتراوح بين أكياس صغيرة مفردة وأكياس كبيرة متعددة. في بعض المرضى، لا تبقى البطانة الداخلية للأكياس محفوظة، أو تُمثل بظهارة غير مميزة. معظم هذه الأكياس هي أكياس جرابية، بالإضافة إلى أكياس الجسم الأصفر.

تتميز المرحلة المزمنة بوجود ارتشاحات - تكوينات قناة فالوب والمبيض - مما يؤدي إلى تليف وتصلب الأنسجة. في المرحلة الحادة، يزداد حجم تكوينات قناة فالوب والمبيض بشكل ملحوظ، مما يُبرر مقارنة هذه العملية عمليًا بالحالة الحادة.

مع الانتكاسات المتكررة لالتهاب قناة فالوب القيحي المزمن، يزداد خطر الإصابة بتكوينات كيسية بشكل ملحوظ. ويسهل ذلك تكوّن تكتل واحد من قناة فالوب والمبيض، غالبًا ما يكون له تجويف مشترك. يحدث تلف المبيض دائمًا تقريبًا على شكل خراج، والذي ينشأ نتيجة تقيح الأكياس. هذه الآلية وحدها تسمح بتصور إمكانية تكوّن خراجات مبيضية كبيرة ومتعددة.

أظهرت دراساتنا أن العلاج الحديث بالمضادات الحيوية قد أدى إلى تغييرات كبيرة في الصورة السريرية وشكل الالتهاب القيحي. أصبحت الأشكال الالتهابية النضحية أقل شيوعًا. في المرضى الذين يعانون من عملية قيحية مزمنة، لا يكون دور العامل الممرض الأساسي ذا أهمية. تتمثل التغيرات الشكلية بشكل أساسي في محو أي اختلافات ناتجة عن تعدد أسباب العامل الميكروبي. يصعب تحديد الخصوصية الشكلية من خلال خصائص التغيرات الهيكلية في جدران قناتي فالوب والتركيب الخلوي للتسلل الالتهابي. استثناء هو التهاب قناة فالوب السلي، حيث توجد دائمًا حبيبات محددة في الغشاء المخاطي وجدران القناتين.

أما المسار الثاني - انتشار الكائنات الحية الدقيقة من بؤر خارج الأعضاء التناسلية، بما في ذلك من الأمعاء - فهو نادر للغاية، ولكن من الضروري أن نتذكر هذا الاحتمال.

أبلغ تي إن هانغ أب وآخرون عن حالة خراج حوضي (التهاب قناة فالوب القيحي الثنائي وخراج جيب دوغلاس) لدى امرأة من برج العذراء، ناجم عن السالمونيلا، مما يؤكد وجود نوع نادر من عدوى الحوض، بمشاركة الكائنات الدقيقة المعدية المعوية، لدى مرضى التهاب المعدة والأمعاء. ووصف إي. كيمان وإل. كومينز (1993) حالة مماثلة لخراج قناة فالوب والمبيض ناجم عن السالمونيلا. حدثت عدوى واضحة قبل تسعة أشهر من إجراء جراحة الخراج.

لقد حد العلاج المضاد للبكتيريا الحديث من إمكانيات طرق انتشار مسببات الأمراض المسببة للعدوى القيحية عن طريق الدم واللمف، والتي لا تعد ذات أهمية كبيرة حاليًا إلا في تعميم العملية المعدية.

أفاد دبليو جيه هيستون (1992) بوجود طرق أخرى للعدوى إلى جانب الطريق الصاعد، حيث لاحظ مريضة تعاني من خراج في قناة فالوب والمبيض تطور بعد ست سنوات من استئصال الرحم، مما يستبعد الطريق الصاعد الأكثر شيوعًا للعدوى. لم تُصَب المريضة بالتهاب الزائدة الدودية أو التهاب الرتج المصاحب. وأشار المؤلف إلى أن مصدر تكوّن الخراج هو التهاب شبه حاد في الزوائد قبل العملية.

وصف ن. بهرندت وآخرون (1994) حالة مماثلة. نشأ خراج في قناة فالوب لدى مريضة بعد 9 أشهر من استئصال الرحم بسبب ورم ليفي رحمي. قبل العملية، كانت المريضة تستخدم اللولب الرحمي لمدة 11 عامًا. وكان العامل المسبب للخراج هو فطر الشعيات الإسرائيلي.

وبالتالي، في الختام، يمكننا القول أن تنوع العوامل والعوامل الضارة، وتغير مسببات الأمراض للعمليات الالتهابية، واستخدام أساليب مختلفة للتدخل العلاجي، والتي يجب الإشارة إليها بشكل خاص العلاج بالمضادات الحيوية، أدت إلى تغيير في الصورة السريرية والشكلية المرضية الكلاسيكية للالتهاب القيحي.

تجدر الإشارة إلى أن الالتهاب القيحي ينشأ في أغلب الأحيان من طبيعة العملية غير القابلة للعكس. ولا يقتصر عدم انعكاسه على التغيرات المورفولوجية المذكورة أعلاه وعمقها وشدتها، بل يتعداه إلى الاضطرابات الوظيفية، والتي يكون العلاج الجراحي هو الطريقة المنطقية الوحيدة لعلاجها.

يتم تحديد مسار العملية القيحية إلى حد كبير من خلال حالة الجهاز المناعي.

تشكل التفاعلات المناعية الحلقة الأكثر أهمية في تطور العملية القيحية، حيث تحدد إلى حد كبير الخصائص الفردية لمسار ونتيجة المرض.

لدى 80% من النساء المصابات بالتهاب مزمن في الزوائد الرحمية، خارج نطاق التفاقم، تُشخَّص عملية التهابية كامنة ومستمرة، وفقًا للدراسات المناعية الخلوية، ويُعاني ربع المريضات من خطر الإصابة بحالة نقص مناعي، أو وجودها، مما يتطلب علاجًا مناعيًا تصحيحيًا. وتكون نتيجة العمليات الالتهابية المتكررة طويلة الأمد هي أمراض التهابية قيحية في الزوائد الرحمية.

وهكذا، عند مناقشة مفهوم علم أسباب وتطور الأمراض القيحية في أمراض النساء، يمكن التوصل إلى استنتاجات معينة.

1. في الوقت الحاضر، تتسم البكتيريا القيحية في أي منطقة من الأعضاء التناسلية بطابع ارتباطي في الغالب، حيث تُعدّ الكائنات الدقيقة سلبية الغرام واللاهوائية العوامل المدمرة الرئيسية. في الوقت نفسه، لم تفقد البكتيريا البنية أهميتها، كعامل مسبب للالتهاب القيحي في الأنابيب، وبصورة أقل شيوعًا في الرحم والمبيض، فحسب، بل ازدادت حدتها بسبب البكتيريا المصاحبة لها، وفي مقدمتها الأمراض المنقولة جنسيًا.
2. في الظروف الحديثة، يعد تطور التقيح وتدمير الأنسجة اللاحق على خلفية العلاج المضاد للبكتيريا النشط أمرًا مميزًا، لذلك، مع وجود عملية التهابية في الأعضاء التناسلية في موقع أو آخر، تزداد درجة وشدة التسمم، بالإضافة إلى إمكانية تطوير المضاعفات الإنتانية، بشكل كبير بسبب زيادة ضراوة ومقاومة البكتيريا الدقيقة.
3. إن قصور الجهاز المناعي لدى المرضى الذين يعانون من أمراض قيحية في أعضاء الحوض ليس نتيجة لعملية التهابية شديدة وعلاج طويل الأمد فحسب، بل هو أيضًا في كثير من الحالات سبب الانتكاسات الجديدة والتفاقمات ومسار أكثر شدة لفترة ما بعد الجراحة.
4. في المستقبل القريب، لا يُتوقع انخفاض عدد الزوائد القيحية في الأعضاء التناسلية ومضاعفاتها بعد العمليات الجراحية. ويعود ذلك ليس فقط إلى زيادة عدد المرضى المصابين بأمراض المناعة والأمراض التناسلية الخارجية (السمنة، فقر الدم، داء السكري)، بل أيضًا إلى زيادة ملحوظة في النشاط الجراحي في مجال أمراض النساء والتوليد. ويتعلق هذا تحديدًا بزيادة ملحوظة في عدد الولادات البطنية، والعمليات الجراحية بالمنظار، والجراحة العامة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]