الالتهاب الكبدي الوبائي G

التهاب الكبد الفيروسي G هو عدوى فيروسية تنتقل عن طريق الحقن، وتحدث بشكل بدون أعراض.

رمز التصنيف الدولي للأمراض-10

غير مشفر.

علم الأوبئة لالتهاب الكبد الوبائي ج

تشير البيانات الوبائية والملاحظات السريرية إلى أن التهاب الكبد الفيروسي ج هو عدوى تنتقل عن طريق الحقن. وقد ثبت الآن أن الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي ج يُكتشف غالبًا لدى الأفراد الذين خضعوا لنقل دم وتدخلات حقنية (وُجد لدى 20.8% من الذين خضعوا للفحص). ونادرًا ما يُكتشف الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي ج لدى المتبرعين المتطوعين (1.3%)، بينما يُكتشف بشكل أكثر شيوعًا لدى من يتبرعون بالدم بانتظام (12.9%). في هذه الحالة، ينتقل العامل الممرض عن طريق الدم أو مشتقاته. وعند فحص البلازما التجارية لتحضير مشتقات الدم، التي جُمعت من بلدان مختلفة، وُجد الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي ج في 7-40% من عينات البلازما.

تنتشر مركبات النقل الثقيلة على نطاق واسع دون وجود فروق كبيرة في السن أو الجنس: في ألمانيا - 2-4.7٪ من السكان، في روسيا - 3.3-8، في فرنسا - 2-4.2، في إيطاليا - 1.5، في إسبانيا - 3، في هولندا - 0.1-1.5، في اليابان - 0.9، في إسرائيل - 5، في جنوب أفريقيا - 20، في الولايات المتحدة الأمريكية - 1.5-2٪.

ينتقل الفيروس حصريًا عن طريق الحقن. يرتبط اكتشاف الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي ج بنقل الدم والتاريخ الوريدي الغني. في مدمني المخدرات عن طريق الوريد، يتم اكتشاف الفيروس في 24٪ من الحالات. في المرضى الذين يتلقون غسيل الكلى، يتراوح معدل اكتشاف الفيروس من 3.2 إلى 20٪. في المتبرعين بالدم المتطوعين في الولايات المتحدة، تتراوح نسبة الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي ج من 1 إلى 2٪، وهو ما يعتبر رقمًا مرتفعًا للغاية. على سبيل المثال، فإن اكتشاف فيروس التهاب الكبد الوبائي ب وفيروس التهاب الكبد الوبائي ج في سكان الولايات المتحدة أقل بكثير. وفقًا للباحثين المحليين، يتم اكتشاف فيروس التهاب الكبد الوبائي ج في المتبرعين بالدم بنسبة تتراوح بين 3.2 و4٪، وفي مرضى غسيل الكلى - في 28، وفي المرضى الجسديين - في 16.7، وفي المرضى المصابين بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي ج - في 24.2، وفي المرضى المصابين بالهيموفيليا - في 28٪ من الحالات.

هناك أدلة على وجود طرق انتقال عدوى جنسية ورأسية. ووفقًا لـ C. Trepo وآخرون (1997)، فإن معدل الإصابة بفيروس HG في الدم في فرنسا بين المصابين بالأمراض المنقولة جنسيًا (الزهري، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية، الكلاميديا) هو 20 و19 و12% على التوالي، وهو أعلى من المعدل السائد بين السكان ككل. ويستشهد K. Stark وآخرون (1996) ببيانات تفيد بأن معدل اكتشاف الحمض النووي الريبوزي لفيروس HGV لدى المثليين ومزدوجي الميل الجنسي الذين لا يتعاطون المخدرات في ألمانيا هو 11%، وهو أعلى من المعدل السائد بين السكان ككل؛ وفي الوقت نفسه، كان معدل اكتشاف الحمض النووي الريبوزي لفيروس HGV أعلى لدى الأشخاص الذين لديهم عدد أكبر من الشركاء الجنسيين. ويجري حاليًا دراسة وجود طريق انتقال رأسي لفيروس HGV. تشير البيانات المنشورة إلى أن نسبة الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HGV) لدى الأطفال المولودين لأمهات مصابات بفيروس التهاب الكبد الوبائي (HGV) تتراوح بين 33.3% و56%، وأن انتقال الفيروس لا يعتمد على مستوى الحمض النووي الريبوزي في مصل دم الأم. في الوقت نفسه، كانت نسبة الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HGV) لدى الأطفال المولودين نتيجة ولادة قيصرية سلبية، بينما أصبح بعض الأطفال المولودين طبيعيًا، والذين كانت نسبة الحمض النووي الريبوزي لديهم سلبية في الأيام والأسابيع الأولى من حياتهم، إيجابية لاحقًا. بالإضافة إلى ذلك، لم يُكتشف الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HGV) في دم الحبل السري. كل هذا يشير إلى ارتفاع احتمالية الإصابة بالعدوى أثناء الولادة وبعدها.

تم إجراء دراسة على بلازما الدم ومصل الدم من المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المختلفة (التهاب الكبد الحاد والمزمن، التهاب الكبد المناعي الذاتي، تليف الكبد الصفراوي الأولي، سرطان الخلايا الكبدية، الخ) من أجزاء مختلفة من العالم.

ارتبطت جميع أمراض الكبد تقريبًا بحالات فيروس HG في الدم. وُجد الحمض النووي الريبوزي لفيروس HGV بشكل أكثر شيوعًا لدى مرضى التهاب الكبد المزمن (في 18 من أصل 96 مريضًا من أوروبا)؛ بينما كان أقل شيوعًا لدى مرضى التهاب الكبد المزمن "لا A ولا B ولا C".

(في 6 من 48 مريضًا من أمريكا الجنوبية، وفي 9 من 110 من أوروبا)، وكذلك في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي (في 5 من 53 مريضًا من أوروبا) والتهاب الكبد الكحولي (5 من 49 مريضًا من أوروبا).

وفقًا للأطباء الروس، يتم اكتشاف HGV RNA في مصل الدم لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة بتردد عالٍ جدًا (26.8٪ من الحالات).

بين المرضى المصابين بـ CHB، تم تحديد الأفراد المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي سي في نفس الوقت، ولكن مثل هذا المزيج كان أقل شيوعًا بشكل ملحوظ من عدوى التهاب الكبد الوبائي سي المزمنة وعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي سي مجتمعة.

ومن الأمور المثيرة للاهتمام بشكل كبير بعد اكتشاف فيروس التهاب الكبد الوبائي هي نتائج اختبار الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي في مجموعات معرضة لخطر الإصابة بالعدوى عن طريق الحقن، وكذلك في المتبرعين المتطوعين.

معدل الإصابة بفيروس HG في المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بالعدوى الوريدية وفي المتبرعين المتطوعين (linnen J. et al., 1996)

مجموعة من الذين تم فحصهم	منطقة	عدد الأشخاص الذين شملهم الاستطلاع	معدل اكتشاف الشاحنات الثقيلة
			إجمالي المركبات الثقيلة	المركبات الثقيلة فقط	فيروس التهاب الكبد الوبائي ب+ فيروس التهاب الكبد الوبائي ب	فيروس التهاب الكبد الوبائي سي + HGV	فيروس التهاب الكبد ب + فيروس التهاب الكبد سي
مجموعات المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بالعدوى الوريدية
مرضى الهيموفيليا	أوروبا	49	9	0	0	8	1
مرضى فقر الدم	أوروبا	100	18	11	1	6	0
مدمنو المخدرات	أوروبا	60	20	6	1	11	2
المتبرعون المتطوعون
المتبرعون بالدم	الولايات المتحدة الأمريكية	779	13	13	0	0	0
المتبرعون المستبعدون من التبرع بالدم الطازج (ALT>45 VI U/ml)	الولايات المتحدة الأمريكية	214	5	4	0	0	1
المتبرعون المستبعدون من التبرع بالدم للتجميد (ALT >45 IU/ml)	الولايات المتحدة الأمريكية	495	6	4	0	1	1

وكما يتضح من البيانات المقدمة، يتم الكشف عن فيروس HG في الدم بنفس التردد تقريبًا في مرضى الهيموفيليا (9 من 49) والمرضى الذين يعانون من فقر الدم (18 من 100) الذين يتلقون عمليات نقل دم متعددة.

من بين مدمني المخدرات، يُصاب واحد من كل ثلاثة أشخاص بعدوى فيروس الكبد الوبائي (HGV). علاوة على ذلك، يوجد في جميع الفئات المعرضة للخطر عدد كبير من المرضى المصابين بعدوى مختلطة ناجمة عن فيروسين، وأحيانًا ثلاثة فيروسات كبدية. وأكثر هذه الحالات شيوعًا هي عدوى فيروس الكبد الوبائي (HCV) وفيروس الكبد الوبائي (HGV).

نتائج فحص دم المتبرعين مثيرة للاهتمام. يمكن تقسيم المتبرعين المتطوعين إلى فئتين. الفئة الأولى شملت المتبرعين الأصحاء، والذين استُخدم دمهم في عمليات نقل الدم. أما الفئة الثانية، فشملت متبرعين آخرين أظهر مصلهم زيادة في نشاط إنزيم ألانين أمينوترانسفيراز (ALT) (أكثر من 45 وحدة/لتر)، ولذلك استُبعدوا من التبرع بالدم.

وبنتيجة الاختبارات، تبين أنه من بين 779 متبرعًا من الفئة الأولى، كان لدى 13 (1.7%) من المتبرعين مصل دم إيجابي لـ HGV RNA.

وفي الوقت نفسه، بين المتبرعين من الفئة الثانية (709 أشخاص)، وبنفس التردد تقريبًا - 1.5٪ من الحالات (11 شخصًا)، تم الكشف عن مصل يحتوي على HGV RNA.

وبالتالي، بين المتبرعين الذين لديهم نشاط ناقل أمين طبيعي ومرتفع في مصل الدم، كانت نسبة الأشخاص المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي ج، القادرين على نقل فيروس التهاب الكبد الوبائي ج إلى المتلقين أثناء نقل الدم، هي نفسها.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

أسباب التهاب الكبد الوبائي ج

ينتمي فيروس التهاب الكبد الوبائي ج (HGV GBV-C) إلى عائلة الفيروسات المصفرة. اكتُشف عام ١٩٩٥ في دم جراح كان مصابًا بالتهاب كبد فيروسي حاد مجهول السبب. يتكون جينومه من حمض نووي ريبي أحادي السلسلة: تقع الجينات الهيكلية في أحد طرفيه (المنطقة ٥)، وتقع الجينات غير الهيكلية في الطرف الآخر (المنطقة ٣). يتراوح طول الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي ج (HGV RNA) بين ٩١٠٣ و٩٣٩٢ نيوكليوتيدًا. وعلى عكس الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي ج (HCV RNA)، يفتقر فيروس التهاب الكبد الوبائي ج (HGV) إلى منطقة شديدة التغير مسؤولة عن تنوع الأنماط الجينية. وقد يكون للفيروس ثلاثة أنماط جينية وعدة أنماط فرعية.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

مسببات مرض التهاب الكبد الفيروسي ج

لم تُدرس بعد السمات المرضية لاستمرار فيروس التهاب الكبد الفيروسي ج لدى البشر، ويعود ذلك إلى اكتشافه حديثًا، وانخفاض معدل الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي ج، وكثرة الإصابة المشتركة بالتهاب الكبد الفيروسي ب، والتهاب الكبد الفيروسي ج، والتهاب الكبد الفيروسي د. لم يُحدد بعد موقع تكاثر الفيروس في الجسم، على الرغم من اكتشاف الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي ج في الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي، بما في ذلك غيابه في المصل في ذلك الوقت. في السنوات الأخيرة، تبيّن أن اختفاء فيروس التهاب الكبد الفيروسي ج لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية أثناء العلاج بالإنترفيرون لالتهاب الكبد الفيروسي ج المزمن يؤدي إلى انخفاض متوسط العمر المتوقع والوفاة المبكرة في مرحلة الإيدز. أظهر تحليل موثوق لمعدل وفيات مرضى فيروس نقص المناعة البشرية في هذه المرحلة من المرض ارتفاعًا في معدل الوفيات بين المرضى الذين لم يكونوا مصابين بفيروس التهاب الكبد الفيروسي ج، وخاصةً بين أولئك الذين فقدوا هذا الفيروس خلال فترة المراقبة. يُعتقد أن فيروس ج يمنع وصول العامل الممرض إلى الخلية. لم يُحدد بعد الركيزة المفترضة (بروتين CCR5) وآلية المنع.

من الجوانب المهمة للمشكلة وجود أدلة على قدرة فيروس التهاب الكبد الوبائي ج على التسبب في التهاب الكبد الحاد والتسبب في التهاب الكبد المزمن. وبالنظر إلى اكتشاف هذا العامل لدى مرضى يعانون من تلف كبدي حاد ومزمن، مع سلبية مصلية لفيروسات التهاب الكبد الأخرى، يمكن افتراض أن فيروس التهاب الكبد ج يمتلك هذه القدرة. ومع ذلك، لا يوجد دليل واضح حتى الآن، والبيانات غير المباشرة المتاحة متناقضة.

من المعروف أن الفيروس، عند دخوله الجسم عن طريق الحقن، ينتشر في الدم. يبدأ الكشف عن الحمض النووي الريبوزي لفيروس حمى الضنك (HGV RNA) في مصل الدم بعد أسبوع واحد من نقل مكونات الدم المصابة. وتتوافق مدة وجود الفيروس في الدم مع أقصى فترة مراقبة، أي 16 عامًا. وقد أظهرت فحوصات أجريت على مرضى مصابين بعدوى فيروس حمى الضنك المستمرة على مدى أكثر من 9 سنوات، ارتفاع مستويات الحمض النووي الريبوزي (RNA) (حتى 107 جزء في المليون) وانخفاضها (حتى 102 مل)، في حين قد تبقى مستويات الحمض النووي الريبوزي ثابتة خلال فترة الدراسة أو قد تشهد تقلبات كبيرة (تصل إلى ستة أضعاف)، بالإضافة إلى الاختفاء الدوري لمستويات الحمض النووي الريبوزي لفيروس حمى الضنك في عينات المصل.

تم الكشف عن الحمض النووي الريبوزي لفيروس حمى الضنك (HGV RNA) في أنسجة الكبد (كوباياشي م. وآخرون، 1998). ومع ذلك، اتضح أنه ليس كل حالة مؤكدة من حالات فيروس حمى الضنك في الدم (HG) تحتوي على الحمض النووي الريبوزي لفيروس حمى الضنك في الكبد. ومع ذلك، لا تتوفر معلومات كافية في الأدبيات حول هذه المسألة بالغة الأهمية. أظهرت الدراسات المخبرية أن الفيروس يُزرع في مزارع خلايا الكبد والأورام الكبدية، ولا يتكاثر في مزارع خلايا الليمفوما. لا تُسبب العدوى التجريبية للرئيسيات بفيروس حمى الضنك تلفًا في الكبد لدى الشمبانزي، بينما تم الكشف عن تغيرات التهابية نخرية داخل الفصيصات وتسلل التهابي في المسالك المصابة لدى قرود القشة.

من فيروس HG المُستزرع على خلايا CHO، عُزل بروتين E2 ونُقّي جزئيًا، وعلى أساسه أُعدّ اختبار ELISA للكشف عن الأجسام المضادة لـ HGV-anti-E2 في مصل الدم. وقد أظهرت الدراسات أن الأجسام المضادة لـ E2 تظهر في مصل دم المرضى بعد اختفاء الحمض النووي الريبوزي لـ HGV من مصل دمهم والشفاء من التهاب الكبد الناتج عن هذا السبب.

الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد الوبائي ج هي أجسام مضادة للجليكوبروتين السطحي E2 من فئة IgG من فيروس التهاب الكبد الوبائي ج، وتُعرف حاليًا باسم الأجسام المضادة لـ E2 HGV. يمكن اكتشافها في الدم لفترة قصيرة نسبيًا بالتزامن مع الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي ج، ولكن بعد ذلك يختفي الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي ج، ولا يُكتشف سوى الأجسام المضادة لـ E2 HGV في مصل الدم. لذلك، يُعدّ هذا الجسم بمثابة مؤشر على تعافي الجسم من فيروس التهاب الكبد الوبائي ج.

أعراض التهاب الكبد الوبائي ج

حتى الآن، وُصفت حالات من التهاب الكبد الفيروسي الحاد من النمط ج. يحدث المرض مصحوبًا بزيادة نشاط إنزيم ناقلة الأمين، ثم الكشف اللاحق عن الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين (HGV RNA) في مصل دم المرضى، وبشكلٍ لا تظهر عليه أعراض. من المرجح أن يحدث هذا المرض أيضًا على شكل التهاب كبد خاطف، حيث لا يمكن إرجاع ما يقرب من نصف حالات هذا التصنيف المرضي إلى التهاب الكبد الفيروسي أ أو التهاب الكبد الفيروسي هـ. ومع ذلك، فإن دور فيروس التهاب الكبد ج في تطور الشكل الخاطف من العدوى لا يزال محل جدل، ولم يُحدد بدقة.

قد يكون التهاب الكبد الحاد من النوع G عرضة للتحول إلى التهاب مزمن. تتراوح نسبة اكتشاف الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HGV RNA) لدى مرضى التهاب الكبد الفيروسي المزمن مجهول السبب بين 2% و9%. وفي غرب أفريقيا، تكون هذه النسب أعلى من ذلك. تجدر الإشارة إلى أن هذا العامل الممرض غالبًا ما يكون مصابًا بعدوى مشتركة بفيروسات B وC وD، وخاصةً لدى المرضى المعرضين لخطر الإصابة (عن طريق الحقن أو الاتصال الجنسي). ولا يؤثر وجوده لدى مرضى التهاب الكبد المزمن الآخر على أعراض المرض أو شدته أو نتائجه، بما في ذلك نتائج العلاج المضاد للفيروسات.

على الرغم من البيانات المذكورة أعلاه، لا يزال دور فيروس التهاب الكبد الوبائي (HGV) في ظهور أشكال سريرية واضحة وهامة من التهاب الكبد الوبائي (HCV) محل جدل وتساؤل. ويثبت هذا مرة أخرى النشاط الطبيعي لإنزيم ألانين أمينو ترانسفيراز (ALT) وغياب أي علامات أخرى لالتهاب الكبد الوبائي لدى المصابين بالفيروس. ويبدو أن ارتفاع معدل اكتشاف فيروس التهاب الكبد الوبائي (HGV) لدى مرضى سرطان الخلايا الكبدية يرتبط بمعدل الإصابة المشتركة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV).

مع الأخذ بعين الاعتبار نتائج الدراسات الوبائية، على الرغم من أنها لا تزال محدودة، يمكن القول أن اكتشاف عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي يترافق مع مجموعة واسعة من آفات الكبد: من التهاب الكبد الدوري الحاد والأشكال المزمنة إلى الحمل بدون أعراض.

توصلت الأبحاث التي أجراها H. Alter et al. (1997) إلى أن حوالي 15% من متلقي الدم المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي لا يعانون من العلامات السريرية والكيميائية الحيوية لالتهاب الكبد.

وبحسب الباحثين أنفسهم، في بعض الحالات المؤكدة من التهاب الكبد، عندما تم تحديد HGV فقط في مصل الدم ولم يتم اكتشاف فيروسات الكبد الأخرى المعروفة، كانت الزيادة في نشاط ALT غير ذات أهمية، ولم تكن هناك علاقة عمليًا بين مستوى HGV RNA القابل للكشف وقيم ALT.

ومع ذلك، تظهر دراسات أخرى (Kobavashi M، وآخرون، 1998، Kleitmian S.، 2002) وجود علاقة واضحة بين اكتشاف HGV RNA والمظاهر السريرية والكيميائية الحيوية لالتهاب الكبد الحاد.

تقدم الأدبيات أوصافًا معزولة لحالات التهاب الكبد الحاد من النوع G. وهكذا، في منشور J. Lumen et al. (1996) تم تقديم مثال واضح لتطور التهاب الكبد من النوع G بعد نقل الدم في مريض خضع لعملية جراحية مع نقل الدم.

بعد أربعة أسابيع من العملية، أظهر المريض زيادة في نشاط إنزيم ناقلة أمين الألانين (ALT)، حيث وصل إلى ذروة 170 وحدة/مل (المستوى الطبيعي 45 وحدة/مل) بعد 12 أسبوعًا من العملية. بعد شهر واحد، عاد نشاط ناقلة الأمين إلى طبيعته، وظل ثابتًا خلال الأشهر السبعة عشر التالية من المراقبة وما بعدها. نتائج الدراسات المصلية لفيروسي التهاب الكبد A وB.

كانت نتائج C سلبية، بينما في وقت زيادة نشاط إنزيم ALT، ثم على خلفية عودته إلى طبيعته، تم الكشف عن RNA لفيروس HGV في مصل دم المريض باستخدام طريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). سُجلت نتائج سلبية لفيروس HGV مع استمرار مؤشرات نشاط إنزيم ALT طبيعية بين الأسبوعين 62 و84 من المراقبة (بعد 11 شهرًا من انخفاض نشاط إنزيم ALT).

أظهرت دراسة استرجاعية لمصل المتبرع المنقول لهذا المريض وجود HGV RNA.

عند فحص مصل دم 38 مريضًا مصابًا بالتهاب الكبد المتفرق غير A وغير E من 4 ولايات أمريكية (للفترة 1985-1993)، تم الكشف عن الحمض النووي الريبوزي لفيروس HGV لدى 5 مرضى (13%)، ولدى 107 مرضى مصابين بالتهاب الكبد C الحاد لدى 19 مريضًا (18%). ولم تُظهر مقارنة الصورة السريرية لالتهاب الكبد G كعدوى أحادية مع صورة العدوى المشتركة الناجمة عن فيروسي التهاب الكبد C وG أي اختلافات بينهما (Alter M. وآخرون، 1997). كما أظهرت دراسات أخرى عدم وجود تأثير ملحوظ لعدوى فيروس HG على مسار التهاب الكبد الفيروسي A وB وC عند الإصابة به مجتمعةً.

في الوقت نفسه، يُكتشف فيروس التهاب الكبد الوبائي ج بشكل أكثر شيوعًا في دم مرضى التهاب الكبد الوبائي ب أو ج (الحاد والمزمن). وهكذا، كانت نسبة المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي ج إيجابية لدى مريض واحد من أصل 39 مريضًا (2.6%) مصابًا بالتهاب الكبد الوبائي ب الحاد، و4 مرضى من أصل 80 مريضًا (5%) مصابين بالتهاب الكبد الوبائي ب المزمن، و5 مرضى من أصل 57 مريضًا (18.8%) مصابين بالتهاب الكبد الوبائي ج المزمن، وطفل واحد من أصل 6 أطفال مصابين بالتهاب الكبد الوبائي ب+-ج المزمن.

تشخيص التهاب الكبد الوبائي ج

يتم تشخيص التهاب الكبد الفيروسي سي الحاد أو المزمن بعد استبعاد الأسباب الأخرى لالتهاب الكبد. يتم الكشف عن فيروس التهاب الكبد الفيروسي سي حاليًا عن طريق تضخيم تفاعل البوليميراز المتسلسل العكسي. تنتج شركتان، هما بوهرينغ مانهايم المحدودة وأبوت ، أنظمة اختبار للكشف عن الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي سي، ولكن يوصى بها للبحث العلمي فقط. تستخدم العديد من المختبرات، بما في ذلك تلك الموجودة في روسيا، أنظمتها الخاصة. يمكنها الكشف عن التناقضات في نتائج اختبارات مصل الدم للحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي سي. تم تطوير اختبار مناعي إنزيمي يمكنه الكشف عن وجود IgG من فئة HGV المضادة لبروتين E2 في المصل، والذي قد يكون الهدف الرئيسي للاستجابة الخلطية. لم تنجح محاولات إنشاء نظام اختبار للكشف عن IgM من فئة E2 المضادة حتى الآن. أظهرت الدراسات أنه يتم الكشف عن مضاد E2 في حالة غياب الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي سي من مصل الدم. سُجِّلت نسبة منخفضة من الكشف عن الأجسام المضادة لـ E2 لدى متبرعي الدم (3-8%)، وأعلى بكثير لدى متبرعي البلازما (34%). وسُجِّلت أعلى نسبة لدى مدمني المخدرات (85.2%). وتشير البيانات المُقدَّمة إلى ارتفاع نسبة التعافي التلقائي من هذه العدوى.

يعتمد التشخيص الدقيق لعدوى فيروس HG على الكشف عن الحمض النووي الريبوزي لفيروس HGV في مصل الدم باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR). البادئات المستخدمة في تفاعل البوليميراز المتسلسل خاصة بمناطق 5NCR وNS3 وnNS5a من الجينوم الفيروسي، وهي الأكثر تحفظًا. تُنتج شركتا Abbott (الولايات المتحدة الأمريكية) وBoerhmger Mannheim (ألمانيا) بادئات تفاعل البوليميراز المتسلسل لفيروس HGV. ومن بين الشركات المحلية، تُنتج Amplisens (مركز علم الأوبئة) وعدد من الشركات الأخرى بادئات تفاعل البوليميراز المتسلسل لفيروس HGV.

من الطرق الأخرى لتشخيص عدوى فيروس العوز المناعي البشري (HGV) اختبار الكشف عن الأجسام المضادة لجليكوبروتين السطح E2 الخاص بفيروس العوز المناعي البشري. واستنادًا إلى تقنية ELISA، طُوّرت أنظمة اختبار للكشف عن الأجسام المضادة لـ E2 HGV، على سبيل المثال، نظام الاختبار من شركة Abbott (الولايات المتحدة الأمريكية).

[ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

التشخيص التفريقي

نظرًا لعدم وجود بيانات مقنعة حول الدور المحتمل لفيروس التهاب الكبد الوبائي في تطوير أشكال سريرية مهمة من التهاب الكبد لدى البشر، تظل أسئلة التشخيص التفريقي مفتوحة، ولا تزال القيمة التشخيصية لاكتشاف الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي غير واضحة.

[ 23 ]، [ 24 ]

علاج التهاب الكبد الوبائي ج

عند الكشف عن المرحلة الحادة من التهاب الكبد الفيروسي ج، ينبغي اتخاذ نفس إجراءات العلاج المُتبعة في حالات عدوى التهاب الكبد الفيروسي ب والتهاب الكبد الفيروسي ج الحادة. في مرضى التهاب الكبد الفيروسي ب والتهاب الكبد الفيروسي ج المزمن، المصابين في آنٍ واحد بالتهاب الكبد الفيروسي ج، وأثناء العلاج بالإنترفيرون، تم الكشف عن حساسية العامل الممرض لهذا الدواء وللريبافيرين. بنهاية فترة العلاج، لم يُكتشف الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الفيروسي ج في الدم لدى 17-20% ممن عولجوا بالإنترفيرون. ارتبطت الاستجابة الإيجابية بانخفاض مستوى الحمض النووي الريبوزي في مصل الدم قبل بدء العلاج. على الرغم من البيانات المُجمعة، لم يتم تطوير نظام علاجي لالتهاب الكبد الفيروسي ج المزمن.