صدمة قلبية المنشأ

الصدمة القلبية هي السبب الرئيسي للوفاة في المرضى الذين يرقدون في المستشفى بسبب احتشاء عضلة القلب.

لدى ٥٠٪ من المرضى، تحدث صدمة قلبية خلال اليوم الأول من احتشاء عضلة القلب ، وفي ١٠٪ في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، وفي ٩٠٪ أثناء وجودهم في المستشفى. في احتشاء عضلة القلب المصحوب بموجة Q (أو احتشاء عضلة القلب المصحوب بارتفاع القطعة ST)، تبلغ نسبة حدوث الصدمة القلبية حوالي ٧٪، في المتوسط بعد ٥ ساعات من ظهور أعراض احتشاء عضلة القلب.

في احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بموجة Q، تحدث صدمة قلبية بنسبة 2.5-2.9%، في المتوسط بعد 75 ساعة. يُقلل العلاج المُذيب للخثرة من حدوث الصدمة القلبية. يتراوح معدل وفيات مرضى الصدمة القلبية في المستشفى بين 58-73%، بينما يصل إلى 59% مع إعادة التوعية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

ما الذي يسبب الصدمة القلبية؟

الصدمة القلبية هي نتيجة نخر يصيب حوالي 40% من عضلة القلب البطينية اليسرى، ولذلك نادرًا ما تكون متوافقة مع الحياة. يكون التشخيص أفضل نوعًا ما إذا كانت الصدمة ناتجة عن تمزق في العضلة الحليمية أو الحاجز بين البطينين (مع العلاج الجراحي في الوقت المناسب)، لأن مدى النخر في هذه الحالات يكون عادةً أقل. ومع ذلك، بالمعنى "الضيق"، تُعتبر الصدمة القلبية صدمة ناتجة عن خلل في البطين الأيسر (صدمة قلبية حقيقية). في أغلب الأحيان، تتطور الصدمة القلبية مع احتشاء عضلة القلب الأمامي.

في السنوات الأخيرة، جُمعت بيانات تُشير إلى أن نسبة النخر لدى العديد من مرضى الصدمة القلبية تقل عن 40%، وأن الكثيرين لا يُعانون من زيادة في المقاومة الوعائية الطرفية الكلية، ولا تظهر عليهم أي علامات احتقان رئوي. يُعتقد أن نقص التروية والتفاعلات الالتهابية الجهازية تلعب دورًا رئيسيًا في هذه الحالات. هناك ما يدعو للاعتقاد بأن الإعطاء المبكر للنترات، وحاصرات بيتا، والمورفين، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لمرضى احتشاء عضلة القلب يلعب دورًا هامًا في تطور الصدمة القلبية. يمكن أن تزيد هذه الأدوية من احتمالية الإصابة بالصدمة القلبية نتيجةً لـ"حلقة مفرغة": انخفاض ضغط الدم - انخفاض تدفق الدم التاجي - انخفاض أكبر في ضغط الدم، إلخ.

هناك ثلاثة أشكال رئيسية للصدمة في احتشاء عضلة القلب.

تتطور الصدمة القلبية الانعكاسية نتيجة زيادة تعويضية غير كافية في المقاومة الوعائية استجابة لموقف مرهق ناجم عن تدفق النبضات الألمية إلى الجهاز العصبي المركزي وانتهاك التوازن الفسيولوجي بين نغمة الأقسام الودية واللاودية للجهاز العصبي اللاإرادي.

وكقاعدة عامة، يتجلى هذا المرض بتطور انهيار أو انخفاض حاد في ضغط الدم الشرياني لدى مرضى احتشاء عضلة القلب، على خلفية متلازمة الألم غير المنضبط. لذلك، يُنصح باعتبار هذا المرض حالة شبيهة بالانهيار، مصحوبة بأعراض سريرية واضحة، مثل شحوب الجلد، وزيادة التعرق، وانخفاض ضغط الدم، وزيادة معدل ضربات القلب، وضعف النبض.

عادةً ما تكون الصدمة القلبية الانعكاسية قصيرة الأمد، وتُخفَّف بسرعة بتسكين الألم بشكلٍ كافٍ. ويمكن استعادة ديناميكا الدم المركزية بشكلٍ مستدام بسهولة عن طريق إعطاء أدوية ضاغطة للأوعية الدموية.

الصدمة القلبية اللانظمية تحدث نتيجة اضطرابات في ديناميكا الدم نتيجةً لتطور تسارع القلب الانتيابي أو بطء القلب. تحدث هذه الصدمة نتيجة اضطرابات في نظم القلب أو التوصيل القلبي، مما يؤدي إلى اضطرابات واضحة في ديناميكا الدم المركزية. بعد توقف هذه الاضطرابات واستعادة النظم الجيبي، تعود وظيفة ضخ القلب إلى طبيعتها بسرعة وتختفي أعراض الصدمة.

تحدث الصدمة القلبية الحقيقية نتيجة انخفاض حاد في وظيفة ضخ القلب نتيجة تلف عضلة القلب الشامل (نخر أكثر من 40% من كتلة عضلة القلب البطينية اليسرى). يعاني هؤلاء المرضى من انخفاض في ديناميكا الدم، وغالبًا ما يصاحب ذلك أعراض وذمة رئوية. تظهر الظواهر الاحتقانية في الرئتين عند ضغط إسفيني شعيري رئوي يبلغ 18 ملم زئبق، ومظاهر معتدلة من وذمة رئوية - عند 18-25 ملم زئبق، ومظاهر سريرية واضحة - عند 25-30 ملم زئبق، وعند أكثر من 30 ملم زئبق - وهي صورة نموذجية. عادةً، تظهر علامات الصدمة القلبية بعد عدة ساعات من بدء احتشاء عضلة القلب.

أعراض الصدمة القلبية

أعراض الصدمة القلبية هي تسرع القلب الجيبي ، وانخفاض ضغط الدم، وضيق التنفس ، والزرقة، وشحوب الجلد وبرودته ورطوبته (عادةً ما يكون مصحوبًا بعرق بارد ورطب)،وضعف الوعي ، وانخفاض إدرار البول إلى أقل من ٢٠ مل/ساعة. يُنصح بإجراء مراقبة ديناميكية دموية تداخلية: قياس ضغط الدم داخل الشريان وتحديد ضغط الشريان الرئوي الإسفيني.

التعريف التقليدي للصدمة القلبية هو "انخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 90 ملم زئبق لمدة 30 دقيقة، مصحوبًا بعلامات نقص التروية الطرفية". يقدم ف. مينون (JS) وهوخمان (2002) التعريف التالي: "الصدمة القلبية هي نقص التروية الطرفية مع حجم دموي كافٍ، بغض النظر عن مستوى ضغط الدم".

من الناحية الديناميكية الدموية، في الصدمة القلبية، يتم ملاحظة انخفاض في مؤشر القلب أقل من 2.0 لتر/دقيقة/م2 ⁽ من 1.8-2.2 لتر/دقيقة/م2 ⁾ بالتزامن مع زيادة في ضغط ملء البطين الأيسر بأكثر من 18 مم زئبق (من 15 إلى 20 مم زئبق)، إذا لم يكن هناك نقص في حجم الدم المصاحب.

انخفاض ضغط الدم هو علامة متأخرة نسبيًا. في البداية، يسبب انخفاض النتاج القلبي تسرع القلب الجيبي الانعكاسي مع انخفاض ضغط النبض. في الوقت نفسه، يبدأ تضيق الأوعية الدموية، أولاً في الأوعية الجلدية، ثم في الكلى، وأخيراً في الدماغ. بسبب تضيق الأوعية الدموية، يمكن الحفاظ على ضغط الدم الطبيعي. يتفاقم تروية جميع الأعضاء والأنسجة، بما في ذلك عضلة القلب، تدريجيًا. مع تضيق الأوعية الدموية الواضح (خاصةً على خلفية محاكيات الودي)، غالبًا ما يكشف التسمع عن انخفاض ملحوظ في ضغط الدم، بينما يكون ضغط الدم داخل الشريان، الذي يتم تحديده عن طريق ثقب الشريان، ضمن الحدود الطبيعية. لذلك، إذا كانت مراقبة ضغط الدم الغازية مستحيلة، فمن الأفضل الاعتماد على جس الشرايين الكبيرة (السباتي، الفخذي)، والتي تكون أقل عرضة لتضيق الأوعية.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]

كيف يتم تشخيص الصدمة القلبية؟

• انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 80 ملم زئبق؛ في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني - انخفاض أكثر من 30 ملم زئبق)؛ انخفاض ضغط النبض إلى 30 ملم زئبق وما دون؛
• مؤشر الصدمة أكثر من 0.8؛

* مؤشر الصدمة هو نسبة معدل ضربات القلب إلى ضغط الدم الانقباضي. عادةً، يتراوح متوسط قيمته بين 0.6 و0.7. في حالة الصدمة، قد يصل إلى 1.5.

• العلامات السريرية لاضطرابات الدورة الدموية الطرفية؛
• قلة البول (أقل من 20 مل/ساعة)؛
• الخمول والارتباك (قد تكون هناك فترة قصيرة من التحريض).

كما يتميز تطور الصدمة القلبية بانخفاض في النتاج القلبي (مؤشر القلب أقل من 2-2.5 لتر / دقيقة / م 2) وزيادة ملء البطين الأيسر (أكثر من 18 ملم زئبق) وضغط إسفين الشعيرات الرئوية أكثر من 20 ملم زئبق.

علاج الصدمة القلبية

في حالة الصورة الكاملة للصدمة القلبية، يكون احتمال البقاء على قيد الحياة صفرًا تقريبًا مع أي طريقة علاج، وعادةً ما تحدث الوفاة في غضون 3-4 ساعات. في اضطرابات الدورة الدموية الأقل وضوحًا، إذا تم إجراء علاج دوائي للصدمة القلبية، فإن احتمال النجاح لا يزيد عن 20-30٪. هناك أدلة على أن العلاج المذيب للخثرة لا يحسن تشخيص الصدمة القلبية. لذلك، لم يتم حل مسألة استخدام مذيبات الخثرة في الصدمة القلبية بشكل نهائي (الحركية الدوائية وعمل هذه الأدوية في الصدمة غير متوقعة). في إحدى الدراسات، كان إدخال ستربتوكيناز فعالاً في 30٪ من المرضى الذين يعانون من الصدمة القلبية - بين هؤلاء المرضى، كان معدل الوفيات 42٪، لكن معدل الوفيات الإجمالي ظل مرتفعًا - حوالي 70٪. ومع ذلك، إذا لم يكن من الممكن إجراء رأب الأوعية التاجية أو تطعيم مجازة الشريان التاجي، فإن العلاج المذيب للخثرة هو العلاج الموصوف.

من الناحية المثالية، من الضروري البدء في موازنة نبضات البالون داخل الأبهر في أقرب وقت ممكن (يسمح هذا الإجراء بالاستقرار السريع لديناميكية الدم والحفاظ على حالة من الاستقرار النسبي لفترة طويلة). على خلفية موازنة النبضات، يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية ومحاولة إعادة توعية عضلة القلب: رأب الأوعية التاجية (CAP) أو مجازة الشريان التاجي (CABG). بطبيعة الحال، فإن إمكانية إجراء مجموعة من هذه الإجراءات نادرة للغاية. عند إجراء رأب الأوعية التاجية، كان من الممكن خفض معدل الوفيات الإجمالي إلى 40-60٪. في إحدى الدراسات، بلغ متوسط معدل الوفيات بين المرضى الذين خضعوا لإعادة فتح الشرايين التاجية بنجاح واستعادة تدفق الدم التاجي 23٪ (!). يسمح إجراء مجازة الشريان التاجي العاجلة أيضًا بخفض معدل الوفيات في حالات الصدمة القلبية إلى حوالي 50٪. قُدِّر أن إعادة التوعية المبكرة في حالات الصدمة القلبية تُتيح إنقاذ حياة مريضين من كل عشرة مرضى مُعالَجين دون سن الخامسة والسبعين (دراسة الصدمة القلبية). ومع ذلك، يتطلب هذا العلاج "الفعال" الحديث دخول المرضى إلى المستشفى مُبكرًا في قسم جراحة القلب المُتخصص.

في ظروف الرعاية الصحية العملية، تعتبر التكتيكات التالية مقبولة لإدارة المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية:

في حالة انخفاض حاد في ضغط الدم، يُعطى نورإبينفرين حتى يرتفع ضغط الدم فوق 80-90 ملم زئبق (1-15 ميكروغرام/دقيقة). بعد ذلك (وفي حالة انخفاض ضغط الدم بشكل طفيف، يُنصح أولاً بالتحول إلى إعطاء الدوبامين. إذا كان إعطاء الدوبامين بمعدل لا يتجاوز 400 ميكروغرام/دقيقة كافياً للحفاظ على ضغط الدم عند مستوى حوالي 90 ملم زئبق، فإن للدوبامين تأثيراً إيجابياً، إذ يُوسّع أوعية الكلى والأعضاء البطنية، وكذلك الأوعية التاجية والدماغية. مع زيادة معدل إعطاء الدوبامين، يختفي هذا التأثير الإيجابي تدريجياً، وعند معدل إعطاء أعلى من 1000 ميكروغرام/دقيقة، يُسبب الدوبامين بالفعل تضيقاً للأوعية الدموية فقط.

إذا أمكن تثبيت ضغط الدم بجرعات صغيرة من الدوبامين، يُنصح بمحاولة إضافة الدوبوتامين (٢٠٠-١٠٠٠ ميكروغرام/دقيقة) إلى العلاج. بعد ذلك، تُعدّل جرعة هذه الأدوية وفقًا لاستجابة ضغط الدم. كما يُمكن إضافة مثبطات فوسفوديستيراز (ميلرينون، إينوكسيمون).

إذا لم تُسمع خرخرة واضحة في الرئتين، يُوصي العديد من الباحثين بتقييم الاستجابة لإعطاء السوائل بالطريقة القياسية: ٢٥٠-٥٠٠ مل على مدى ٣-٥ دقائق، ثم ٥٠ ملغ كل ٥ دقائق حتى تظهر علامات زيادة الاحتقان في الرئتين. حتى في حالة الصدمة القلبية، يُعاني حوالي ٢٠٪ من المرضى من نقص نسبي في حجم الدم.

لا تتطلب الصدمة القلبية إعطاء هرمونات الكورتيكوستيرويد. وقد أظهرت التجارب وبعض الدراسات السريرية تأثيرًا إيجابيًا لاستخدام خليط الجلوكوز والأنسولين والبوتاسيوم.