أنواع الفشل الكلوي الحاد

اعتمادًا على مستوى التعرض للعامل المدمر المؤدي إلى تطور الفشل الكلوي الحاد، يتم التمييز بين:

• قبل الكلوي (في حالة اضطرابات تروية الكلى بسبب انخفاض حاد في ضغط الدم، نقص حجم الدم، صدمة من أصول مختلفة، حصار الأنابيب الكلوية، على سبيل المثال، أثناء انحلال الدم وانحلال الربيدات)؛
• كلوي (يسبب ضررًا مباشرًا للنسيج النسيجي في أمراض الكلى المختلفة، بما في ذلك التأثيرات الالتهابية والوعائية والسامة)؛
• خلف الكلى (يحدث مع اعتلال المسالك البولية الانسدادي بسبب أمراض المسالك البولية).

بناءً على درجة الحفاظ على إدرار البول، يُميّز الفشل الكلوي الحاد غير قليل البول (وهو شائع لدى حديثي الولادة) والفشل الكلوي الحاد قليل البول. السمات المميزة للفشل الكلوي الحاد غير قليل البول:

• إدرار البول الطبيعي؛
• انخفاض عامل الخلايا الجذعية؛
• زيادة إفراز البوتاسيوم؛
• انخفاض إعادة امتصاص الماء والصوديوم؛
• ارتفاع نسبة الآزوتيمية (الكرياتينين في المصل >130 ميكرومول/لتر، اليوريا >17 مليمول/لتر).

يُمثل الفشل الكلوي الحاد قبل وبعد الكلى فشلاً كلوياً حاداً وظيفياً، بينما يُمثل الفشل الكلوي فشلاً كلوياً عضوياً. ومع ذلك، يتحول الفشل الكلوي الحاد الوظيفي طويل الأمد إلى فشل عضوي، نظراً لتضرر النسيج الكلوي خلال هذه الفترة، بغض النظر عن العامل الأساسي الذي أدى إلى تطور الفشل الكلوي.

تجدر الإشارة إلى أنه لا يمكن التمييز بين مفهومي "قلة البول" و"الفشل الكلوي الحاد". وبالتالي، فإن تطور قلة البول (انخفاض في حجم البول اليومي بأكثر من ثلثيه) قد يكون رد فعل فسيولوجي وقائي للكلى تجاه انخفاض تدفق الدم الكلوي استجابةً للجفاف، ونقص حجم الدم، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، وانخفاض حرارة الجسم، وغيرها. إذا أثر انخفاض تدفق الدم الكلوي على وظيفة الترشيح الكلوية وأدى إلى تطور معتدل في آزوتيمية الدم (ارتفاع في الكرياتينين في المصل بنسبة 20-50%)، فمن المنطقي الحديث عن تطور الفشل الكلوي الوظيفي (ما قبل الكلوي). في الحالات التي تؤدي فيها الاضطرابات الوظيفية إلى تغيرات هيكلية في النسيج الكلوي، فإن قلة البول تعكس تطور الفشل الكلوي الحاد العضوي (الكلوي) الحقيقي، وتكون مصحوبة دائمًا بآزوتيمية شديدة.