الصدمة الإنتانية - الأسباب والتسبب في حدوثها

غالبًا ما تُعقّد الصدمة الإنتانية مسار العمليات المعدية القيحية التي تُسبّبها البكتيريا سالبة الجرام: الإشريكية القولونية، البروتيوس، الكلبسيلة، الزائفة الزنجارية. عند تدمير هذه البكتيريا، يُطلق الذيفان الداخلي، مما يُحفّز حدوث الصدمة الإنتانية. أما العملية الإنتانية التي تُسبّبها البكتيريا موجبة الجرام (المكورات المعوية، المكورات العنقودية، العقدية) فأقل تعقيدًا بسبب الصدمة. العنصر النشط في هذا النوع من العدوى هو الذيفان الخارجي الذي تُنتجه الكائنات الحية الدقيقة. لا تقتصر الصدمة على البكتيريا الهوائية فحسب، بل قد تُسبّبها أيضًا البكتيريا اللاهوائية، وخاصةً المطثية الحاطمة، بالإضافة إلى الريكتسيا، والفيروسات (مثل الهربس النطاقي، الفيروس المضخم للخلايا)، والأوليات، والفطريات.

لحدوث الصدمة، بالإضافة إلى وجود عدوى، يلزم توفر عاملين آخرين: انخفاض المقاومة الكلية لجسم المريض، واحتمالية اختراق العامل الممرض أو سمومه بشكل كبير لمجرى الدم. وتحدث هذه الحالات غالبًا لدى النساء الحوامل.

في عيادة أمراض النساء، يكون الرحم مصدر العدوى في الغالبية العظمى من الحالات: الإجهاض الإنتاني خارج المستشفى، والأمراض المُعدية بعد عمليات الإجهاض الاصطناعي التي تُجرى في المستشفى. تُساهم عدة عوامل في حدوث الصدمة في مثل هذه الحالة:

• الرحم الحامل، وهو نقطة دخول جيدة للعدوى؛
• جلطات الدم وبقايا البويضة المخصبة، والتي تعمل كوسط غذائي ممتاز للكائنات الحية الدقيقة؛
• خصائص الدورة الدموية في رحم الحامل، والتي تسهل دخول البكتيريا بسهولة إلى مجرى دم المرأة؛
• تغيرات في التوازن الهرموني (أساسا الإستروجينية والحملية)؛
• ارتفاع نسبة الدهون في الدم أثناء الحمل، مما يسهل تطور الصدمة.

أخيرًا، يُعدّ تحسس النساء أثناء الحمل أمرًا بالغ الأهمية، وهو ما أكدته تجربة أُجريت على الحيوانات الحوامل. تتطور ظاهرة شوارتزمان-ساناريلي لدى الحيوانات الحوامل (على عكس الحيوانات غير الحوامل) بعد حقنة واحدة من السم الداخلي.

يمكن أن تؤدي الصدمة الإنتانية إلى تعقيد التهاب الصفاق المحدود أو المنتشر الذي يحدث كمضاعفات للأمراض الالتهابية في الزوائد الرحمية.

مسببات الصدمة الإنتانية

لا يزال هناك الكثير من الغموض في آلية حدوث الصدمة الإنتانية. تكمن صعوبة دراسة هذه المشكلة في أن العديد من العوامل تؤثر على خصائص بداية وتطور الصدمة الإنتانية، بما في ذلك: طبيعة العدوى (سلبية الغرام أو موجبة الغرام)؛ موقع العدوى؛ خصائص ومدة العدوى الإنتانية؛ خصائص "اختراق" العدوى إلى مجرى الدم (كثافتها وتكرارها)؛ عمر المريضة وحالتها الصحية قبل ظهور العدوى؛ مزيج من الآفات القيحية الإنتانية مع الصدمة والنزيف.

بناءً على بيانات الأدبيات في السنوات الأخيرة، يمكن وصف آلية حدوث الصدمة الإنتانية على النحو التالي: تُدمر سموم الكائنات الدقيقة التي تدخل مجرى الدم غشاء خلايا الجهاز الشبكي البطاني للكبد والرئتين، والصفائح الدموية، وكريات الدم البيضاء. في هذه الحالة، تُطلق الليزوزومات الغنية بالإنزيمات المحللة للبروتين، والتي تُحفز المواد الفعالة في الأوعية الدموية: الكينينات، والهيستامين، والسيروتونين، والكاتيكولامينات، والرينين.

تتعلق الاضطرابات الأولية في الصدمة الإنتانية بالدورة الدموية الطرفية. تُسبب المواد الفعالة في الأوعية الدموية، مثل الكينينات والجنيتامين والسيروتونين، شللًا وعائيًا في الجهاز الشعري، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في المقاومة الطرفية. لا يُمكن لتطبيع النتاج القلبي (CO) أو حتى زيادته بسبب تسرع القلب، وكذلك التحويل الشرياني الوريدي الإقليمي (وخاصةً في الرئتين والأوعية الدموية في المنطقة البطنية)، أن يُعوّض تمامًا عن هذا الخلل في الدورة الدموية الشعرية. يحدث انخفاض (عادةً ما يكون معتدلًا) في الضغط الشرياني. تتطور مرحلة مفرطة الديناميكية من الصدمة الإنتانية، حيث يقل تدفق الدم الطرفي، على الرغم من ارتفاعه، تروية الشعيرات الدموية. بالإضافة إلى ذلك، يضعف امتصاص الأكسجين ومواد الطاقة بسبب التأثير الضار المباشر للسموم البكتيرية على المستوى الخلوي. إذا أخذنا في الاعتبار أنه بالتوازي مع حدوث اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في المرحلة المبكرة من الصدمة الإنتانية، يحدث فرط نشاط الصفائح الدموية والروابط المسببة للتخثر مع تطور متلازمة DIC، يصبح من الواضح أنه في هذه المرحلة من الصدمة، يتم تعطيل العمليات الأيضية في الأنسجة مع تكوين منتجات غير مؤكسدة.

يؤدي التأثير الضار المستمر للسموم البكتيرية إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية. يساهم التشنج الانتقائي للوريدات، بالتزامن مع تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC)، في احتجاز الدم في الدورة الدموية الدقيقة. تؤدي زيادة نفاذية جدران الأوعية إلى تسرب الجزء السائل من الدم، ومن ثم العناصر المتكونة، إلى الحيز الخلالي. تؤدي هذه التغيرات الفسيولوجية المرضية إلى نقص حجم الدم. ينخفض تدفق الدم إلى القلب بشكل ملحوظ، على الرغم من تسرع القلب الحاد، ولا يمكنه تعويض الاضطراب المتزايد في ديناميكا الدم الطرفية.

تُحمّل الصدمة الإنتانية عضلة القلب أعباءً زائدة، إذ لا تستطيع، في ظل ظروف معيشية غير مواتية، تزويد الجسم بإمدادات كافية من الأكسجين وعناصر الطاقة. وتؤدي مجموعة من الأسباب إلى خلل في وظائف القلب، منها: تدهور تدفق الدم التاجي، والتأثير السلبي للسموم الميكروبية ومستقلبات الأنسجة، وخاصةً الببتيدات منخفضة الوزن الجزيئي، والتي يُطلق عليها مصطلح "عامل تثبيط عضلة القلب"، وانخفاض استجابة عضلة القلب للتحفيز الأدرينالي، وتورم عناصر العضلات. ويحدث انخفاض مستمر في ضغط الدم الشرياني. وتتطور المرحلة نقص الديناميكية من الصدمة الإنتانية. وفي هذه المرحلة من الصدمة، يؤدي الاضطراب التدريجي في تروية الأنسجة إلى تفاقم حموضة الأنسجة على خلفية نقص الأكسجين الشديد.

يحدث الأيض عبر المسار اللاهوائي. والحلقة الأخيرة من عملية تحلل الجلوكوز اللاهوائي هي حمض اللاكتيك، مما يؤدي إلى ظهور الحماض اللاكتيكي. كل هذا، بالإضافة إلى التأثير السام للعدوى، يؤدي سريعًا إلى خلل في وظائف بعض الأنسجة والأعضاء، ومن ثم إلى موتها. هذه العملية قصيرة الأمد. يمكن أن تحدث تغيرات نخرية بعد 6-8 ساعات من ظهور الاضطرابات الوظيفية. الرئتان والكبد والكلى والدماغ والجهاز الهضمي والجلد هي الأكثر عرضة للآثار الضارة للسموم في حالة الصدمة الإنتانية.

في حال وجود عدوى قيحية في الجسم، تعمل الرئتان تحت ضغط شديد. تؤدي الصدمة الإنتانية إلى تغيرات مبكرة وهامة في وظيفة وبنية أنسجة الرئة. تتجلى الفيزيولوجيا المرضية لـ"صدمة الرئة" في البداية باضطراب في الدورة الدموية الدقيقة مع تحويلة شريانية وريدية للدم وتطور وذمة خلالية، مما يؤدي إلى اختلال في العلاقة بين التهوية والتروية في أنسجة الرئة. يؤدي تعميق حموضة الأنسجة، وتخثر الأوعية الرئوية المجهري، ونقص إنتاج المواد الفاعلة بالسطح إلى تطور وذمة رئوية داخل الحويصلات الهوائية، وانخماص الرئة المجهري، وتكوين أغشية زجاجية. وبالتالي، تتفاقم الصدمة الإنتانية بفشل تنفسي حاد، حيث يحدث خلل كبير في إمداد الجسم بالأكسجين.

في حالة الصدمة الإنتانية، ينخفض تروية أنسجة الكلى، ويُعاد توزيع تدفق الدم الكلوي مع انخفاض في إمداد القشرة بالدم. في الحالات الشديدة، يحدث نخر قشري. سبب هذه الاضطرابات هو انخفاض إجمالي حجم الدم المتداول والتغيرات الموضعية الناتجة عن الكاتيكولامين في الدم، وتأثير الرينين-أنجيوتنسين، ومتلازمة DIC. ينخفض الترشيح الكبيبي، وتضعف أسمولية البول - فتتشكل "كلية صدمة"، ويتطور الفشل الكلوي الحاد. يؤدي قلة البول إلى تحولات مرضية في توازن الماء والكهارل، ويضعف التخلص من الفضلات البولية.

يُشير تلف الكبد في الصدمة الإنتانية إلى زيادة إنزيمات الأعضاء وارتفاع مستوى البيليروبين في الدم. ويتعطل تكوين الجليكوجين في الكبد واستقلاب الدهون، ويزداد إنتاج حمض اللاكتيك. ويلعب الكبد دورًا مهمًا في الحفاظ على متلازمة التخثر المنتشر داخل الكبد (DIC).

يتم ملاحظة اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، المصحوبة بتكوين جلطات الصفائح الدموية والفيبرين، والمقترنة بمناطق النزف، في بعض أجزاء الدماغ، وخاصة في الغدة النخامية ومنطقة الدماغ البيني.

يؤدي التشنج والتخثر الدقيق في أوعية الأمعاء والمعدة إلى تكوين تآكلات وقرح في الغشاء المخاطي، وفي الحالات الشديدة - إلى تطور التهاب الأمعاء الغشائي الكاذب.

تتميز الصدمة الإنتانية بالتسربات والآفات الجلدية النخرية المرتبطة بضعف الدورة الدموية الدقيقة والضرر المباشر للعناصر الخلوية بسبب السم.

وبالتالي، يمكن تمييز النقاط الرئيسية التالية في مسببات الصدمة الإنتانية. استجابةً لدخول عامل مُعدٍ إلى مجرى الدم، تُطلق مواد فعالة وعائية، وتزداد نفاذية الغشاء، وتتطور متلازمة DIC. كل هذا يؤدي إلى اختلال في ديناميكا الدم المحيطية، واضطراب في تبادل الغازات الرئوية، وزيادة في الحمل على عضلة القلب. يؤدي تطور التغيرات الفسيولوجية المرضية، بدوره، إلى تفاوت بين احتياجات الطاقة للأعضاء والأنسجة والقدرة على توصيل الأكسجين وركائز الطاقة. تتطور اضطرابات أيضية عميقة، مما يُسهم في تلف الأعضاء الحيوية. تتشكل الرئتان والكلى والكبد نتيجة الصدمة، ويحدث قصور القلب، وقد يحدث موت الكائن الحي في المرحلة الأخيرة من الإرهاق الاستتبابي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]