أسباب التهاب المسالك البولية ومسبباته

لا توجد نظرية واحدة تُفسر سبب حصوات المسالك البولية، إذ يُمكن في كل حالة تحديد عواملها (أو مجموعات عواملها) والأمراض التي تُؤدي إلى ظهور اضطرابات أيضية، مثل فرط حمض اليوريك في البول، وفرط كالسيوم البول، وفرط أوكسالات البول، وفرط فوسفات البول، وتغيرات حموضة البول، وحدوث حصوات المسالك البولية. يُرجع بعض الباحثين حدوث هذه التغيرات الأيضية إلى عوامل خارجية، بينما يُعزوها آخرون إلى أسباب داخلية.

العوامل المسببة لتطور حصوات المسالك البولية

العوامل الداخلية		العوامل الخارجية
وراثي	مكتسب
اضطرابات وراثية في ديناميكية البول في المسالك البولية العلوية و/أو السفلية؛ اعتلالات الأنابيب الوراثية؛ اضطرابات وراثية في نشاط الإنزيمات أو الهرمونات أو نقص/زيادة الفيتامينات	عدوى المسالك البولية؛ أمراض الجهاز الهضمي والكبد والقنوات الصفراوية؛ الاضطرابات الخلقية والمكتسبة في ديناميكية البول في المسالك البولية العلوية و/أو السفلية؛ التثبيت الكامل أو طويل الأمد؛ اضطرابات ثانوية في نشاط الإنزيم، نقص/زيادة الهرمونات أو الفيتامينات؛ اعتلالات الأنابيب الثانوية؛ الأمراض المؤدية إلى حصوات المسالك البولية (هشاشة العظام، سرطان الدم، نقائل العظام، الورم النقوي المتعدد، الخ.)	مناخ؛ التركيب الجيولوجي للتربة؛ التركيب الكيميائي للماء والنباتات؛ أنظمة الغذاء والشراب للسكان؛ ظروف المعيشة والعمل، بما في ذلك المخاطر البيئية والمهنية؛ العوامل المنشأ المرضي

مسببات حصوات المسالك البولية

يربط مؤلفون مختلفون بين تطور حصوات المسالك البولية وإحدى الفرضيات الرئيسية الثلاث:

• تعزيز الترسيب والتبلور؛
• تكوين المصفوفة - النواة؛
• نقص مثبطات التبلور.

تُؤكد الفرضية الأولى للترسيب والتبلور على أهمية فرط تشبع البول بالبلورات، مما يؤدي إلى ترسبها على شكل بلورات. وتسود هذه الآلية بشكل واضح في عدد من الحالات (مثل بيلة السيستين، وبيلة اليورات، وبيلة بلورات الفوسفات الثلاثية، وغيرها). إلا أن هذا لا يُفسر أصل تكوّن حصوات الأكسالات والكالسيوم، حيث لا يزداد إفراز المكونات الرئيسية المُكوّنة للحصوات عمليًا. بالإضافة إلى ذلك، من المُحتمل حدوث زيادة مؤقتة في تركيز المركبات المُكوّنة للحصوات، وهو أمر لا يُمكن رصده دائمًا.

تعتمد فرضية المصفوفة لتكوين الحصوات على افتراض أن عددًا من المواد العضوية تُشكل في البداية نواة، ثم تنمو عليها الحصوات نتيجةً لترسب البلورات. ويُدرج بعض الباحثين ميكروغلوبولين البول، والكولاجين، والبروتينات المخاطية، وغيرها من هذه المواد. على الرغم من وجود ميكروغلوبولين البول دائمًا في حصوات الكلى، إلا أنه لا يوجد دليل على دوره الرئيسي في تكوين الحصوات. يمكن للبول أن يحتفظ بكمية أكبر بكثير من الأملاح في حالته المذابة مقارنةً بالمحاليل المائية، وذلك لاحتوائه على مثبطات تكوين البلورات.

الفرضية الثالثة تربط تطور حصوات المسالك البولية بغياب المثبطات، حتى مع وجود تركيز طبيعي للأملاح في البول. مع ذلك، لا يوجد دليل على غياب أي مثبط لتكوين الحصوات، أو وجود نقص مستمر في المثبطات الرئيسية لتكوين البلورات لدى مرضى حصوات المسالك البولية.

لا شك أن الفرضيات المذكورة لتكوين الحصوات تعكس بعض آليات تطور حصوات المسالك البولية.

ومع ذلك، فمن الضروري للغاية النظر في مسببات تكوين الحصوات من وجهة نظر مصادر منشأ كميات كبيرة من البلورات والمواد المصفوفة وأسباب انخفاض تركيز مثبطات تكوين البلورات التي تفرز في البول.

تؤدي زيادة المواد المُكوّنة للحصوات في مصل الدم إلى زيادة إفرازها عن طريق الكلى، العضو الرئيسي المُشارك في الحفاظ على التوازن الداخلي، وإلى فرط تشبع البول. في المحلول المُشبع، تترسب الأملاح على شكل بلورات، مما يُساهم لاحقًا في تكوين الحصوات الدقيقة أولًا، ثم، نتيجةً لترسب بلورات جديدة، تتشكل حصوات بولية. ومع ذلك، غالبًا ما يكون البول مُشبعًا بالأملاح (بسبب تغيرات في طبيعة التغذية والظروف المناخية، إلخ)، ولكن لا تتكون أي حصوات. إن وجود فرط تشبع البول وحده لا يكفي لتكوين الحصوات. هناك عوامل أخرى ضرورية أيضًا لتطور حصوات المسالك البولية، مثل ضعف تدفق البول، والتهاب المسالك البولية، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك، يحتوي البول على مواد تساعد على الحفاظ على الأملاح في شكل مذاب وتمنع تبلورها: السترات، وأيونات المغنيسيوم، والزنك، وبيروفوسفات غير عضوي، وجليكوز أمينوغليكان، ونيفروكالسين، وبروتين تام-هورسفال، وما إلى ذلك. قد يكون انخفاض تركيز السترات مجهول السبب أو ثانويًا (مثل الحماض الأيضي، وانخفاض البوتاسيوم، ومدرات البول الثيازيدية، وانخفاض تركيز المغنيسيوم، والحماض الأنبوبي الكلوي، والإسهال). يتم ترشيح السترات بحرية بواسطة الكبيبات، ويُعاد امتصاص 75% منها في الأنبوب الملتوي القريب. تؤدي معظم الأسباب الثانوية إلى انخفاض إفراز السترات في البول نتيجة زيادة إعادة الامتصاص في الأنبوب الملتوي القريب.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]