خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
البيليروبين غير المباشر في الدم
آخر مراجعة: 06.07.2025
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
القيم المرجعية (الطبيعية) لمحتوى البيليروبين غير المباشر في مصل الدم هي 0.2-0.8 ملغ/ديسيلتر أو 3.4-13.7 ميكرومول/لتر.
تلعب دراسة البيليروبين غير المباشر دورًا محوريًا في تشخيص فقر الدم الانحلالي. عادةً، يكون 75% من إجمالي البيليروبين في الدم بيليروبين غير مباشر (حر)، و25% بيليروبين مباشر (مرتبط).
يزداد محتوى البيليروبين غير المباشر في فقر الدم الانحلالي، وفقر الدم الخبيث، واليرقان الوليدي، ومتلازمة جيلبرت، ومتلازمة كريجلر-نجار، ومتلازمة روتور. وتعود زيادة تركيز البيليروبين غير المباشر في فقر الدم الانحلالي إلى تكوينه المكثف نتيجة انحلال كريات الدم الحمراء، حيث يعجز الكبد عن تكوين هذه الكمية الكبيرة من غلوكورونيدات البيليروبين. وفي هذه المتلازمات، يضعف اقتران البيليروبين غير المباشر بحمض الجلوكورونيك.
التصنيف المرضي لليرقان
فيما يلي تصنيف مرضي لليرقان، مما يجعل من السهل تحديد سبب ارتفاع بيليروبين الدم.
خاصةغير مباشرفرط بيليروبين الدم
- أولا: التكوين المفرط للبيليروبين.
- أ. انحلال الدم (داخل الأوعية الدموية وخارجها).
- ب. عدم فعالية تكون كريات الدم الحمراء.
- II. انخفاض امتصاص البيليروبين في الكبد.
- أ. الصيام طويل الأمد.
- ب. الإنتان.
- ثالثا: ضعف اقتران البيليروبين.
- أ. نقص الجلوكورونيل ترانسفيراز الوراثي
- متلازمة جيلبرت (نقص خفيف في إنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز).
- متلازمة كريجلر-ناجار من النوع الثاني (نقص متوسط في إنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز).
- متلازمة كريجلر-ناجار من النوع الأول (غياب نشاط غلوكورونيل ترانسفيراز)
- ب. اليرقان الفسيولوجي عند الأطفال حديثي الولادة (نقص مؤقت في إنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز؛ زيادة تكوين البيليروبين غير المباشر).
- ب. نقص مكتسب في إنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز.
- تناول بعض الأدوية (مثل الكلورامفينيكول).
- اليرقان من حليب الأم (تثبيط نشاط الجلوكورونيل ترانسفيراز بواسطة البريجانيديول والأحماض الدهنية الموجودة في حليب الأم).
- تلف أنسجة الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد).
- أ. نقص الجلوكورونيل ترانسفيراز الوراثي
خاصةمستقيمفرط بيليروبين الدم
- أولا: انتهاك إفراز البيليروبين في الصفراء.
- أ. الاضطرابات الوراثية.
- متلازمة دوبين جونسون.
- متلازمة الدوار.
- ركود صفراوي حميد متكرر داخل الكبد.
- ركود الصفراء أثناء الحمل.
- ب. الاضطرابات المكتسبة.
- تلف أنسجة الكبد (على سبيل المثال، في التهاب الكبد الناجم عن الفيروسات أو الأدوية، تليف الكبد).
- تناول بعض الأدوية (موانع الحمل الفموية، الأندروجينات، الكلوربرومازين).
- مرض الكبد الكحولي.
- الإنتان.
- فترة ما بعد الجراحة.
- التغذية الوريدية.
- تليف الكبد الصفراوي (الابتدائي أو الثانوي).
- أ. الاضطرابات الوراثية.
- II. انسداد القنوات الصفراوية خارج الكبد.
- أ. السدادة.
- حصوات القناة الصفراوية.
- تشوهات القنوات الصفراوية (تضيقات، تضيق، أكياس القنوات الصفراوية).
- داء الديدان (داء الديدان المثقوبة الكبدية والديدان المثقوبة الأخرى، داء الصفر).
- الأورام الخبيثة (سرطان القنوات الصفراوية، سرطان أمبولة فاتر).
- نزيف (صدمة، أورام).
- التهاب القناة الصفراوية المصلب الأولي.
- ب. الضغط.
- الأورام الخبيثة (سرطان البنكرياس، الأورام اللمفاوية، الأورام الحبيبية اللمفاوية، النقائل إلى العقد اللمفاوية في بوابات الكبد).
- الالتهاب (التهاب البنكرياس).
- أ. السدادة.
[