داء خفيات الأبواغ - الأسباب والإمراضية

أسباب داء الكريبتوسبوريديا

سبب داء الكريبتوسبوريديا هو كوكسيديا من جنس الكريبتوسبوريديوم، فصيلة الكريبتوسبوريديا، طائفة البوغيات، طائفة الكوكسيديا الفرعية. يضم جنس الكريبتوسبوريديوم ستة أنواع، منها الكريبتوسبوريديا بارفوم المُمرضة للإنسان. الكريبتوسبوريديا طفيليات إجبارية تصيب زغيبات الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي لدى الحيوانات والبشر.

تحدث دورة حياة الكريبتوسبوريديا في جسم مضيف واحد، وتشمل مراحل انقسام الجراثيم، وتكوين الأمشاج، وتكوين الأمشاج، وتكوين الأبواغ. تتمركز الكريبتوسبوريديا في فجوة طفيلية تُشكلها الزغيبات المعوية، ولذلك يتواجد الطفيلي داخل الخلايا، ولكن خارجها. تستطيع الميروزويتات من الجيل الأول التكاثر في اتجاهين: إلى شيزونتات من الجيل الأول أو شيزونتات من الجيل الثاني، وبالتالي يزداد عدد الطفيليات. يتكون نوعان من الأكياس البوغية في جسم المضيف: سميكة الجدران - تخرج مع البراز، ورقيقة الجدران - تُطلق الأبواغ في الأمعاء، مما يُؤدي إلى العدوى الذاتية.

عند حفظها في البيئة، تبقى أكياس الكريبتوسبوريديوم قادرة على الغزو لمدة 18 شهرًا عند درجة حرارة 4 درجات مئوية، ولمدة أسبوع عند درجة حرارة -10 درجات مئوية. وعند تسخينها إلى 72 درجة مئوية، تموت خلال دقيقة واحدة.

تُقاوم الأكياس البيضية المطهرات، وخاصةً تلك التي تحتوي على الكلور. ونتيجةً لذلك، وصغر حجمها (4-7 ميكرومتر)، الذي يسمح لها بالمرور عبر العديد من المرشحات، يستحيل تنقية المياه من الكريبتوسبوريديا باستخدام التقنيات الحديثة، ولذلك تنتشر العدوى عبر الماء.

في الوقت الحالي، لا يوجد دواء فعال بما فيه الكفاية يجعل الكريبتوسبوريديا حساسة له.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

مسببات مرض الكريبتوسبوريديوس

لم تُدرس آلية داء الكريبتوسبوريديا دراسة كافية. يشير انتشار الإسهال المائي الغزير الشبيه بالكوليرا في الصورة السريرية للمرض إلى إنتاج ذيفان معوي، ولكن على الرغم من عمليات البحث العديدة، لم يُعثر على هذا السم في الكريبتوسبوريديا. أظهرت بعض الدراسات وجود جين في الكريبتوسبوريديا مسؤول عن إنتاج بروتين ذي نشاط انحلالي مشابه لنشاط الإشريكية القولونية 0157 H7. الموقع الأكثر شيوعًا لهذه العملية هو الأجزاء البعيدة من الأمعاء الدقيقة. بعد دخول الأكياس إلى الأمعاء، يبدأ تكاثر الطفيلي المتزايد؛ وتنتشر الميروزويتات الناتجة وتؤثر على عدد كبير من الخلايا المعوية، مما يسبب تغيرات تنكسية فيها (ضمور الزغابات). يصاحب ذلك تضخم في الخلايا المعوية، وتسلل أحادي ومتعدد الأشكال للنواة في الغشاء القاعدي، ويؤدي إلى ظهور انخفاضات تشبه الفوهات على سطح الظهارة. في الأشكال الشديدة من المرض، يحدث تلف كامل للزغيبات.

نتيجةً للضرر الجسيم الذي يلحق بالزغيبات، يتعطل امتصاص الماء والشوارد، ويزداد إفرازها عبر جدار الأمعاء، ويتجلى ذلك في إسهال مائي. يتعطل النشاط الأنزيمي للأمعاء، ويحدث سوء امتصاص ثانوي وإسهال دهني. في المرضى الذين يعانون من نقص مناعي حاد، من المحتمل أن يتضرر الجهاز الهضمي، وكذلك الجهاز الكبدي الصفراوي والجهاز التنفسي.

العامل الأهم في تحديد قابلية الإصابة بداء الكريبتوسبوريديا وشدة الإصابة به هو حالة المناعة. وقد ثبت دور المناعة الخلطية، ولكن الأهم هو ضعف وظيفة الخلايا التائية.