نقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم هو حالة تتميز بانخفاض تركيز الصوديوم في مصل الدم إلى أقل من 135 مليمول/لتر. عادةً، لا يؤدي انخفاض تناول الصوديوم إلى حدوث نقص صوديوم الدم، إذ يتناقص إفراز الماء بالتزامن معه.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

الأسباب نقص صوديوم الدم

في علم الأمراض، أسباب نقص صوديوم الدم هي المواقف المرتبطة بـ:

• مع خسائر الصوديوم الكلوية وخارج الكلوية، بشرط أن تكون خسائر الإلكتروليت أكبر من إجمالي ما يتم تناوله في الجسم؛
• مع تخفيف الدم (بسبب الإفراط في تناول الماء في حالة كثر الشرب أو زيادة إنتاج هرمون ADH في متلازمة إنتاج هرمون ADH غير المتناسب)؛
• مع إعادة توزيع الصوديوم بين القطاعات خارج الخلايا وداخل الخلايا، والتي يمكن أن تحدث مع نقص الأكسجين والاستخدام طويل الأمد للديجيتاليس والاستهلاك المفرط للإيثانول.

يتم تصنيف الخسائر المرضية للصوديوم على أنها كلوية وخارجية.

المصادر الرئيسية لفقدان الصوديوم خارج الكلى هي: الجهاز الهضمي (أثناء القيء، والإسهال، والناسور، والتهاب البنكرياس، والتهاب الصفاق)، والجلد (فقدان العرق بسبب التأثيرات الحرارية، والتليف الكيسي، وتلف الجلد بسبب الحروق، والالتهابات)، والنزيف الحاد، والبزل، واحتجاز الدم بسبب صدمات الأطراف الشديدة، وتمدد الأوعية الدموية الطرفية. يمكن أن يحدث فقدان الصوديوم مع البول في حال عدم تغير وظائف الكلى (استخدام مدرات البول التناضحية، ونقص القشرانيات المعدنية)، وفي حال وجود أمراض كلوية.

أمراض الكلى الرئيسية التي تؤدي إلى فقدان الصوديوم هي الفشل الكلوي المزمن، والفشل الكلوي الحاد غير المصاحب لقلة البول، وفترة التعافي بعد الفشل الكلوي الحاد المصاحب لقلة البول، واعتلال الكلية الناقص الأملاح: التخلص من اعتلال الكلية الانسدادي، وتكلس الكلية، والتهاب الكلية الخلالي، والأمراض الكيسية في النخاع الكلوي (سلخ الكلية، ومرض النخاع الإسفنجي)، ومتلازمة بارتر. تتميز جميع هذه الحالات بعدم قدرة الظهارة الأنبوبية الكلوية على إعادة امتصاص الصوديوم بشكل طبيعي حتى في ظل أقصى تحفيز هرموني لإعادة امتصاصه.

نظرًا لأن إجمالي محتوى الماء في الجسم يرتبط ارتباطًا وثيقًا بحجم السائل خارج الخلوي، فيجب أخذ نقص صوديوم الدم في الاعتبار جنبًا إلى جنب مع حالة السوائل: نقص حجم الدم، وحجم الدم الطبيعي، وفرط حجم الدم.

الأسباب الرئيسية لنقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم مع نقص حجم الدم (انخفاض مستويات OVO والصوديوم، ولكن مستوى الصوديوم ينخفض نسبيًا بشكل أكبر)

الخسائر خارج الكلوية

• الجهاز الهضمي: القيء والإسهال.
• الانحباس في الفراغات: التهاب البنكرياس ، التهاب الصفاق، انسداد الأمعاء الدقيقة، انحلال الربيدات، الحروق.

الخسائر الكلوية

• تناول مدرات البول.
• نقص القشرانيات المعدنية.
• إدرار البول الأسموزي (الجلوكوز، اليوريا، المانيتول).
• اعتلال الكلية الناجم عن فقدان الأملاح.

نقص صوديوم الدم مع حجم الدم الطبيعي (زيادة مستوى البيض والصوديوم إلى ما يقرب من المعدل الطبيعي)

• تناول مدرات البول.
• نقص الجلوكوكورتيكويد.
• قصور الغدة الدرقية.
• عطاس أولي.

الحالات التي تزيد من إفراز هرمون ADH (المواد الأفيونية بعد الجراحة، الألم، الضغوط العاطفية).

متلازمة إفراز هرمون ADH بشكل غير مناسب.

نقص صوديوم الدم مع فرط حجم الدم (انخفاض في إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم، زيادة نسبية أكبر في TBO).

اضطرابات غير كلوية.

• تليف الكبد.
• سكتة قلبية.
• اضطرابات الكلى.
• الفشل الكلوي الحاد.
• الفشل الكلوي المزمن.
• متلازمة الكلى

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

الأعراض نقص صوديوم الدم

تشمل أعراض نقص صوديوم الدم ظهور أعراض عصبية (تتراوح بين الغثيان والصداع وفقدان الوعي والغيبوبة والوفاة). تعتمد شدة الأعراض على درجة نقص صوديوم الدم ومعدل ارتفاعه. ويزداد الأمر تعقيدًا مع الانخفاض السريع في محتوى الصوديوم داخل الخلايا بسبب دخول الماء إلى الخلية، مما قد يؤدي إلى وذمة دماغية. ويشكل انخفاض تركيز الصوديوم في المصل عن 110-115 مليمول/لتر خطرًا على حياة المريض، ويتطلب علاجًا مكثفًا.

الأعراض الرئيسية هي أعراض خلل في الجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك، عندما يصاحب نقص صوديوم الدم اضطرابات في إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم، فقد تظهر علامات نقص حجم الدم. تُحدد شدة الأعراض بناءً على درجة نقص صوديوم الدم، ومعدل تطوره، والسبب، والعمر، والحالة العامة للمريض. بشكل عام، يُصاب كبار السن المصابون بأمراض مزمنة بأعراض أكثر من المرضى الأصغر سنًا، الأصحاء. تكون الأعراض أكثر حدة مع نقص صوديوم الدم سريع التطور. تبدأ الأعراض عادةً بالظهور عندما تنخفض أسمولالية البلازما الفعالة إلى أقل من 240 ميلي أسمول/كجم.

قد تكون الأعراض غامضة، وتتمثل بشكل رئيسي في تغيرات في الحالة العقلية، بما في ذلك اضطراب الشخصية، والنعاس، وضعف الوعي. مع انخفاض مستوى الصوديوم في البلازما عن 115 ملي مكافئ/لتر، قد يحدث ذهول، وفرط استثارة عصبية عضلية، ونوبات، وغيبوبة، ووفاة. لدى النساء في مرحلة ما قبل انقطاع الطمث، قد تتطور وذمة دماغية شديدة مع نقص حاد في صوديوم الدم، ربما لأن هرموني الإستروجين والبروجسترون يُثبطان إنزيم صوديوم/بوتاسيوم أتباز (Na/K ATPase) ويُقللان من تصفية المواد المذابة من خلايا الدماغ. تشمل المضاعفات المحتملة احتشاء الوطاء واحتشاء الفص الخلفي من الغدة النخامية، وفي بعض الأحيان، انفتاق جذع الدماغ.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]

إستمارات

الآلية الرئيسية لتطور نقص صوديوم الدم - فقدان الصوديوم أو ضعف إخراج الماء - تحدد المتغير الديناميكي الدموي لنقص صوديوم الدم: نقص حجم الدم أو فرط حجم الدم أو تساوي حجم الدم.

نقص صوديوم الدم بسبب نقص حجم الدم

يحدث نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم لدى المرضى الذين يعانون من فقدان الصوديوم والماء عبر الكلى أو الجهاز الهضمي، أو بسبب النزيف أو إعادة توزيع حجم الدم (في حالات التهاب البنكرياس والحروق والإصابات). وتتوافق الأعراض السريرية مع نقص حجم الدم (انخفاض ضغط الدم، تسرع القلب، زيادة في وضعية الوقوف؛ انخفاض مرونة الجلد، العطش، انخفاض الضغط الوريدي). في هذه الحالة، ينشأ نقص صوديوم الدم نتيجةً لتعويض السوائل الزائدة.

هناك نقص في TBO والصوديوم الكلي في الجسم، على الرغم من فقدان الصوديوم بكميات أكبر؛ ويؤدي نقص الصوديوم إلى نقص حجم الدم. يحدث نقص صوديوم الدم عندما يُعوّض فقدان السوائل، بما في ذلك الملح، كما في حالات القيء المستمر، والإسهال الشديد، أو احتباس السوائل في الفراغات، بالماء العادي أو محاليل وريدية منخفضة التوتر. قد يؤدي فقدان السائل خارج الخلوي (ECF) بشكل كبير إلى إطلاق هرمون ADH، مما يُسبب احتباس الماء الكلوي، والذي قد يُحافظ على نقص صوديوم الدم أو يُفاقمه. في حالات نقص حجم الدم خارج الكلوي، وبما أن الاستجابة الكلوية الطبيعية لفقدان السوائل هي احتباس الصوديوم، فإن تركيز الصوديوم في البول عادةً ما يكون أقل من 10 ملي مكافئ/لتر.

قد يُلاحظ فقدان السوائل الكلوية المؤدي إلى نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم في حالات نقص القشرانيات المعدنية، والعلاج بمدرات البول، وإدرار البول الأسموزي، واعتلال الكلية المُهدر للملح. يشمل اعتلال الكلية المُهدر للملح مجموعة واسعة من أمراض الكلى ذات الخلل الوظيفي السائد في الأنابيب الكلوية. تشمل هذه المجموعة التهاب الكلية الخلالي، والتهاب ملتحمة الكلية عند الأطفال (داء فانكوني)، والانسداد الجزئي للمسالك البولية، وأحيانًا داء الكلى المتعددة التكيسات. عادةً ما يمكن التمييز بين الأسباب الكلوية لنقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم والأسباب خارج الكلية من خلال أخذ التاريخ الطبي. كما يمكن تمييز المرضى الذين يعانون من فقدان مستمر للسوائل الكلوية عن أولئك الذين يعانون من فقدان السوائل خارج الكلية من خلال تركيزات عالية من الصوديوم في البول (>20 ملي مكافئ/لتر). يُلاحظ استثناء في القلاء الأيضي (في حالات القيء الشديد)، عندما تُفرز كميات كبيرة من بيروكسيد الهيدروجين في البول، الأمر الذي يتطلب إفراز صوديوم الصوديوم للحفاظ على التوازن. في القلاء الأيضي، يسمح لنا تركيز CI في البول بالتمييز بين الأسباب الكلوية من خارج الكلى لإخراج السوائل.

قد تُسبب مُدرّات البول أيضًا نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم. لمُدرّات البول الثيازيدية التأثير الأبرز على القدرة الإخراجية للكلى، إذ تزيد في الوقت نفسه من إفراز الصوديوم. بعد انخفاض حجم السائل خارج الخلوي، يُطلق هرمون ADH، مما يؤدي إلى احتباس الماء وزيادة نقص صوديوم الدم. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم المصاحب إلى انتقال الصوديوم إلى الخلايا، مما يُحفّز إطلاق هرمون ADH، وبالتالي زيادة نقص صوديوم الدم مرة أخرى. قد يُلاحظ هذا التأثير لمُدرّات البول الثيازيدية لمدة تصل إلى أسبوعين بعد التوقف عن العلاج؛ ومع ذلك، عادةً ما يختفي نقص صوديوم الدم مع تعويض نقص البوتاسيوم والسوائل وتقييد تناول الماء حتى يزول تأثير الدواء. من المرجح أن يتطور نقص صوديوم الدم الناتج عن مُدرّات البول الثيازيدية لدى المرضى المسنين، خاصةً في حالة ضعف إفراز الماء الكلوي. نادرًا ما يُصاب هؤلاء المرضى بنقص صوديوم الدم الشديد والمهدد للحياة، نتيجةً لزيادة إفراز الصوديوم في البول وضعف قدرة الكلى على التخفيف، وذلك خلال بضعة أسابيع من بدء تناول مدرات البول الثيازيدية. مدرات البول العروية أقل عرضة للتسبب بنقص صوديوم الدم.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

نقص صوديوم الدم بسبب فرط حجم الدم

يتميز نقص صوديوم الدم بفرط حجم الدم بزيادة إجمالي الصوديوم في الجسم (وبالتالي حجم السائل خارج الخلوي) ووزن الجسم، مع زيادة كبيرة نسبيًا في وزن الجسم. تسبب الاضطرابات المختلفة التي تسبب الوذمة، بما في ذلك قصور القلب وتليف الكبد، نقص صوديوم الدم بفرط حجم الدم. نادرًا ما يحدث نقص صوديوم الدم في متلازمة الكلى، على الرغم من أن نقص صوديوم الدم الكاذب قد يحدث بسبب تأثير ارتفاع الدهون على قياسات الصوديوم. في جميع هذه الحالات، يؤدي استنزاف الحجم إلى إطلاق هرمون ADH والأنجيوتنسين II. ينتج نقص صوديوم الدم عن التأثير المضاد لإدرار البول لهرمون ADH على الكلى والضعف المباشر لإفراز الماء الكلوي بواسطة الأنجيوتنسين II. كما أن انخفاض SCF وتحفيز العطش بواسطة الأنجيوتنسين II يعززان أيضًا من تطور نقص صوديوم الدم. يكون إفراز الصوديوم في البول عادةً أقل من 10 ملي مكافئ/لتر، وتكون أسمولالية البول مرتفعة نسبيًا مقارنة بأسمولالية البلازما.

العرض الرئيسي لنقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم هو الوذمة. يعاني هؤلاء المرضى من انخفاض في تدفق الدم الكلوي، وانخفاض في عامل نمو الخلايا الجذعية، وزيادة في إعادة امتصاص الصوديوم القريب، وانخفاض حاد في إفراز الماء الخالي من المواد المذابة. يتطور هذا النوع من اضطرابات الماء والكهارل في قصور القلب الاحتقاني وتلف الكبد الشديد. ويُعتبر علامة تنبؤية سيئة. نادرًا ما يُكتشف نقص صوديوم الدم في متلازمة الكلى.

نقص صوديوم الدم الطبيعي

في حالة نقص صوديوم الدم الطبيعي، يكون محتوى الصوديوم الكلي وحجم السائل خارج الخلوي ضمن الحدود الطبيعية، ولكن كمية السائل الكلوي تكون مرتفعة. لا يمكن أن يُسبب فرط العطش الأولي نقص صوديوم الدم إلا إذا تجاوز تناول الماء سعة الكلى الإخراجية. بما أن الكلى تُخرج عادةً ما يصل إلى 25 لترًا من البول يوميًا، فإن نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط العطش يحدث مع تناول كميات كبيرة من الماء أو مع ضعف سعة الكلى الإخراجية. تُلاحظ هذه الحالة بشكل رئيسي لدى المرضى المصابين بالذهان أو بدرجة معتدلة من فرط العطش مصحوبًا بالفشل الكلوي. يمكن أن يتطور نقص صوديوم الدم أيضًا نتيجة تناول كميات كبيرة من السوائل دون احتباس الصوديوم في وجود مرض أديسون، والوذمة المخاطية، والإفراز غير التناضحي لهرمون ADH (مثل الإجهاد، وحالة ما بعد الجراحة، وتناول أدوية مثل الكلوربروباميد أو تولبوتاميد، والمواد الأفيونية، والباربيتورات، وفينكريستين، وكلوفيبرات، وكاربامازيبين). يحدث نقص صوديوم الدم بعد الجراحة نتيجةً لمزيج من الإطلاق غير التناضحي لهرمون ADH والإفراط في تناول المحاليل منخفضة التوتر. بعض الأدوية (مثل سيكلوفوسفاميد، ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية، والكلوربروباميد) تُعزز التأثير الكلوي لهرمون ADH الداخلي، بينما يُحدث بعضها الآخر (مثل الأوكسيتوسين) تأثيرًا مباشرًا مشابهًا لهرمون ADH على الكلى. في جميع هذه الحالات، يُلاحظ نقص في إفراز الماء.

متلازمة الإفراز غير السليم لهرمون ADH (SIADH) تتميز بالإفراز المفرط لهرمون ADH. ويتم تحديدها بإخراج بول مركّز بشكل كافٍ في ظل نقص صوديوم الدم (نقص ضغط الدم) دون انخفاض أو زيادة في حجم السوائل، أو ضغوط نفسية، أو ألم، أو تناول مدرات البول أو غيرها من الأدوية التي تحفز إفرازه، مع وظائف طبيعية للقلب والكبد والغدة الكظرية والغدة الدرقية. يرتبط إفراز هرمون SIADH بعدد كبير من الاضطرابات المختلفة.

نقص صوديوم الدم متساوي الحجم يتطور عندما يحتفظ الجسم بما يتراوح بين 3 و5 لترات من الماء، يتوزع ثلثاها في الخلايا، مما يمنع حدوث الوذمة. يُلاحظ هذا النوع في متلازمة الإفراز غير المتناسب لهرمون ADH، وكذلك في حالات الفشل الكلوي المزمن والحاد.

نقص صوديوم الدم في الإيدز

وُجد نقص صوديوم الدم لدى أكثر من 50% من مرضى الإيدز الذين دخلوا المستشفى. تشمل العوامل المسببة المحتملة إعطاء محاليل خافضة للتوتر، واختلال وظائف الكلى، وإطلاق هرمون ADH نتيجةً لانخفاض حجم السوائل داخل الأوعية الدموية، واستخدام أدوية تُعيق إفراز السوائل من الكلى. كما لوحظ بشكل متزايد لدى مرضى الإيدز قصور الغدة الكظرية الناجم عن تلف الغدد الكظرية نتيجةً لعدوى الفيروس المضخم للخلايا، والعدوى الفطرية، وضعف تخليق الجلوكوكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية بسبب الكيتوكونازول. قد يكون هناك إفراز غير طبيعي للهرمون AIDH نتيجةً لعدوى رئوية أو التهابات الجهاز العصبي المركزي المصاحبة.

التشخيص نقص صوديوم الدم

يُشخَّص نقص صوديوم الدم بقياس إلكتروليتات المصل. ومع ذلك، قد تكون مستويات الصوديوم منخفضة بشكل مصطنع إذا أدى ارتفاع سكر الدم الشديد إلى زيادة الأسمولالية. ينتقل الماء من الخلايا إلى السائل خارج الخلوي. تنخفض تركيزات الصوديوم في المصل بمقدار 1.6 ملي مكافئ/لتر لكل 100 ملغ/ديسيلتر (5.55 ملي مول/لتر) زيادة في مستوى جلوكوز البلازما عن المعدل الطبيعي. تُسمى هذه الحالة نقص صوديوم الدم المنتقل لعدم وجود أي تغيير في TBO أو الصوديوم. قد يحدث نقص صوديوم الدم الكاذب مع وجود أسمولالية بلازما طبيعية في حالات فرط شحميات الدم أو فرط بروتينات الدم لأن الدهون والبروتينات تملأ حجم البلازما المُستخرَج للتحليل. وقد تغلبت طرق جديدة لقياس إلكتروليتات البلازما باستخدام أقطاب كهربائية انتقائية للأيونات على هذه المشكلة.

يجب أن يكون تحديد سبب نقص صوديوم الدم شاملاً. في بعض الأحيان، يشير التاريخ الطبي إلى سبب محدد (مثل فقدان كبير للسوائل بسبب القيء أو الإسهال، أو أمراض الكلى، أو الإفراط في تناول السوائل، أو استخدام أدوية تُحفز إفراز هرمون ADH أو تُعزز تأثيره).

تشير حالة حجم الدم لدى المريض، وخاصةً وجود تغيرات واضحة فيه، إلى أسباب محددة. عادةً ما يكون لدى مرضى نقص حجم الدم سبب واضح لفقدان السوائل (مع تعويضه لاحقًا بمحاليل منخفضة التوتر)، أو حالة مرضية يسهل تشخيصها (مثل قصور القلب، أو أمراض الكبد، أو أمراض الكلى). أما المرضى الذين لديهم أحجام دم طبيعية، فيلزم إجراء المزيد من الفحوصات المخبرية لتحديد السبب.

تُحدد شدة الحالة مدى ضرورة العلاج. يشير الظهور المفاجئ لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي إلى بداية حادة لنقص صوديوم الدم.

يجب أن تشمل الدراسات المخبرية تحديد الأسمولالية والكهارل في الدم والبول. في المرضى ذوي حجم الدم الطبيعي، يجب أيضًا تقييم وظائف الغدة الدرقية والكظرية. يجب أن يؤدي نقص الأسمولالية في المرضى ذوي حجم الدم الطبيعي إلى إفراز كميات كبيرة من البول المخفف (على سبيل المثال، الأسمولالية < 100 ملي أسمول/كجم والجاذبية النوعية < 1.003). يشير انخفاض الصوديوم والأسمولالية في المصل وارتفاع أسمولية البول بشكل غير طبيعي (120-150 ملي مول/لتر) فيما يتعلق بانخفاض أسمولية المصل إلى تمدد أو استنزاف الحجم أو متلازمة هرمون مضاد لإدرار البول غير المناسب (SIADH). يتم التمييز بين استنزاف الحجم وتمدد الحجم سريريًا. إذا لم يتم تأكيد هذه الحالات، يُشتبه في SIADH. عادةً ما يكون المرضى الذين يعانون من SIADH حجم دم طبيعي أو فرط حجم دم خفيف. عادةً ما تكون مستويات نيتروجين اليوريا في الدم والكرياتينين ضمن الحدود الطبيعية، وغالبًا ما تكون مستويات حمض اليوريك في المصل منخفضة. عادة ما تكون مستويات الصوديوم في البول أكبر من 30 مليمول / لتر، ويكون الإخراج الكسري للصوديوم أكبر من 1٪.

في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم مع وظائف كلوية طبيعية، يؤدي إعادة امتصاص الصوديوم إلى انخفاض مستويات الصوديوم في البول إلى أقل من ٢٠ مليمول/لتر. أما في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم، فيشير ارتفاع مستويات الصوديوم في البول إلى نقص الكورتيكوستيرويدات المعدنية أو اعتلال الكلية المُهدر للأملاح. أما فرط بوتاسيوم الدم فيشير إلى قصور الغدة الكظرية.

[ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]

علاج او معاملة نقص صوديوم الدم

يعتمد نجاح علاج نقص صوديوم الدم على التقييم الأولي للمتغير الديناميكي الدموي لاضطراب الإلكتروليت.

في حال اكتشاف نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم، يهدف العلاج إلى تعويض نقص السوائل. يُعطى محلول كلوريد الصوديوم بتركيز 0.9% بمعدل محسوب حتى تختفي أعراض نقص حجم الدم. إذا كان سبب نقص حجم الدم هو الإفراط في استخدام مُدرّات البول لفترات طويلة، يُعطى، بالإضافة إلى تعويض السوائل، 30 إلى 40 مليمول/لتر من البوتاسيوم.

في حالة نقص صوديوم الدم مع سرطان الخلايا القاعدية الطبيعي، يُعالج حسب سبب اختلال توازن الصوديوم. في أمراض الكلى التي تُؤدي إلى فقدان الصوديوم، يجب زيادة كمية الصوديوم المُتناولة. في حالة استخدام جرعات كبيرة من مُدرّات البول، يُعالَج كلٌّ من مستويات الصوديوم والبوتاسيوم. إذا نتج نقص صوديوم الدم عن استخدام كميات كبيرة من السوائل قليلة التناضح، فمن الضروري الحد من تناول الماء وتعديل مستوى الصوديوم.

في حالات نقص صوديوم الدم المصحوب بفرط الترطيب، يُقلل تناول الماء إلى 500 مل/يوم، ويُحفَّز إفرازه بواسطة مُدرَّات البول العروية، وليس مُدرَّات الثيازيد. في حالات قصور القلب، تُوصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وقد يلزم إجراء غسيل كلوي صفاقي وغسيل كلوي دموي. يجب علاج نقص صوديوم الدم المصحوب بأعراض سريرية حادة تدريجيًا وبعناية فائقة، لأن الإعطاء السريع للصوديوم قد يُسبب اضطرابات عصبية خطيرة. تتكون المرحلة الأولى من العلاج من زيادة محتوى الصوديوم في مصل الدم إلى 125-130 مليمول/لتر باستخدام محاليل كلوريد الصوديوم عالية التوتر (3-5%)؛ وفي المرحلة الثانية، يُصحَّح مستوى الصوديوم تدريجيًا باستخدام محاليل متساوية التوتر.

يرتبط التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم، حتى لو كان خفيفًا، بخطر حدوث مضاعفات عصبية. يجب ألا يتجاوز تصحيح مستويات الصوديوم 0.5 ملي مكافئ/لتر. يجب ألا يتجاوز ارتفاع مستويات الصوديوم 10 ملي مكافئ/لتر خلال الـ 24 ساعة الأولى. يجب معالجة سبب نقص صوديوم الدم بالتوازي.

نقص صوديوم الدم الخفيف

في حالات نقص صوديوم الدم الخفيف بدون أعراض (أي عندما يكون مستوى صوديوم البلازما > ١٢٠ ملي مكافئ/لتر)، يجب منع تفاقم الحالة. في حالات نقص صوديوم الدم الناتج عن مُدرّات البول، قد يكفي التخلص من مُدرّ البول؛ ويحتاج بعض المرضى إلى مُكمّلات الصوديوم أو البوتاسيوم. وبالمثل، إذا كان نقص صوديوم الدم الخفيف ناتجًا عن عدم كفاية تناول السوائل الوريدية لدى مريض يُعاني من ضعف في إفراز الماء، فقد يكون إيقاف استخدام المحاليل المُخفّضة للتوتر كافيًا.

في حال وجود نقص في حجم الدم، وإذا لم تكن وظيفة الغدة الكظرية ضعيفة، فإن إعطاء محلول ملحي بتركيز 0.9% يُصحح عادةً نقص صوديوم الدم ونقص حجم الدم. إذا كان مستوى الصوديوم في البلازما أقل من 120 ملي مكافئ/لتر، فقد لا يحدث تصحيح كامل بسبب استعادة الحجم داخل الأوعية الدموية؛ وقد يلزم تقييد تناول الماء الخالي من المذاب إلى 500-1000 مل/يوم.

في المرضى الذين يعانون من فرط حجم الدم ونقص صوديوم الدم الناتج عن احتباس الصوديوم الكلوي (مثل قصور القلب، وتليف الكبد، ومتلازمة الكلى)، غالبًا ما يكون تقييد السوائل بالتزامن مع علاج السبب الكامن فعالًا. أما في مرضى قصور القلب، فيمكن تصحيح نقص صوديوم الدم المقاوم للعلاج بمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدر بول عروي. إذا لم يستجب نقص صوديوم الدم لتقييد السوائل، فيمكن استخدام جرعات عالية من مدر بول عروي، وأحيانًا بالتزامن مع محلول ملحي وريدي بتركيز 0.9%. يجب تعويض البوتاسيوم وغيره من الشوارد المفقودة في البول. إذا كان نقص صوديوم الدم شديدًا ولا يستجيب لمدرات البول، فقد يلزم إجراء ترشيح دم متقطع أو مستمر للتحكم في حجم السائل خارج الخلوي، بينما يُصحح نقص صوديوم الدم بمحلول ملحي وريدي بتركيز 0.9%.

في حالة سوية حجم الدم، يُوجَّه العلاج إلى تصحيح السبب الكامن (مثل قصور الغدة الدرقية، وقصور الغدة الكظرية، ومدرات البول). في حالة وجود SIADH، يلزم تقييد صارم للسوائل (مثل 250-500 مل/يوم). بالإضافة إلى ذلك، يمكن الجمع بين مدر بول عروي ومحلول ملحي وريدي بتركيز 0.9%، كما هو الحال في نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم. يعتمد التصحيح طويل الأمد على نجاح علاج السبب الكامن. إذا كان السبب الكامن غير قابل للشفاء (مثل سرطان الرئة النقيلي) وكان التقييد الصارم للسوائل غير ممكن لدى مريض معين، فيمكن استخدام ديميكلوسيكلين (300-600 ملغ كل 12 ساعة)؛ ومع ذلك، قد يُسبب ديميكلوسيكلين فشلاً كلوياً حاداً، وهو عادةً ما يكون قابلاً للعكس بعد التوقف عن تناول الدواء. أظهرت الدراسات أن مضادات مستقبلات الفازوبريسين الانتقائية تُحفِّز إدرار البول بفعالية دون فقدان كبير للكهارل في البول، ويمكن استخدامها مستقبلاً لعلاج نقص صوديوم الدم المقاوم.

نقص صوديوم الدم الشديد

يمكن تصحيح نقص صوديوم الدم الشديد (صوديوم البلازما < 109 ملي مكافئ/لتر، الاسمولالية الفعالة > 238 ملي أسمول/كجم) لدى المرضى الذين لا تظهر عليهم أعراض، وذلك بتقييد السوائل بشكل صارم. يُعد العلاج أكثر إثارة للجدل في حال وجود أعراض عصبية (مثل الارتباك، والنعاس، والنوبات، والغيبوبة). يُعد معدل ومدى تصحيح نقص صوديوم الدم محل جدل. يوصي العديد من الخبراء بزيادة مستويات الصوديوم في البلازما بما لا يزيد عن 1 ملي مكافئ/لتر/ساعة، ولكن في حالة المرضى الذين يعانون من نوبات، يُنصح بزيادة المعدل إلى 2 ملي مكافئ/لتر/ساعة خلال أول ساعتين إلى ثلاث ساعات. بشكل عام، يجب ألا تتجاوز الزيادة في مستويات الصوديوم 10 ملي مكافئ/لتر خلال أول 24 ساعة. يزيد التصحيح المكثف من احتمالية حدوث إزالة الميالين في ألياف الجهاز العصبي المركزي.

يمكن استخدام محلول مفرط التوتر (3%)، ولكن يجب قياس مستويات الإلكتروليتات بشكل متكرر (كل 4 ساعات). في حالة المرضى الذين يعانون من نوبات صرع أو غيبوبة، يمكن إعطاء أقل من 100 مل/ساعة على مدى 4-6 ساعات بكمية كافية لرفع مستوى الصوديوم في المصل بمقدار 4-6 ملي مكافئ/لتر. يمكن حساب هذه الكمية باستخدام الصيغة التالية:

(التغير المرغوب في الصوديوم) / الوزن الصافي (OBO)، حيث OBO = 0.6 من وزن الجسم بالكيلوغرام للرجال أو 0.5 من وزن الجسم بالكيلوغرام للنساء.

على سبيل المثال، تُحسب كمية الصوديوم اللازمة لرفع مستوى الصوديوم من 106 إلى 112 لدى رجل وزنه 70 كجم كما يلي:

(112 ملي مكافئ / لتر 106 ملي مكافئ / لتر) (0.6 لتر / كجم 70 كجم) = 252 ملي مكافئ.

بما أن المحلول الملحي عالي التوتر يحتوي على 513 ملي مكافئ صوديوم/لتر، يلزم حوالي 0.5 لتر من المحلول الملحي عالي التوتر لرفع مستوى الصوديوم من 106 إلى 112 ملي مكافئ/لتر. قد تكون هناك حاجة لإجراء تعديلات، ويجب مراقبة مستويات الصوديوم في البلازما خلال أول ساعتين إلى ثلاث ساعات بعد بدء العلاج. يحتاج المرضى الذين يعانون من نوبات صرع أو غيبوبة أو اختلال في الحالة العقلية إلى علاج إضافي، والذي قد يشمل التهوية الميكانيكية والبنزوديازيبينات (مثل لورازيبام 1 إلى 2 ملغ وريديًا كل 5 إلى 10 دقائق حسب الحاجة) للنوبات.

متلازمة إزالة الميالين التناضحية

قد تتطور متلازمة إزالة الميالين التناضحية (التي كانت تُسمى سابقًا انحلال الميالين الجسري المركزي) إذا تم تصحيح نقص صوديوم الدم بسرعة كبيرة. قد يشمل هذا الاضطراب الجسر ومناطق أخرى من الدماغ. يُعد هذا الاضطراب أكثر شيوعًا لدى المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول أو سوء التغذية أو أمراض مزمنة أخرى. قد يتطور شلل هامشي، واضطرابات في النطق، وعسر البلع في غضون أيام إلى أسابيع. قد يمتد الاضطراب ظهريًا ليشمل المسارات الحسية، ويؤدي إلى ورم كاذب (متلازمة "التجوال" حيث لا يستطيع المريض سوى تحريك العينين بسبب شلل حركي عام). غالبًا ما يكون الضرر دائمًا. إذا كان استبدال الصوديوم سريعًا جدًا (مثلًا، أكثر من 14 ملي مكافئ/لتر/8 ساعات) وظهرت أعراض عصبية، فيجب منع أي ارتفاع إضافي في مستويات الصوديوم في البلازما عن طريق إيقاف استخدام المحاليل عالية التوتر. في مثل هذه الحالات، قد يُخفف نقص صوديوم الدم الناتج عن إعطاء المحاليل منخفضة التوتر من احتمال حدوث تلف عصبي دائم.