التهاب الجلد التأتبي

التهاب الجلد التأتبي هو التهاب حاد أو شبه حاد أو مزمن متكرر في البشرة والأدمة، يتميز بحكة شديدة، وله ديناميكية معينة مرتبطة بالعمر.

اقترح سابزبرغر مصطلح "التهاب الجلد التأتبي" لأول مرة عام ١٩٢٣ لوصف حالة جلدية مريضة مصحوبة بزيادة في التحسس لمسببات الحساسية المختلفة. غالبًا ما تُكتشف أمراض الحساسية (مثل حمى القش، والتهاب الأنف التحسسي، والربو القصبي) في تاريخ المريض أو لدى الأقارب. هذا التعريف مشروط، ولا يوجد تعريف متفق عليه عمومًا لالتهاب الجلد التأتبي في الأدبيات العلمية، إذ لا ينطبق المصطلح على أي حالة سريرية محددة بوضوح، بل على مجموعة متنوعة من المرضى الذين يعانون من التهاب جلدي سطحي مزمن. مرادفات التهاب الجلد التأتبي هي: الأكزيما التأتبية، والأكزيما البنيوية، والتهاب الجلد التحسسي، والتهاب الجلد العصبي، والحكة الجلدية، والتهيّج النضحي، والتهيّج التحسسي، وأكزيما الأطفال. يعكس تنوع المصطلحات التحول الطوري لعناصر الجلد والمسار المزمن المتكرر للمرض.

[ 1 ]، [ 2 ]

علم الأوبئة

يحدث التهاب الجلد التأتبي في جميع البلدان، وفي كلا الجنسين وفي فئات عمرية مختلفة.

يتزايد معدل الإصابة بالأمراض التأتبية. فهي تصيب ما يقرب من 5 إلى 20% من السكان، وغالبًا ما تظهر على شكل التهاب الأنف التحسسي والتهاب الجلد التأتبي (حوالي 50%)، وفي حالات أقل شيوعًا على شكل ربو قصبي. يظهر التهاب الجلد التأتبي في معظم الحالات في مرحلة الطفولة المبكرة، وغالبًا ما يكون ذلك بين شهرين وثلاثة أشهر من العمر. ويمكن أن يحدث المرض أيضًا في مرحلة الطفولة المتأخرة. ووفقًا للعلماء، يُعد التهاب الجلد التأتبي ثامن أكثر الأمراض الجلدية شيوعًا لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 25 عامًا. يحدث المرض في مرحلة الطفولة المبكرة والمراهقين والبالغين. ويزداد معدل إصابة الذكور في مرحلتي الطفولة والرضاعة، بينما تصاب النساء به في مرحلة الطفولة المتأخرة والبلوغ. وتُعد المظاهر الأولية لالتهاب الجلد التأتبي بعد البلوغ نادرة نسبيًا.

[ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]

الأسباب التهاب الجلد التأتبي

يُصيب التهاب الجلد التأتبي الأطفال في الدول المتقدمة بشكل رئيسي؛ إذ يُصاب به ما لا يقل عن 5% من الأطفال في الولايات المتحدة. وكما هو الحال مع الربو، قد يرتبط باستجابة مناعية للخلايا التائية المُسببة للحساسية أو المُسببة للالتهابات. وتُعد هذه الاستجابات أكثر شيوعًا في الدول المتقدمة، حيث تميل العائلات الأصغر حجمًا، والنظافة الداخلية الأفضل، والتطعيم المبكر، الذي يحمي الأطفال من العدوى ومسببات الحساسية، ولكنه يُثبط استجابة الخلايا التائية المُسببة للحساسية، ويؤدي إلى تحمّلها.

يتطور التهاب الجلد التأتبي تحت تأثير عوامل بيئية تُثير ردود فعل مناعية، عادةً ما تكون تحسسية (مثل تلك التي تُسببها الأجسام المضادة للغلوبولين المناعي هـ) لدى الأشخاص ذوي الاستعداد الوراثي المرتفع. تشمل العوامل المسببة الطعام (الحليب، البيض، الصويا، القمح، الفول السوداني، الأسماك)، ومسببات الحساسية المستنشقة (عث الغبار، العفن، وبر الحيوانات)، واستعمار بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية للجلد بسبب نقص الببتيدات المضادة للميكروبات الذاتية. غالبًا ما يكون لالتهاب الجلد التأتبي عامل وراثي، لذا فهو وراثي.

أكزيما كابوزي الحلئية هي شكل شائع من الهربس البسيط يصيب مرضى التهاب الجلد التأتبي. تتكون عادةً مجموعات من البثور ليس فقط في موقع الطفح الجلدي، بل أيضًا على الجلد السليم. بعد بضعة أيام، ترتفع درجة الحرارة ويتطور تضخم الغدد اللمفاوية. غالبًا ما يكون الطفح الجلدي مصابًا بالمكورات العنقودية. في بعض الأحيان، يحدث عدوى فيروسية في الدم والتهاب في الأعضاء الداخلية، مما قد يؤدي إلى الوفاة. وكما هو الحال مع أنواع أخرى من عدوى الهربس، فإن الانتكاس ممكن.

يمكن أن تؤدي أيضًا العدوى الجلدية الفطرية والفيروسية غير الهربسية، مثل الثآليل والورم الرخوي المُعدي، إلى تعقيد التهاب الجلد التأتبي.

العوامل الخارجية (البيولوجية والفيزيائية والكيميائية) والداخلية (الجهاز الهضمي والجهاز العصبي والاستعداد الوراثي واضطرابات المناعة) تشارك في تطور التهاب الجلد التأتبي. الدور الرئيسي في التسبب في التهاب الجلد التأتبي ينتمي إلى الاستعداد الوراثي. في 70-80٪ من الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي، يوجد مستوى مرتفع من IgE في المصل، والذي يخضع لسيطرة جين IL-4. إذا كان خطر الإصابة بالتهاب الجلد التأتبي هو 11.3٪، فإنه في الأطفال تحت المراقبة يكون 44.8٪. في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، تحدث الحساسية العائلية 3-5 مرات أكثر من الأشخاص الأصحاء. بشكل رئيسي، هناك صلة بالأمراض اللاأتونية من جانب الأم (60-70٪)، وأقل شيوعًا - من جانب الأب (18-22٪). ثبت أن التهاب الجلد التأتبي يُصيب 81% من الأطفال إذا كان كلا الوالدين يُعانيان منه، و56% إذا كان أحد الوالدين فقط يُعاني منه. ويرى بعض العلماء أن التهاب الجلد التأتبي ينتقل وراثيًا.

وفقًا للآراء الحديثة، فإن أهم مكان في عمل الجهاز المناعي هو الخلايا التائية ذات النشاط المساعد وانخفاض في عدد ونشاط مثبطات التائية. يمكن تمثيل التسبب المناعي في التهاب الجلد التأتبي على النحو التالي: نتيجة لانتهاك سلامة الأغشية البيولوجية، يحدث اختراق مستضد (بكتيريا، فيروسات، مواد كيميائية، إلخ) إلى البيئة الداخلية للجسم، ويتم التعرف على هذه المستضدات بواسطة الخلايا العارضة للمستضد - APC (البلعميات، خلايا لانغرهانس، الخلايا الكيراتينية، وكريات الدم البيضاء)، والتي تنشط الخلايا الليمفاوية التائية، وتعزز عملية تمايز الخلايا التائية المساعدة من الدرجة الأولى والثانية. النقطة الرئيسية هي الكالسينورين (أو الفوسفاتاز المعتمد على الكالسيوم)، الذي تحت تأثيره يتم تكوين البلاستيدات الحبيبية للعامل النووي للخلايا الليمفاوية التائية المنشطة في النواة. نتيجةً لذلك، يحدث تنشيط للخلايا التائية المساعدة من الدرجة الثانية، والتي تُصنّع وتُفرز السيتوكينات-الإنترلوكينات المُحفّزة للالتهابات (IL 4، IL 5، IL 13، إلخ). يُعدّ IL 4 العامل الرئيسي لتحفيز تخليق IgE. كما يزداد إنتاج أجسام مضادة مُحدّدة لـ IgE. بعد ذلك، وبمشاركة الخلايا البدينة، التي تُنتج الهيستامين والسيروتونين والبراديكينين ومواد أخرى نشطة بيولوجيًا، تتطور المرحلة المُبكرة من رد الفعل التحسسي المفرط. ثم، في حال عدم العلاج، تتطور المرحلة المُتأخرة المعتمدة على IgE، والتي تتميز بتسلل الخلايا اللمفاوية التائية إلى الجلد، مُحدّدةً بذلك تأريخ العملية التحسسية.

في تطور التهاب الجلد التأتبي، تُعطى أهمية كبيرة للحالة الوظيفية للجهاز الهضمي. وقد تم الكشف عن خلل في تنظيم الغاسترين، يتمثل في خلل في الهضم الجداري، وضعف نشاط الإنزيمات في معالجة الكيموس، وما إلى ذلك. يُعد تناول بيض الدجاج والبروتينات وحليب البقر والحبوب من الأسباب الشائعة لالتهاب الجلد التأتبي لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر. ويتفاقم مسار التهاب الجلد التأتبي بتطور خلل التوازن الجرثومي الناتج عن الاستخدام غير المنضبط للمضادات الحيوية والكورتيكوستيرويدات، ووجود بؤر عدوى مزمنة، وأمراض الحساسية (الربو، والتهاب الأنف)، واعتلال الكلية الأيضي، وداء الديدان الطفيلية.

أهمية أنماط الوراثة في التهاب الجلد التأتبي

لم يتضح بعد نمط الوراثة في جميع التفاصيل ولا يرتبط بجين واحد. ويبدو أيضًا أن تأثير نظام HLA غائب. ويقدر احتمال إصابة الطفل بالمرض لدى أحد الوالدين المصابين بالتهاب الجلد التأتبي بنسبة 25-30٪. وإذا كان كلا الوالدين مصابين بالتهاب الجلد التأتبي، فإن هذه النسبة تزداد بشكل كبير وتبلغ 60٪. ومن المرجح وجود نوع وراثي متعدد الجينات. وهو ليس مرضًا تأتبيًا محددًا يُورث، بل هو استعداد لرد فعل تأتبي لأنظمة مختلفة. لدى ما يقرب من 60-70٪ من المرضى تاريخ عائلي إيجابي للإصابة بالتهاب الجلد التأتبي. ولهذا السبب، فإن الجمع الدقيق للتاريخ العائلي والفردي، مع مراعاة الأمراض التأتبية، له قيمة تشخيصية لتحديد التهاب الجلد التأتبي. وبالإضافة إلى الاستعداد الوراثي، تلعب العوامل الخارجية المدركة بشكل فردي دورًا مهمًا أيضًا. من بين العوامل البيئية التي تثير الأمراض الأتوبية في الجهاز التنفسي أو الأمعاء، ليس فقط استنشاق (عث الغبار المنزلي، حبوب اللقاح النباتية، شعر الحيوانات) أو المواد المسببة للحساسية الغذائية (غالباً مع الشرى التحسسي) - مثل بروتين الحليب والفواكه والبيض والأسماك والمواد الحافظة - مهمة، ولكن أيضًا عوامل فردية مثل الإجهاد أو الاضطرابات النفسية النباتية والنفسية الجسدية المصاحبة.

يُلاحظ داء السُّماك الشائع في حوالي 30% من الحالات، مع تواتر أعلى لجفاف الجلد (داء السُّماك، تراكم الدهون) مع تغير في محتوى الدهون وزيادة نفاذية الماء (ضعف وظيفة الحاجز). يُعاني العديد من المرضى من راحة يد نموذجية ذات نمط خطي واضح - فرط الخطية. يُعد البهاق أكثر شيوعًا لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي، ويكون تشخيص داء الثعلبة البقعية لدى هؤلاء المرضى غير مُواتٍ (النوع التأتبي من الثعلبة). ومن الجدير بالذكر أيضًا، وإن كان نادرًا جدًا، تكوّن تشوهات في العين مثل إعتام عدسة العين التأتبي، وخاصةً لدى الشباب، ونادرًا ما يكون القرنية المخروطية. هناك علاقة بين خلل التعرق، وأكزيما خلل التعرق في راحة اليد، والشرى. لا تزال علاقته بالصداع النصفي محل نقاش، ولكن لا يُعتقد أنها مؤكدة بشكل موثوق.

[ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

عوامل الخطر

في السنوات الأخيرة، ازدادت حالات التهاب الجلد التأتبي. ويبدو أن ذلك يعود إلى كثرة تناول الأطعمة المسببة للحساسية، والتطعيمات، وتناول أدوية مختلفة، وخاصة المضادات الحيوية، بالإضافة إلى التلوث البيئي.

[ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]

طريقة تطور المرض

التهاب الجلد التأتبي مرض وراثي متعدد العوامل، يتميز بخلل وراثي في وظيفة مثبطات الخلايا اللمفاوية التائية، وحصار جزئي متزامن لمستقبلات بيتا الأدرينالية، وآلية تفاعلات مناعية مرضية تعتمد على غلوبولين IgE. العرض الرئيسي هو الحكة. تتراوح الآفات الجلدية بين احمرار خفيف وتحَزُّز شديد. يعتمد التشخيص على التاريخ المرضي والنتائج السريرية. تُستخدم كريمات مرطبة وجلوكوكورتيكويدات موضعية في العلاج. بالإضافة إلى ذلك، من الضروري تجنب العوامل التحسسية والمهيجة.

يتميز التهاب الجلد التأتبي بتغيرات العمر، والمسار المتكرر المزمن، والآفات الجلدية الالتهابية الحاكة مع تعدد الأشكال الحقيقي (احمرار، حطاطات، حويصلات)، والتحزز؛ والتضاريس المتماثلة للطفح الجلدي، اعتمادًا على الديناميكيات التطورية؛ وغالبًا ما يقترن باضطرابات وظيفية في الجهاز العصبي، واضطرابات المناعة، والآفات التأتبية في أعضاء الجهاز التنفسي.

التهاب الجلد التأتبي (AD) هو نوع معتمد على IgE (خارجي المنشأ في 70-80% من الحالات) أو مستقل عنه (داخلي المنشأ في 20-30% من الحالات). يُعدّ التهاب الجلد التأتبي المعتمد على IgE أكثر دراسة؛ بينما يكون التهاب الجلد التأتبي المستقل عنه مجهول السبب، ولا يوجد استعداد وراثي للإصابة به.

من بين الأمراض الجلدية، يحتل التهاب الجلد التأتبي مكانة خاصة في طب الجلد نظرًا لعدم وضوح مسبباته المرضية، ومساره المزمن، والمشاكل العلاجية المرتبطة به. يوجد حوالي مئة تسمية لهذا المرض في الأدبيات الطبية. بخلاف الأدبيات الإنجليزية والفرنسية، التي رُسِّخ فيها مفهوم "التهاب الجلد التأتبي" أو "الأكزيما التأتبية"، تستخدم المصادر الألمانية غالبًا مصطلحات "الأكزيما التأتبية"، و"الأكزيما الداخلية"، و"التهاب الجلد العصبي المنتشر"، و"التهاب الجلد العصبي التأتبي". هذا التنوع في المصطلحات يُعقّد عمل الأطباء الممارسين ويُسبب التباسًا في تحديد المرض. يُنصح بالالتزام بمصطلحين متكافئين وواضحين: "التهاب الجلد التأتبي" و"التهاب الجلد العصبي التأتبي"، على الرغم من استخدام مصطلح "الأكزيما التأتبية" بكثرة في الأدلة الطبية الإنجليزية للأمراض الجلدية.

تكمن صعوبة استخدام مصطلح "المرض التأتبي" في أن التهاب الأنف التحسسي، والتهاب الملتحمة التحسسي، والربو القصبي التحسسي هي تفاعلات تحسسية فورية بوساطة IgE (النوع الأول وفقًا لكومبس وجيل)، بينما يُرجّح أن يكون التهاب الجلد التأتبي تفاعلًا معقدًا بين عدة عوامل مناعية وغير مناعية، بعضها لا يزال مجهولًا. تُفسر هذه الحقيقة أيضًا صعوبات المصطلحات المستخدمة حتى يومنا هذا. يشير مصطلح التهاب الجلد العصبي، الذي اقترحه بروك عام ١٨٩١، إلى وجود صلة مرضية مُفترضة بالجهاز العصبي، حيث اعتُبرت الحكة الشديدة عاملًا مُثيرًا للمرض. تشير المرادفات "التهاب الجلد العصبي الدستوري" أو "التهاب الجلد العصبي التأتبي" المُستخدمة مع هذا الاسم، على وجه الخصوص، إلى الأهمية المرضية للعوامل العائلية أو الوراثية، بينما تُركز أسماء "الأكزيما التأتبية" أو "الأكزيما الداخلية" أو "الأكزيما الدستورية" بشكل أكبر على الطفح الجلدي الإكزيمي.

حظيت النظرية المناعية بمزيد من الاهتمام، إلا أن العوامل المسببة لهذا التفاعل لم تُحدد بعد. كلٌّ من المناعة الخلطية والخلوية غير طبيعية. يبدو أن IgE يُحفَّز بواسطة مستضدات محددة، وهو مُتمركز في الخلايا البدينة، مما يدفعها إلى إطلاق وسطاء التهابيين. تُعزى العوامل الخلوية إلى قابلية الإصابة بالعدوى الفيروسية وتكرارها، بما في ذلك الهربس البسيط، والمليساء المعدية، والثآليل. غالبًا ما يُبدي المرضى مقاومةً لتحسس ثنائي نتروكلوروبنزين. قد يُشير انخفاض أعداد الخلايا الليمفاوية التائية إلى نقص في مجموعات الخلايا التائية الأساسية التي تتحكم في إنتاج الغلوبولين المناعي بواسطة الخلايا البائية والخلايا البلازمية، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات إنتاج IgE. بالإضافة إلى ذلك، ينخفض النشاط البلعمي ويضعف التجاذب الكيميائي للعدلات والوحيدات. ومن العوامل الأخرى التي تدعم الأساس المناعي وجود عدد كبير من المكورات العنقودية على جلد كلٍّ من المرضى المصابين بالتهاب الجلد التأتبي، سواءً كانوا مرضى أو سليمين.

تدعم نظرية بيتا الأدرينالية عدد من الاستجابات الجلدية غير الطبيعية. تشمل هذه الاستجابات الجلدية المُبالغ فيها للانقباضات الوعائية، وظهور الجلد الأبيض، وتأخر التبييض عند التعرض للمنبهات الكولينية، والاستجابة المتناقضة لحمض النيكوتينيك. قد يؤدي انخفاض مستويات cAMP إلى زيادة إطلاق الوسيط من الخلايا البدينة والخلايا القاعدية.

اضطرابات المناعة الخلطية

يتفاعل الأشخاص ذوو الاستعداد الوراثي للإصابة بالتهاب الجلد التأتبي مع ملامسة المواد البيئية (مسببات الحساسية) بتحسس فوري. ويُؤكد هذا التحسس بتفاعل شروي فوري أثناء فحص جلدي. مناعيًا، يُعد هذا تفاعلًا تحسسيًا فوريًا (النوع الأول وفقًا لكومبس وجيل). لا يتفاعل الشخص السليم مع ملامسة هذه المواد الموجودة في البيئة. ومع ذلك، لا يمكن اختزال جوهر التهاب الجلد التأتبي في مجرد رد فعل تحسسي واحد من الكائن الحي التأتبي.

تُكتشف ردود الفعل الإيجابية الفورية تجاه مسببات الحساسية الغذائية والاستنشاقية عن طريق اختبار الجلد لدى المرضى في مرحلة الطفولة المبكرة. وتتراوح نسبة ردود الفعل الجلدية الإيجابية بين 50% و90%. ويُلاحظ أن مرضى الربو القصبي التحسسي أو التهاب الأنف التحسسي غالبًا ما تكون لديهم ردود فعل جلدية إيجابية تجاه مسببات الحساسية الاستنشاقية، وخاصةً غبار المنزل، وعث غبار المنزل (Dermatophagoides pteronyssinus)، وحبوب لقاح النباتات، أو مسببات الحساسية الحيوانية (شعر الحيوانات ووبرها). كما يمكن أن يكون وبر الإنسان وبروتينات العرق مسببات للحساسية. ورغم أن العلاقة السببية لمسببات الحساسية الاستنشاقية كمحفزات لتفاقم التهاب الجلد التأتبي لم تتضح تمامًا بعد، إلا أن أي طبيب أمراض جلدية يعلم أن التفاقم الموسمي لالتهاب الأنف التحسسي يصاحبه تفاقم في الأعراض الجلدية، والعكس صحيح. كما أن مسببات الحساسية الغذائية (بروتين الحليب، والأسماك، والدقيق، والفواكه، والخضراوات) غالبًا ما تُعطي ردود فعل إيجابية في الاختبار، على الرغم من أنها لا تتطابق دائمًا مع الأعراض السريرية. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما تُلاحظ الأمهات أن بعض الأطعمة (مثل الحليب أو الحمضيات) تُثير الحكة وردود الفعل الجلدية الالتهابية لدى أطفالهن الرضع. تُظهر الدراسات الاستقصائية أن تغذية الطفل بحليب الأم، بدلًا من حليب البقر، في الأسابيع الأولى من حياته له تأثير إيجابي على الأطفال المصابين بالحساسية الجلدية؛ لذلك، يُنصح بإعطائه حليب الأم في الأشهر الأولى من حياتهن. إضافةً إلى ذلك، قد يُسبب التلامس الخارجي مع حبوب لقاح النباتات ردود فعل جلدية التهابية، ويُسبب التهاب الفرج الناتج عن حبوب اللقاح لدى الفتيات الصغيرات.

لذا، بشكل عام، على الرغم من أن الأهمية المرضية للتفاعلات الفورية في تطور التهاب الجلد التأتبي لم تُقيّم بالكامل بعد، إلا أن العديد من البيانات تُشير إلى أهميتها. كما تُعرض الاختبارات المقابلة داخل الجلد وفي المختبر (RAST)، وينبغي دراسة تفاعلات الاختبار بدقة، بالتزامن مع الصورة السريرية العامة، مما قد يُشكل دافعًا لاتخاذ تدابير إضافية محتملة، مثل اختبارات التعرض أو اتباع نظام غذائي قائم على الاستبعاد.

يُجرى تحديد مستوى IgE حاليًا في أغلب الأحيان باستخدام طريقة PRIST. يُلاحظ ارتفاع مستويات IgE في مصل معظم مرضى التهاب الجلد التأتبي الشديد. ويُلاحظ ارتفاع مستويات IgE بشكل خاص مع الأعراض المتزامنة في الجهاز التنفسي (الربو التحسسي، التهاب الأنف التحسسي). ومع ذلك، نظرًا لأن بعض المرضى الذين يعانون من آفات جلدية واسعة الانتشار قد تكون مستويات IgE لديهم طبيعية، فإن تحديده، باستثناء حالات متلازمة فرط IgE المشتبه بها، لا يحمل أي قيمة تشخيصية، خاصةً وأن مستويات IgE في مصل الدم ترتفع أيضًا مع أمراض جلدية التهابية أخرى. لذلك، فإن غياب IgE في مصل الدم لا يعني عدم وجود التهاب جلد تأتبي. ومن الجدير بالذكر أيضًا أن مستويات IgE المرتفعة تنخفض خلال فترات هدأة المرض.

في السنوات الأخيرة، أتاحت الأساليب المناعية الحديثة فهمًا أفضل لتنظيم تكوين IgE. تشارك بعض السيتوكينات التي تنتجها الخلايا التائية المُنشَّطة، وخاصةً الإنترلوكين-4 (IL-4) والإنترفيرون-7 (INF-y)، في شبكة معقدة من الإشارات التنظيمية لتخليق IgE بواسطة الخلايا الليمفاوية البائية. قد تكشف الأبحاث الإضافية في هذا المجال عن آثار علاجية في حال تثبيط الإفراط في إنتاج IgE.

تُتيح طريقة RAST للطبيب إثبات وجود أجسام مضادة خاصة بمسببات الحساسية في مصل دم المريض في المختبر. تُثبت هذه الطريقة وجود أجسام مضادة من النوع IgE لعدد من مسببات الحساسية المستنشقة والغذائية. في التهاب الجلد التأتبي، تكون نتائج RAST أو SAR إيجابية في نسبة كبيرة من الحالات؛ وتُثبت هذه الطرق وجود أجسام مضادة منتشرة لمسببات الحساسية البيئية التي لم يشملها الاختبار الجلدي.

[ 18 ]، [ 19 ]

اضطرابات المناعة الخلوية

لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي، بالإضافة إلى اضطرابات المناعة الخلطية، هناك أيضًا ضعف في المناعة الخلوية. يُشار إلى أن هؤلاء المرضى أكثر عرضة للإصابة بعدوى جلدية فيروسية وبكتيرية وفطرية. هذه العدوى، من جهة، أكثر شيوعًا لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي، ومن جهة أخرى، أكثر شدة. تُعرف الأكزيما الثؤلولية، والأكزيما الرخوية، والأكزيما الكوكساكسيومية، بالإضافة إلى القوباء المعدية وسعفة الجسم، بأنها مضاعفات من هذا النوع. في التهاب الجلد التأتبي الشديد، يُلاحظ انخفاض واضح في تكوين وريدات كريات الدم الحمراء، وتغير في تفاعل الخلايا الليمفاوية التائية مع العوامل المسببة للانحلال، وانخفاض في قابلية الخلايا الليمفاوية للتحفيز المختبري بالمستضدات البكتيرية والفطرية، وانخفاض في الميل إلى التحسس التلامسي (مع ذلك، مع زيادة انتشار حساسية التلامس للنيكل)، وانخفاض في عدد أو نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية. ترتبط شدة المرض أيضًا بانخفاض الخلايا اللمفاوية التائية الكابتة. ومن المعروف من الممارسة أن المرضى لديهم ميل طفيف للإصابة بالتهاب الجلد التماسي بعد الاستخدام الموضعي للأدوية. وأخيرًا، تم إثبات وجود عيوب في الخلايا الحبيبية المتعادلة (الانجذاب الكيميائي، البلعمة) والوحيدات (الانجذاب الكيميائي). تزداد الخلايا الحمضية في الدم وتتفاعل بقوة أكبر مع الإجهاد. ويبدو أن عدد الخلايا اللمفاوية الحاملة لـ IgE يزداد أيضًا. إن تفسير هذه البيانات معقد للغاية. وتستند الفرضية إلى حقيقة أن التكوين المفرط لـ IgE لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي يرجع إلى نقص إفراز IgA الموجود، وخاصة في الأشهر الثلاثة الأولى من العمر، ولا يمكن تعويضه بسبب نقص الخلايا اللمفاوية التائية الكابتة. وبهذا المعنى، يجب البحث عن الخلل الأساسي في نظام الخلايا اللمفاوية التائية. من الممكن تخيّل أنه نتيجةً لتعطيل تثبيط نشاط الخلايا اللمفاوية التائية، قد تتطور تلقائيًا تغيرات التهابية في الجلد، كما يحدث في التهاب الجلد التحسسي التماسي. وتدعم نتائج أحدث الدراسات هذه الفرضية أيضًا.

قد تلعب خلايا لانغرهانس، الحاملة للغلوبولين المناعي هـ (IgE) في البشرة، دورًا هامًا في تطور التغيرات الجلدية في التهاب الجلد التأتبي. يُفترض أن جزيئات الغلوبولين المناعي هـ (IgE) الخاصة بالمستضد، والمرتبطة بسطح خلايا لانغرهانس البشروية عبر مستقبلات عالية الألفة، تتفاعل مع مسببات الحساسية الجوية (مستضدات عث الغبار المنزلي من سطح الجلد) ومسببات الحساسية الغذائية عبر مجرى الدم. ثم تُعرَض هذه الجزيئات بواسطة خلايا لانغرهانس، مثل مسببات الحساسية التلامسية الأخرى، على الخلايا الليمفاوية الخاصة بمسببات الحساسية، مما يُسبب رد فعل تحسسي التهابي من النوع الأكزيمائي. يشكل هذا المفهوم الجديد لعلم الأمراض في التهاب الجلد التأتبي جسراً بين المكونات الخلطية (بوساطة IgE) والمكونات الخلوية للاستجابة المناعية، وهو مدعوم سريرياً بحقيقة أن الاختبارات الجلدية السطحية باستخدام مسببات الحساسية المستنشقة (مثل حبوب اللقاح) في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، على النقيض من الأفراد الأصحاء، يمكن أن تؤدي إلى رد فعل جلدي أكزيمائي في منطقة الاختبار.

[ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]

اضطرابات الجهاز العصبي اللاإرادي

أشهرها هو تَقَبُّض الجلد الأبيض، أي تضيُّق الأوعية الدموية بعد إجهاد ميكانيكي على الجلد في مناطقه التي تبدو غير متغيرة. بالإضافة إلى ذلك، بعد تطبيق إستر حمض النيكوتين، لا يحدث احمرار، بل فقر دم ناتج عن انكماش الشعيرات الدموية (التفاعل الأبيض) تفاعليًا. كما يؤدي حقن العوامل الدوائية الكولينية مثل الأستيل كولين إلى تبييض الجلد في موضع الحقن. وبالطبع، فإن تَقَبُّض الجلد الأبيض ليس نموذجيًا للمناطق الملتهبة من الجلد. يتجلى الميل إلى انكماش الأوعية الدموية لدى هؤلاء المرضى أيضًا عند انخفاض درجة حرارة جلد الأصابع نسبيًا وانقباض الأوعية الدموية بقوة بعد التعرض للبرد. ليس من المعروف على وجه اليقين ما إذا كان هذا الأمر يتعلق بحساسية غير طبيعية للتحفيز ألفا الأدرينالي لألياف العضلات. في هذا الصدد، أصبحت نظرية Szentivanzy حول حصار بيتا الأدرينالية معروفة. يؤدي تثبيط نشاط مستقبلات بيتا إلى انخفاض الارتفاع التفاعلي في خلايا cAMP، مع زيادة ميلها لتكوين وسطاء التهابيين. ويُحتمل أن يُفسر اختلال التوازن بين مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية أيضًا زيادة حساسية خلايا العضلات الملساء في منطقة الأوعية الدموية والعضلات المحركة للعضلات. ويمكن أن يؤدي غياب تثبيط cAMP لتخليق الأجسام المضادة إلى زيادة تكوينها. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون أحد الأسباب الشائعة هو الاضطرابات الدوائية والمناعية.

داء الدهنيات (داء الدهنيات)

يُعدّ انخفاض إنتاج الزهم أمرًا شائعًا لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي. يكون الجلد جافًا وحساسًا، ويميل إلى الجفاف والحكة بشكل متزايد مع كثرة الغسل و/أو الاستحمام. وهذا يُفسر ضعف ميل هؤلاء المرضى للإصابة بأمراض دهنية مثل حب الشباب، والوردية، والأكزيما الدهنية. ومن المرجح أيضًا أن يكون جفاف الجلد وحساسيته ناتجين عن اضطرابات في تكوين الدهون الجلدية (السيراميدات) أو اضطرابات في استقلاب الأحماض الدهنية الأساسية (نقص إنزيم 8-6-ديساتوريز)، مما قد يُسبب عواقب مناعية. ويعتمد النظام الغذائي المُوصى به الذي يحتوي على أحماض جاما لينولينيك على اضطرابات استقلاب الأحماض الدهنية الأساسية.

اضطرابات التعرق

لم تُثبت هذه الاضطرابات بشكل قاطع. بل هناك اضطرابات في التعرق. يشكو العديد من المرضى من حكة شديدة عند التعرق. من الممكن أن يُعيق التعرق اضطرابات في الطبقة القرنية (فرط التقرن ونظير التقرن)، بحيث يُسبب العرق، بعد خروجه من قنوات إفراز الغدد العرقية إلى الجلد المحيط، تفاعلات التهابية (متلازمة احتباس العرق). يحتوي العرق أيضًا على IgE ووسائط التهابية، وقد يُسبب احمرارًا منعكسًا وشرى.

مسببات الحساسية المناخية

تُعتبر ما يُسمى بمسببات الحساسية المناخية أيضًا من أسباب التهاب الجلد التأتبي. في الجبال التي يزيد ارتفاعها عن 1500 متر فوق مستوى سطح البحر أو على ساحل بحر الشمال، غالبًا ما يشعر المرضى بتحسن كبير، ولكن يصعب تعميم العمليات المرضية الفيزيولوجية الكامنة. بالإضافة إلى العوامل التحسسية، قد يكون مستوى التعرض لأشعة الشمس وحالة الاسترخاء الذهني عاملين مهمين.

[ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]

العوامل العصبية النفسية

تلعب هذه العوامل دورًا بالغ الأهمية. يمكن تمثيل تأثير التوتر أو العوامل النفسية الأخرى من خلال نظام أدينيل سيكلاز-cAMP. غالبًا ما يكون مرضى التهاب الجلد التأتبي أفرادًا يعانون من الوهن، ومستوى تعليمي أعلى من المتوسط، ومعرضين للأنانية والشك الذاتي، ويواجهون مواقف صراعية من نوع "الأم والطفل"، حيث تكون الأم مهيمنة، ويعانون من الإحباط والعدوان أو حالات خوف مكبوتة. يبقى السؤال مطروحًا حول ما هو أساسي وما هو ثانوي. ومع ذلك، يمكن أن تساهم مظاهر الحكة الجلدية الشديدة أيضًا في تكوين الشخصية، ولها تأثير حساس، وخاصةً لدى الأطفال، على نموهم ونجاحهم الدراسي.

البكتيريا

مرضى التهاب الجلد التأتبي معرضون لآفات جلدية ناتجة عن المكورات العنقودية، وقد ترتفع لديهم مستويات الأجسام المضادة IgE للمكورات العنقودية في المصل. الأهمية المرضية لهذه الحقيقة غير واضحة، ولكن يجب أخذها في الاعتبار عند إجراء العلاج.

باختصار، تشير الأدلة الحالية إلى وجود أساس مناعي لالتهاب الجلد التأتبي. قد تلعب الخلايا التائية المساعدة الخاصة بالالتهاب التأتبي دورًا ممرضًا من خلال إنتاج وإطلاق السيتوكينات المرتبطة بالالتهاب التحسسي، مثل IL-4 وIL-5 وعوامل أخرى. يُعتقد أن للحمضات دورًا رئيسيًا كخلايا مؤثرة تتوسط تفاعل المرحلة المتأخرة المهم ممرضًا، والذي يرتبط بتدمير كبير للأنسجة المحيطة. وبناءً على ذلك، وُجد تنشيط مسبق كبير للحمضات في الدم المحيطي لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي، مما يؤدي إلى زيادة حساسية هذه الخلايا لبعض المحفزات، مثل IL-5. قد تلعب البروتينات السامة، مثل البروتين الكاتيوني للحمضات، الموجودة في مصفوفة ونواة الحبيبات الثانوية للحمضات، دورًا مهمًا في انتشار العملية الالتهابية التحسسية بشكل غير مباشر ومباشر، نظرًا لخصائصها المعدلة للمناعة.

لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي مستويات متزايدة من "الحمضات طويلة العمر"، التي تتميز بفترة اضمحلال طويلة في المختبر، وهي أقل عرضة للموت الخلوي المبرمج. وقد حُفِّز النمو طويل الأمد في المختبر بواسطة IL-5 وGM-CSF؛ ويرتفع مستوى كلا الوسيطين في التهاب الجلد التأتبي. قد تكون الحمضات طويلة العمر سمة مميزة لالتهاب الجلد التأتبي، لأن الحمضات لدى مرضى متلازمة فرط الحمضات لا تُظهر خصائص مماثلة في المختبر.

تم تأكيد الدور الممرض للخلايا الحمضية في التهاب الجلد التأتبي من خلال الكشف عن البروتينات الموجودة في حبيباتها في جلد المرضى المصابين بالإكزيما. علاوة على ذلك، تشير البيانات الحديثة إلى وجود علاقة وثيقة بين نشاط المرض وتراكم (ترسب) محتويات الحبيبات الحمضية.

• ارتفعت مستويات البروتين الكاتيوني الحمضي في مصل الدم بشكل ملحوظ لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي؛
• مستويات البروتين الكاتيوني في الخلايا الحمضية مرتبطة بنشاط المرض؛
• ارتبط التحسن السريري بانخفاض في درجة نشاط المرض السريري وانخفاض في مستويات البروتين الكاتيوني الحمضي.

تشير هذه البيانات بوضوح إلى أن الخلايا الحمضية النشطة تشارك في العملية الالتهابية التحسسية في التهاب الجلد التأتبي. لذلك، قد تُشكل التغيرات في نشاط الخلايا الحمضية معيارًا مهمًا لاختيار الأدوية لعلاج التهاب الجلد التأتبي مستقبلًا.

الجانب الأول والرئيسي لالتهاب الجلد التأتبي هو التهاب الجلد التحسسي. وقد أسفر إعطاء مسببات الحساسية المختلفة، سواءً داخل الجلد أو عن طريق الجلد، لدى معظم مرضى التهاب الجلد التأتبي، ممن يعانون من آفات جلدية فقط، عن ردود فعل إيجابية بنسبة 80%. وتلعب مسببات الحساسية التالية الدور الرئيسي في التهاب الجلد التأتبي: مسببات الحساسية الجوية (عث غبار المنزل، العفن، شعر الحيوانات، حبوب اللقاح)، العوامل الحية (المكورات العنقودية، الفطريات الجلدية، الوبيغاء الدائرية)، مسببات الحساسية التلامسية (مسببات الحساسية الجوية، النيكل، الكروم، المبيدات الحشرية)، مسببات الحساسية الغذائية. من بين جميع مسببات الحساسية الجوية المحددة، يمكن أن تسبب مسببات حساسية عث غبار المنزل رد فعل التهابي محدد لدى معظم مرضى التهاب الجلد التأتبي، وخاصةً لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 21 عامًا. تُعد المنتجات الغذائية مسببات حساسية مهمة في التهاب الجلد التأتبي في مرحلة الطفولة المبكرة.

[ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]

علم الأمراض النسيجي

تعتمد الصورة النسيجية المرضية للمرض على نوعه. في حالة وجود بؤر نضحية في مرحلة الطفولة، تُلاحظ نفس الظواهر التي تظهر في التهاب الجلد التماسي التحسسي: تليف إسفنجي وبثور إسفنجية، وظهور شواك مع فرط التقرن ونظير التقرن، ووجود شواك في مراحله الأولى مع فرط التقرن ووجود شواكات مصلية، بالإضافة إلى تسلل جلدي حول الأوعية الدموية من الخلايا الليمفاوية والخلايا النسيجية مع إفراز خلوي. في البؤر المتحززة، تكون البشرة سميكة بشكل شواك بمقدار 3-5 مرات، وتعاني من اضطرابات التقرن (فرط التقرن)؛ ويكون الجسم الحليمي متضخمًا ومخترقًا بالخلايا الالتهابية (الخلايا الليمفاوية والخلايا النسيجية). كما تجدر الإشارة إلى وجود عدد كبير من الخلايا البدينة، كما هو الحال في الصدفية، وهو ما يُفسر بزيادة محتوى الهيستامين في البؤر المتحززة المزمنة.

الأعراض التهاب الجلد التأتبي

يبدأ التهاب الجلد التأتبي عادةً في مرحلة الطفولة المبكرة، قبل بلوغ الطفل ثلاثة أشهر. خلال المرحلة الحادة من المرض، والتي تستمر من شهر إلى شهرين، تظهر آفات حمراء متقشرة على الوجه، تنتشر إلى الرقبة وفروة الرأس والأطراف والبطن. أما في المرحلة المزمنة، فيتسبب الخدش والاحتكاك في ظهور آفات جلدية (الآفات النموذجية هي بقع حمراء وحطاطات على خلفية التحزز). تظهر الآفات عادةً في المرفقين، والحفرة المأبضية، والجفون، والرقبة، والمعصمين. تجف الآفات تدريجيًا، مسببةً جفاف الجلد. لدى المراهقين والبالغين، يتمثل العرض الرئيسي في الحكة الشديدة، التي تشتد مع التعرض لمسببات الحساسية، وجفاف الهواء، والتعرق، والإجهاد، وارتداء الملابس الصوفية.

[ 36 ]، [ 37 ]

إستمارات

يُميّز التهاب الجلد التأتبي بين الأشكال السريرية والشكلية التالية: نضحي، حمامي حرشفي، حمامي حرشفي مع تحزز، شبيه بالحزاز، وحاك. هذا التصنيف من التهاب الجلد التأتبي أكثر قبولاً لدى الأطباء الممارسين.

الشكل النضحي أكثر شيوعًا في مرحلة الطفولة. يتجلى هذا الشكل سريريًا باحمرار وذمي فاتح، تظهر على خلفيته حطاطات مسطحة صغيرة وحويصلات مجهرية. يُلاحظ في الآفات إفرازات واضحة وطبقات قشرية متقشرة. في المرحلة الأولية، تكون العملية موضعية على الوجه، وتحديدًا في منطقة الخد، ثم تنتشر إلى مناطق أخرى بدرجات متفاوتة من الشدة. وغالبًا ما تنضم عدوى ثانوية.

يُلاحظ الشكل الحمامي الحرشفي في مرحلة الطفولة المبكرة. يتكون الطفح الجلدي من احمرار وقشور، تُشكل آفات حمامية حرشفية مفردة أو متعددة. في هذه الحالة، غالبًا ما تظهر حطاطات صغيرة مفردة، وحويصلات، وقشور نزفية، وتسلخات. يُلاحظ حكة متفاوتة الشدة. عادةً ما تتركز الآفات على الأسطح المثنية للأطراف، والأسطح الأمامية والجانبية للرقبة، وظهر اليدين.

الشكل الحمامي الحرشفي مع التكتل يحدث عادة في مرحلة الطفولة.

في هذا الشكل، وعلى خلفية آفة حمامية حرشفية، تظهر طفح جلدي حطاطي شبيه بالحزاز، مصحوب بحكة شديدة. الآفة مُتحززة، والجلد جاف، ومغطى بقشور صغيرة، وقشور نزفية وخدوش. تتركز عناصر الطفح الجلدي في طيات الكوع، والرقبة، والوجه، وفي الحفرة المأبضية. وغالبًا ما تنضم عدوى ثانوية.

يتطور الشكل الحويصلي القشري من التهاب الجلد التأتبي في الشهر الثالث إلى الخامس من العمر، ويتميز بظهور حويصلات دقيقة ذات محتويات مصلية على خلفية احمرار. تنفتح الحويصلات الدقيقة مشكّلةً "آبارًا" مصلية - تآكلات نقطية، مع ملاحظة حكة شديدة في المناطق المصابة من الجلد. تكون هذه العملية أكثر وضوحًا على جلد الخدين والجذع والأطراف.

يظهر الشكل الشبيه بالحزاز في مرحلة المراهقة والشباب، ويتميز ببؤر مميزة مع تحزز واضح وتسلل، وحطاطات شبيهة بالحزاز ذات سطح لامع. تُلاحظ قشور نزفية وتسلخات على سطح الآفة. يُلاحظ حكة شديدة واضطرابات في النوم وتهيج واضطرابات عصبية أخرى بسببها. تتركز الآفات على الوجه (حول العينين والجفون) والرقبة وثنيات المرفقين.

يتميز الشكل الحكاكي (الحكة الهبرية) بظهور حطاطات حاكة معزولة يصل حجمها إلى حجم حبة البازلاء على الأطراف العلوية والسفلية، وفي منطقة الرقبة والألوية العجزية والقطنية.

وفقًا لانتشار العملية الجلدية، يتم التمييز بين التهاب الجلد التأتبي المحدود والواسع الانتشار والمنتشر.

في التهاب الجلد التأتبي المحدود (حزاز فيدال)، تقتصر الآفات على طيات الكوع أو الركبة، وظهر اليدين أو المعصمين، والجزء الأمامي أو الخلفي من الرقبة. الحكة متوسطة، مع نوبات نادرة (انظر الحزاز البسيط المزمن).

في التهاب الجلد التأتبي المنتشر، تُغطي الآفات أكثر من 5% من مساحة الجلد، وتنتشر العملية المرضية الجلدية إلى الأطراف والجذع والرأس. يُلاحظ جفاف الجلد، وحكة شديدة، وتقشر يشبه النخالة أو تقشيرًا دقيقًا. أما في التهاب الجلد التأتبي المنتشر، فتُلاحظ آفات على كامل سطح الجلد، باستثناء راحة اليد ومنطقة المثلث الأنفي الشفوي، وحكة خزعة الجلد، وجفاف الجلد الشديد.

[ 38 ]

المضاعفات والنتائج

تحدث هذه الحالات بشكل رئيسي نتيجة عدوى ثانوية أو علاج غير كفء (نظام غذائي صارم مع أعراض نقص ثانوية، وآثار جانبية للجلوكوكورتيكويدات). وتُسجل اضطرابات في النمو لدى الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي الشديد. وفي حالات العدوى، يلعب خلل وظائف الكريات البيضاء واللمفاويات دورًا في ذلك، بالإضافة إلى أن المظاهر الجلدية لدى المرضى تصبح أكثر حساسية للعدوى بعد أشهر عديدة من العلاج بالجلوكوكورتيكويدات الخارجية. وغالبًا ما تُكتشف المكورات العنقودية الذهبية على جلد هؤلاء المرضى.

العدوى البكتيرية الثانوية

يُعبَّر عنه بتقشُّر البؤر التي تُسبِّبها المكورات العنقودية الذهبية. ومن الأعراض الشائعة ظهور قشور صفراء مُقشِّرة على الجلد، مصحوبة برائحة كريهة، مما يُسهِّل التشخيص، إلى جانب تضخم مؤلم في الغدد الليمفاوية. أما حالات الدمامل والحمرة والتهاب الأذن الخارجية، فهي نادرة جدًا.

[ 39 ]، [ 40 ]، [ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]، [ 45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]

العدوى الفيروسية الثانوية

إن ضعف وظيفة الحاجز الجلدي لدى هؤلاء المرضى يجعله أكثر حساسية للعدوى الفيروسية. وينطبق هذا بشكل أساسي على العدوى التي يسببها فيروس الهربس البسيط (الأكزيما الهربسية). كما تم الإبلاغ حاليًا عن انتقال فيروس جدري الماء. يبدأ هذا المرض بشكل حاد مع حمى وتدهور مماثل في الحالة العامة. تظهر حويصلات عديدة على الجلد في نفس مرحلة النمو. ومن الأهمية العملية إجراء مسحة من أسفل الحويصلة لإثبات وجود خلايا ظهارية عملاقة (اختبار تزانك). في بعض الأحيان، يجب إثبات وجود العامل الممرض من خلال المجهر الإلكتروني أو التباين السلبي أو المناعة الفلورية أو تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) أو المزرعة الفيروسية. يسهل تشخيص العدوى الفيروسية التي يسببها فيروس المليساء المعدية (الأكزيما الرخوية) أو فيروس الورم الحليمي البشري (HPV) (الأكزيما الثؤلولية). وعلى وجه الخصوص، يجب مراعاة وجود حساسية للثآليل في منطقة الظفر وباطن القدمين لدى الأطفال. تعتبر عدوى فيروس كوكساكي في منطقة التهاب الجلد التأتبي (الأكزيما كوكساكي) نادرة جدًا.

العدوى الفطرية الثانوية

من المثير للاهتمام أن هذا المرض نادر، خاصةً لدى البالغين، ويكثر ظهوره على شكل فطريات جلدية، ويُلاحظ عند عدم اختفاء الطفح الجلدي الحمامي الحرشفي ذي الشكل الشبيه بالجلد مع العلاج المناسب بالجلوكوكورتيكويد. يُناقش حاليًا، على وجه الخصوص، الدور الممرض لحساسية التلامس لأنواع الملاسيزية في التهاب الجلد التأتبي في فروة الرأس والمنطقة القذالية. ويُعتبر الملاسيزية سببًا لتدهور الحالة في التهاب الجلد التأتبي في هذه المنطقة. ويؤكد نجاح العلاج الموضعي بالكيتوكونازول (نيزورال) هذه الأهمية.

وفقًا لانتشار الآفات الجلدية، يتم التمييز بين: الآفات الموضعية (آفات محدودة في طيات الكوع والركبة أو على اليدين والمعصمين، التهاب الجلد حول الفم)؛ الآفات واسعة النطاق؛ الآفات العالمية (الاحمرار الجلدي).

يتم تصنيف التهاب الجلد التأتبي حسب شدته (شديد، متوسط، خفيف نسبيا) على أساس انتشار الآفات الجلدية، ومدة المرض، وتكرار الانتكاسات ومدة التحسن.

أهم العوامل المثيرة التي تسبب تفاقم التهاب الجلد التأتبي هي جفاف الجلد، والحرارة، والتعرق، والبرد، وممارسة الرياضة، وتغيرات درجة الحرارة، والالتهابات، والتهاب الجلد التماسي التحسسي، والقلق، والتوتر، وحساسية الطعام، ومسببات الحساسية الجوية، والحكة، والأمراض المصاحبة (الجرب).

التشخيص التهاب الجلد التأتبي

يُشخَّص التهاب الجلد التأتبي بناءً على السمات السريرية. غالبًا ما يصعب تمييز التهاب الجلد التأتبي عن أشكال أخرى من التهاب الجلد (مثل الأكزيما الدهنية، والتهاب الجلد التماسي، والأكزيما النُّمُولَة، والصدفية)، على الرغم من أن التاريخ التأتبي وموقع الآفات يشيران إلى التشخيص. عادةً ما تكون الصدفية موضعية على الأسطح الباسطة، وقد تؤثر على الأظافر، وتتميز بتقشر صفائحي دقيق. غالبًا ما تؤثر الأكزيما الدهنية على جلد الوجه (الطيات الأنفية الشفوية، والحاجبين، وجسر الأنف، وفروة الرأس). لا تحدث الأكزيما النُّمُولَة في المناطق الانثناءية، ونادرًا ما يحدث التحزُّز. يمكن الكشف عن مسببات الحساسية في التهاب الجلد التأتبي عن طريق اختبار الجلد أو عن طريق تحديد مستويات الأجسام المضادة النوعية لـ IgE. قد يصاحب التهاب الجلد التأتبي أيضًا أمراض جلدية أخرى.

تم تحديد مجموعتين من المعايير التشخيصية (الأولية أو الإلزامية، والإضافية أو الثانوية) التي تساعد في تشخيص التهاب الجلد التأتبي.

المعايير الأساسية لالتهاب الجلد التأتبي

1. حكة الجلد.
2. الشكل النموذجي وموقع الطفح الجلدي: في مرحلة الطفولة - آفات الجلد في الوجه، والمناطق الباسطة للأطراف، والجذع؛ في البالغين - التكتل على المناطق المثنية للأطراف.
3. تاريخ من الحساسية أو الاستعداد الوراثي للحساسية.
4. مسار مزمن متكرر مع تفاقم في فصلي الربيع والخريف والشتاء.

على الرغم من أن تشخيص التهاب الجلد التأتبي يبدو سهلاً نسبيًا، إلا أن هناك حالاتٍ حدّيةً وبعض الأمراض الجلدية الأخرى لدى المصابين به، لذا من المهم الالتزام بمعايير التشخيص المذكورة أعلاه. يتطلب التشخيص وجود ثلاث سمات رئيسية وثلاث سمات ثانوية على الأقل.

[ 48 ]، [ 49 ]، [ 50 ]، [ 51 ]

علامات إضافية لالتهاب الجلد التأتبي

العلامات السريرية

• جفاف الجلد أو داء السمك
• التقرن الجريبي
• التهاب الشفاه
• اسمرار جلد تجاويف العين
• التهاب الجلد غير النوعي في اليدين والقدمين
• القرنية المخروطية
• إعتام عدسة العين تحت المحفظة الأمامية

العلامات المناعية

• ارتفاع إجمالي IgE في المصل
• عدم تحمل الطعام
• الميل إلى التهابات الجلد

العلامات المرضية الفسيولوجية

• داء الجلد الأبيض
• الحكة عند التعرق
• شحوب الوجه أو احمراره
• عدم تحمل المذيبات الدهنية والصوف

في عام 1993، طور فريق العمل الأوروبي المعني بالتهاب الجلد التأتبي نظام تسجيل لتقييم شدة المرض: مؤشر SCORAD.

في التهاب الجلد التأتبي، يهدف التشخيص في المقام الأول إلى تحديد العلاقة السببية مع مختلف مسببات الحساسية التي تلعب دورًا رئيسيًا في تطور التهاب الجلد. من المهم جمع تاريخ تحسسي، يشمل تاريخ الآفات الجلدية، والتاريخ العائلي التحسسي، ووجود أعراض تنفسية تأتبية، وأمراض جلدية مصاحبة، ووجود عوامل خطر في التاريخ التحسسي (مثل مسار الحمل والولادة، وأنماط التغذية، والعدوى في مرحلة الطفولة المبكرة، واستخدام المضادات الحيوية في مرحلة الطفولة المبكرة، والأمراض المصاحبة وبؤر العدوى البؤرية، وعدم تحمل الدواء). يشمل الفحص التحسسي اختبارات جلدية (باستثناء حالات التفاقم وفي غياب العلاج بمضادات الهيستامين) واختبارات استفزازية. في حالة المسار المتكرر الخامل للأمراض الجلدية والآفات الجلدية الواسعة النطاق، يتم تحديد الأجسام المضادة IgE و IgG 4 المحددة لمسببات الحساسية غير المعدية باستخدام MAST (اختبار الممتص المتعدد للحساسية) أو PACT (اختبار الممتص الإشعاعي للحساسية)، كما يتم إجراء دراسات سريرية خاصة أخرى ودراسات آلية خاصة.

[ 52 ]، [ 53 ]

مخطط فحص المرضى المصابين بالتهاب الجلد التأتبي

طرق البحث المختبرية والأدواتية

• تعداد الدم الكامل
• الكيمياء الحيوية للدم (البروتين الكلي، البيليروبين، ALT، AST، اليوريا، الكرياتينين، الفيبرينوجين، البروتين التفاعلي-سي، الجلوكوز)
• تحليل البول العام
• الفحص المناعي (IgE، مجموعات فرعية من الخلايا الليمفاوية)
• الفحص البكتريولوجي للبراز (للكشف عن خلل التوازن البكتيري)
• تنظير المريء والمعدة والاثني عشر
• تخطيط كهربية القلب
• فحص الجيوب الأنفية بالأشعة السينية

الفحص التحسسي

• التاريخ التحسسي
• اختبارات الجلد مع مسببات الحساسية الأتوبية
• تحديد الأجسام المضادة IgE المحددة لمسببات الحساسية الأتوبية (MACT، PACT)
• الاختبارات الاستفزازية (الأنفية، الملتحمة) - إذا لزم الأمر

بحث إضافي

• الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية والحوض - حسب الإشارة
• فحص الأشعة السينية - كما هو موضح
• خزعة الجلد - كما هو موضح

استشارات مع المتخصصين

• أخصائي الحساسية
• معالج (طبيب أطفال)
• طبيب الجهاز الهضمي
• طبيب أنف وأذن وحنجرة
• طبيب نفسي وأعصاب
• طبيب الغدد الصماء

في الحزاز المسطح، توجد حطاطات أرجوانية نموذجية ذات سطح لامع واكتئاب سرة في الوسط؛ ومن السمات المميزة وجود شبكة ويكهام في شكل نقاط وخطوط بيضاء رمادية؛ ويلاحظ تلف الأغشية المخاطية.

في المرضى الذين يعانون من حكة هيبرا، توجد حطاطات على المناطق الباسطة من الأطراف؛ تكون العناصر معزولة عن بعضها البعض؛ الغدد الليمفاوية متضخمة؛ لا يوجد تاريخ من الحساسية.

في حالة فطريات الفطريات تكون بؤر التكلس أقل وضوحًا، ولا تحدث أي هدأة في الصيف.

تتميز الإكزيما المزمنة بتعدد أشكال الطفح الجلدي، والحويصلات، والدمامل، والطفح الجلدي الأحمر.

تشخيص متباين

يجب التمييز بين التهاب الجلد التأتبي والأمراض التالية: التهاب الجلد العصبي المحدود، الحزاز المسطح، الحكة الجلدية، الفطار الفطري، الأكزيما المزمنة.

يتميز التهاب الجلد العصبي المحدود (الحزاز فيدال) بغياب الحساسية في التاريخ المرضي، وبداية المرض في مرحلة البلوغ؛ عدم اعتماد التفاقم على عمل المواد المسببة للحساسية؛ الآفة الموضعية؛ وجود ثلاث مناطق في الآفة: التحزز المركزي، والطفح الجلدي الحطاطي الشبيه بالحزاز، ومنطقة خلل التصبغ؛ الأمراض المصاحبة تسبق الطفح الجلدي؛ مستوى IgE الكلي في مصل الدم طبيعي؛ اختبارات الجلد سلبية.

علاج او معاملة التهاب الجلد التأتبي

غالبًا ما يتحسن مسار التهاب الجلد التأتبي لدى الأطفال بحلول سن الخامسة، على الرغم من حدوث تفاقمات في مرحلتي المراهقة والبلوغ. ويُرجّح أن يكون مسار المرض طويل الأمد لدى الفتيات والمرضى المصابين بأمراض خطيرة، مع تطور مبكر للمرض، مصحوبًا بالتهاب الأنف أو الربو. ومع ذلك، حتى لدى هؤلاء المرضى، المصابين بالتهاب الجلد التأتبي، يختفي تمامًا بحلول سن الثلاثين. قد يكون لالتهاب الجلد التأتبي عواقب نفسية بعيدة المدى، حيث يواجه الأطفال هذه المشكلة في مرحلة البلوغ. وقد يُصاب المرضى الذين يعانون من مسار طويل من المرض بإعتام عدسة العين بحلول سن العشرين أو الثلاثين.

يتم العلاج عادة في المنزل، ولكن المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التقشري، أو التهاب الجلد الدهني، أو الأكزيما الحلئية قد يحتاجون إلى دخول المستشفى.

العلاج الصيانة لالتهاب الجلد التأتبي

العناية بالبشرة تعتمد في المقام الأول على الترطيب. عند الاستحمام وغسل اليدين، استخدمي ماءً دافئًا (وليس ساخنًا)، وقلّلي من استخدام الصابون، لأنه يُجفف البشرة وقد يُسبب تهيجًا. الاستحمام بتركيبات غروانية يُساعد في ذلك.

قد تُفيد الزيوت المرطبة، أو الفازلين، أو الزيوت النباتية عند استخدامها مباشرةً بعد الاستحمام. كبديل، يُمكن استخدام الضمادات المبللة باستمرار في حالة الإصابات الشديدة. كما يُنصح باستخدام الكريمات والمراهم التي تحتوي على القطران لتخفيف الحكة.

يتم استخدام مضادات الهيستامين لتخفيف الحكة.

تشمل الأمثلة هيدروكسيزين ٢٥ ملغ فمويًا ٣-٤ مرات يوميًا (للأطفال ٠.٥ ملغ/كغ كل ٦ ساعات أو ٢ ملغ/كغ مرة واحدة يوميًا قبل النوم) وديفينهيدرامين ٢٥-٥٠ ملغ فمويًا قبل النوم. يمكن استخدام حاصرات H2 المهدئة الخفيفة مثل لوراتادين وفكسوفينادين وسيتريزين، على الرغم من أن فعاليتها لم تُثبت بشكل كامل بعد. يمكن استخدام دوكسيبين، وهو مضاد اكتئاب ثلاثي الحلقات ذو فعالية حجب مستقبلات H1 وH2، بجرعة ٢٥-٥٠ ملغ فمويًا قبل النوم، ولكن لا يُنصح باستخدامه للأطفال دون سن ١٢ عامًا. يجب قص الأظافر لتقليل التسلخ والعدوى الثانوية.

الوقاية من العوامل المؤثرة

يمكن تقليل التعرض للمستضدات باستخدام وسائد من الألياف الصناعية وأغطية مراتب سميكة، وتغيير أغطية الأسرّة بانتظام. بالإضافة إلى ذلك، يجب استبدال الأثاث المنجد، وإزالة الألعاب اللينة والسجاد، والحيوانات الأليفة. يمكن للمضادات الحيوية المضادة للمكورات العنقودية الذهبية، ليس فقط للاستخدام الموضعي (موبيروسين، حمض الفيوسيديك)، ولكن أيضًا للاستخدام الجهازي (ديكلوكساسيللين، سيفاليكسين، إريثروميسين، جميعها ٢٥٠ ملغ ٤ مرات يوميًا)، أن تسيطر على استعمار المكورات العنقودية الذهبية، وتُوصف للمرضى الذين يعانون من حالات شديدة مقاومة للعلاج. لا يلزم إجراء تغييرات كبيرة في النظام الغذائي للتخلص من ردود الفعل التحسسية تجاه الأطعمة المسببة للحساسية، لأن هذا الإجراء ليس فعالًا. نادرًا ما تستمر الحساسية الغذائية حتى مرحلة البلوغ.

الجلوكوكورتيكويدات والتهاب الجلد التأتبي

تُعدّ الجلوكوكورتيكويدات الركيزة الأساسية للعلاج. تُعدّ الكريمات أو المراهم التي تُوضع مرتين يوميًا فعّالة لمعظم المرضى الذين يعانون من حالات خفيفة إلى متوسطة. يمكن استخدام المُطريات بين استخدامات الجلوكوكورتيكويدات، ويمكن خلطها معها لتقليل كمية الكورتيكوستيرويد اللازمة لتغطية المنطقة المصابة. يُنصح باستخدام الجلوكوكورتيكويدات الجهازية (بريدنيزون 60 ملغ، أو للأطفال 1 ملغ/كغ فمويًا مرة واحدة يوميًا لمدة 7 إلى 14 يومًا) في حالات الآفات واسعة النطاق ومقاومة العلاجات الأخرى، ولكن يجب تجنبها قدر الإمكان لأن المرض غالبًا ما يتكرر، والعلاج الموضعي أكثر أمانًا. لا ينبغي إعطاء الجلوكوكورتيكويدات الجهازية للرضع لأنها قد تُسبب تثبيطًا للغدة الكظرية.

علاجات أخرى لالتهاب الجلد التأتبي

تاكروليموس وبيميكروليموس - مثبطات للخلايا اللمفاوية التائية، فعالة في علاج التهاب الجلد التأتبي. يُستخدمان عند فشل الجلوكوكورتيكويدات أو عند حدوث آثار جانبية مثل ضمور الجلد، أو تكوّن الخطوط البيضاء، أو تثبيط الغدة الكظرية. يُوضع تاكروليموس وبيميكروليموس مرتين يوميًا، ويكون الشعور بالحرقان واللسعة بعد الاستخدام مؤقتًا ويزول بعد بضعة أيام. نادرًا ما يحدث احمرار في الجلد.

العلاج بالضوء مفيد في حالات التهاب الجلد التأتبي واسع النطاق

يُحسّن التعرض الطبيعي لأشعة الشمس حالة المرضى. كبديل، يُمكن استخدام الأشعة فوق البنفسجية من النوع A (UVA) أو النوع B (UVB). يُوصى باستخدام العلاج بالأشعة فوق البنفسجية من النوع A باستخدام السورالين لعلاج التهاب الجلد التأتبي المُنتشر. تشمل الآثار الجانبية سرطان الجلد غير الميلانيني والنمش؛ ولذلك، نادرًا ما يُوصى باستخدام العلاج الضوئي باستخدام السورالين والأشعة فوق البنفسجية من النوع B لعلاج الأطفال أو المراهقين.

تشمل مُعدّلات المناعة الجهازية الفعّالة لدى بعض المرضى على الأقل السيكلوسبورين، والإنترفيرون جاما، والميكوفينولات، والميثوتريكسات، والأزاثيوبرين. جميعها لها تأثيرات مضادة للالتهابات، وهي مُوصى بها لمرضى التهاب الجلد التأتبي الذين لم يستجيبوا للعلاج الضوئي.

بالنسبة للأكزيما الحلئية، يوصف الأسيكلوفير: للأطفال الرضع 10-20 ملغ/كغ كل 8 ساعات؛ والأطفال الأكبر سنا والبالغين الذين يعانون من أشكال معتدلة من المرض 200 ملغ عن طريق الفم 5 مرات في اليوم.

الوقاية

تتمثل أهم وسائل الوقاية في الالتزام بنظام غذائي صحي، وخاصةً للحوامل والمرضعات والأطفال المرضعات. وينبغي إيلاء اهتمام خاص للحد من تأثير مسببات الحساسية المستنشقة، وتقليل ملامسة المواد الكيميائية المنزلية، والوقاية من نزلات البرد والأمراض المُعدية، ووصف المضادات الحيوية حسب التعليمات.

الاستشارة الوراثية؛ القيود الغذائية (تدابير غذائية للأطفال والبالغين في الحالات التي أثبتت سريريًا لفترة زمنية معينة)؛ تجنب مسببات الحساسية الجوية (تجنب الاتصال بالقطط والكلاب والخيول والأبقار والخنازير؛ عدم امتلاك حيوانات أليفة؛ تجنب التدخين في المنزل؛ استخدام أغطية في المطبخ؛ تجنب الاتصال بالنباتات التي تنتج حبوب اللقاح)؛ ضد عث الغبار المنزلي - التنظيف الشامل للسجاد والتنظيف الرطب للشقة؛ إزالة السجاد والستائر من غرفة النوم التي تجمع الغبار؛ استخدام الوسائد المحشوة بالبوليستر، والغسل المتكرر لأغطية السرير؛ القضاء على مصادر تراكم الغبار، بما في ذلك التلفزيون والكمبيوتر)؛ ضد جفاف الجلد - ترطيب الجلد بالكريمات بعد الاستحمام، وزيوت الاستحمام، وترطيب الغرف (الحفاظ على الرطوبة النسبية عند حوالي 40٪)؛ تجنب ارتفاع درجة الحرارة، والتعرق، وممارسة الرياضة البدنية الشاقة؛ تجنب الملابس الصوفية الخشنة والأقمشة الاصطناعية، والأقمشة "غير المنفذة"؛ مراقبة الصيدلية (معلومات للمرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي وتسجيل هؤلاء المرضى)؛ تدريب أولياء أمور الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي.

[ 54 ]، [ 55 ]، [ 56 ]، [ 57 ]، [ 58 ]، [ 59 ]

توقعات

يعتمد تشخيص مسار التهاب الجلد التأتبي ونوعية حياة المريض وعائلته إلى حد كبير على المعرفة الموثوقة التي يتلقونها حول أسباب تطور الطفح الجلدي والحكة والالتزام الدقيق بجميع توصيات الطبيب والوقاية.

نظراً لاحتمالية حدوث عدوى ثانوية لدى الأطفال الصغار، ينبغي توخي الحذر عند تشخيص المرض. عموماً، تنخفض شدة المرض قليلاً بعد السنة الأولى من العمر. تصبح الأعراض الجلدية أقل شيوعاً وتختفي تقريباً بحلول سن الثلاثين. أما علاقتها بالآفات التأتبية الأخرى، مثل الربو القصبي والتهاب الأنف التحسسي، فهي فردية وليست واضحة تماماً. يفيد المرضى الذين يعانون أيضاً من هذه الأمراض أنه مع التحسن التلقائي في الأعراض الجلدية، تتدهور حالة الرئتين أو الأنف، والعكس صحيح.

من الصعب جدًا إجراء توقعات في كل حالة على حدة.

[ 60 ]