قصور القلب الحاد

قصور القلب الحاد هو مجموعة أعراض لاضطرابات سريعة التطور في وظيفة القلب الانقباضية و/أو الانبساطية. الأعراض الرئيسية هي:

• انخفاض الناتج القلبي؛
• عدم كفاية تروية الأنسجة؛
• ارتفاع الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية؛
• احتقان الأنسجة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

ما الذي يسبب قصور القلب الحاد؟

الأسباب الرئيسية لقصور القلب الحاد هي: تفاقم مرض القلب الإقفاري (متلازمة الشريان التاجي الحادة، المضاعفات الميكانيكية لنوبة قلبية)، أزمة ارتفاع ضغط الدم، عدم انتظام ضربات القلب الحاد، تعويض قصور القلب المزمن، أمراض صمام القلب الشديدة، التهاب عضلة القلب الحاد، انصباب القلب، تشريح الأبهر، إلخ.

ومن بين الأسباب غير القلبية لهذا المرض، فإن الأسباب الرئيسية هي زيادة حجم الدم، والالتهابات (الالتهاب الرئوي وتسمم الدم)، والسكتات الدماغية الحادة، والتدخلات الجراحية المكثفة، والفشل الكلوي، والربو القصبي، والجرعة الزائدة من المخدرات، وإدمان الكحول، وورم القواتم.

المتغيرات السريرية لقصور القلب الحاد

وفقًا للمفاهيم الحديثة للمظاهر السريرية والديناميكية الدموية، ينقسم قصور القلب الحاد إلى الأنواع التالية:

• قصور القلب الحاد غير المعوض (قصور القلب المزمن حديث الظهور أو المعوض).
• قصور القلب الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (المظاهر السريرية لقصور القلب الحاد لدى المرضى الذين لديهم وظيفة البطين الأيسر المحفوظة نسبيًا مع ارتفاع ضغط الدم والأدلة الشعاعية على احتقان وريدي في الرئتين أو وذمتهما).
• الوذمة الرئوية (التي يتم تأكيدها عن طريق تصوير الصدر بالأشعة السينية) هي ضائقة تنفسية شديدة مع خرخرة رئوية، وضيق التنفس الانتصابي، وعادة ما تكون نسبة تشبع الأكسجين الشرياني <90% في هواء الغرفة قبل العلاج.
• الصدمة القلبية متلازمة سريرية تتميز بنقص تروية الأنسجة الناتج عن قصور القلب، والذي يستمر بعد تصحيح الحمل المسبق. عادةً ما يُلاحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم الانقباضي < 90 مم زئبق أو ضغط الدم الانقباضي > 30 مم زئبق) و/أو انخفاض إدرار البول < 0.5 مل/كجم/ساعة. قد تترافق الأعراض مع بطء أو تسارع في ضربات القلب، بالإضافة إلى انخفاض ملحوظ في خلل انقباض البطين الأيسر (صدمة قلبية حقيقية).
• قصور القلب الحاد عالي الإنتاج - يرتبط عادة بتسرع القلب، ودفء الجلد والأطراف، واحتقان الرئة، وانخفاض ضغط الدم في بعض الأحيان (مثال على هذا النوع من قصور القلب الحاد هو الصدمة الإنتانية).
• فشل البطين الأيمن الحاد (متلازمة انخفاض النتاج القلبي مع زيادة الضغط الوريدي الوداجي وتضخم الكبد وانخفاض ضغط الدم الشرياني).

مع مراعاة المظاهر السريرية، يُقسّم قصور القلب الحاد، بناءً على العلامات السريرية، إلى قصور في البطين الأيسر، وقصور في البطين الأيمن مع انخفاض النتاج القلبي، وقصور في البطين الأيسر أو الأيمن مع أعراض ركود الدم، بالإضافة إلى قصور القلب الثنائي أو الكلي. وحسب درجة تطور الاضطرابات، يُميّز أيضًا بين قصور الدورة الدموية المعوض وغير المعوض.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

قصور القلب الحاد ذو المنشأ العصبي

عادةً ما يتطور هذا النوع من قصور القلب مع سكتات دماغية وعائية حادة. يؤدي تلف الجهاز العصبي المركزي إلى إطلاق كميات هائلة من الهرمونات النشطة وعائيًا (الكاتيكولامينات)، مما يؤدي إلى زيادة كبيرة في الضغط في الشعيرات الدموية الرئوية. إذا استمر هذا الارتفاع في الضغط لفترة كافية، يخرج السائل من الشعيرات الدموية الرئوية. وكقاعدة عامة، يصاحب تلف الجهاز العصبي الحاد انتهاك لنفاذية غشاء الشعيرات الدموية. ينبغي أن يهدف العلاج المكثف في مثل هذه الحالات بشكل أساسي إلى الحفاظ على تبادل غازات كافٍ وخفض الضغط في الأوعية الدموية الرئوية.

[ 13 ]

قصور القلب الحاد في المرضى الذين يعانون من عيوب القلب المكتسبة

غالبًا ما يتعقّد مسار عيوب القلب المكتسبة بتطور اضطرابات حادة في الدورة الدموية الرئوية - قصور حاد في البطين الأيسر. ويُعدّ تطور نوبات الربو القلبي سمةً مميزةً في تضيق الأبهر.

تتميز عيوب القلب الأبهري بزيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الدورة الدموية الرئوية وزيادة كبيرة في حجم وضغط نهاية الانبساط، بالإضافة إلى ركود الدم الرجعي.

تؤدي زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الدورة الدموية الرئوية بما يزيد عن 30 ملم زئبق إلى اختراق نشط للبلازما إلى الحويصلات الهوائية في الرئتين.

في المراحل المبكرة من تضيق الأبهر، يكون المظهر الرئيسي لفشل البطين الأيسر هو نوبات السعال المؤلم ليلاً. مع تطور المرض، تظهر العلامات السريرية النموذجية للربو القلبي، وصولاً إلى الوذمة الرئوية الكاملة. عادةً ما يرتفع ضغط الدم الشرياني. وكثيراً ما يشكو المرضى من ألم في القلب.

يُعد حدوث نوبات الربو أمرًا شائعًا في حالة تضيق الصمام التاجي الشديد دون قصور البطين الأيمن المصاحب. في هذا النوع من عيوب القلب، يحدث انسداد في تدفق الدم على مستوى الفتحة الأذينية البطينية. مع تضيقها الحاد، لا يمكن ضخ الدم من الأذين الأيسر إلى البطين الأيسر للقلب ويبقى جزئيًا في تجويف الأذين الأيسر والدورة الدموية الرئوية. يؤدي الإجهاد العاطفي أو المجهود البدني إلى زيادة إنتاجية البطين الأيمن على خلفية ثبات وانخفاض إنتاجية الفتحة الأذينية البطينية اليسرى. تؤدي زيادة الضغط في الشريان الرئوي لدى هؤلاء المرضى أثناء المجهود البدني إلى تسرب السوائل إلى النسيج الخلالي للرئتين وتطور الربو القلبي. يؤدي ضعف قدرات عضلة القلب إلى تطور الوذمة السنخية في الرئتين.

في بعض الحالات، قد ينجم قصور البطين الأيسر الحاد لدى مرضى تضيق الصمام التاجي عن الانغلاق الميكانيكي للفتحة الأذينية البطينية اليسرى بواسطة خثرة متحركة. في هذه الحالة، يصاحب الوذمة الرئوية اختفاء النبض الشرياني مع نبضات قلب قوية وتطور متلازمة ألم شديد في القلب. وفي ظل زيادة ضيق التنفس والانهيار الانعكاسي، قد يحدث فقدان للوعي.

إذا استمر إغلاق فتحة الأذين البطيني الأيسر لفترة طويلة، فمن الممكن أن يحدث الموت السريع.

[ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

قصور القلب الحاد من أصل آخر

يصاحب تطور قصور الصمام التاجي الحاد عدد من الحالات المرضية، وأهم مظاهرها هو الربو القلبي.

ينشأ القصور التاجي الحاد نتيجة تمزق أوتار الصمام التاجي في حالات التهاب الشغاف البكتيري، واحتشاء عضلة القلب، ومتلازمة مارفان، وورم مخاط القلب، وأمراض أخرى. كما يمكن أن يحدث تمزق أوتار الصمام التاجي مع تطور القصور التاجي الحاد لدى الأشخاص الأصحاء.

الأفراد الأصحاء عمليًا والمصابون بقصور تاجي حاد يشكو معظمهم من الاختناق أثناء المجهود البدني. وفي حالات نادرة نسبيًا، تظهر لديهم صورة واضحة لوذمة رئوية. يُحدد وجود ارتعاش انقباضي في منطقة الأذين. يكشف التسمع عن نفخة انقباضية عالية في منطقة الأذين، تنتقل بسهولة إلى أوعية الرقبة.

لا يزداد حجم القلب، بما في ذلك الأذين الأيسر، لدى هذه الفئة من المرضى. في حال حدوث قصور حاد في الصمام التاجي مصحوبًا بأمراض خطيرة في عضلة القلب، عادةً ما تتطور وذمة رئوية حادة، يصعب علاجها بالأدوية. ومن الأمثلة الشائعة على ذلك حدوث قصور حاد في البطين الأيسر لدى مرضى احتشاء عضلة القلب مع تلف في العضلات الحليمية.

[ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]

قصور القلب الحاد الكلي

غالبًا ما يتطور قصور القلب الكلي (البطيني) مع ضعف الدورة الدموية لدى مرضى عيوب القلب. كما يُلاحظ مع التسمم الداخلي، واحتشاء عضلة القلب، والتهاب عضلة القلب، واعتلال عضلة القلب، والتسمم الحاد بالسموم ذات التأثير السام للقلب.

قصور القلب الكلي يجمع بين الأعراض السريرية النموذجية لقصور البطينين الأيمن والأيسر. من أعراضه ضيق التنفس وزرقة الشفتين والجلد.

يتميز الفشل الحاد في كلا البطينين بتطور سريع لتسرع القلب، وانخفاض ضغط الدم، ونقص الأكسجين في الدورة الدموية ونقص الأكسجين. يُلاحظ زرقة، وتورم في الأوردة الطرفية، وتضخم الكبد، وارتفاع حاد في الضغط الوريدي المركزي. تُجرى العناية المركزة وفقًا للمبادئ المذكورة أعلاه، مع التركيز على نوع الفشل السائد.

تقييم شدة الضرر الذي يصيب عضلة القلب

يتم عادة تقييم شدة الضرر الذي يلحق بالقلب في حالة احتشاء عضلة القلب وفقًا للتصنيفات التالية:

يعتمد تصنيف Killip T. على العلامات السريرية ونتائج أشعة الصدر. ويُميز بين أربع مراحل (فئات) من الشدة.

• المرحلة الأولى - لا توجد علامات على قصور القلب.
• المرحلة الثانية - هناك علامات قصور القلب (خرخرة رطبة في النصف السفلي من حقول الرئة، النغمة الثالثة، علامات ارتفاع ضغط الدم الوريدي في الرئتين).
• المرحلة الثالثة - قصور القلب الشديد (وذمة رئوية واضحة؛ تمتد الخرخرة الرطبة إلى أكثر من النصف السفلي من حقول الرئة).
• المرحلة الرابعة - صدمة قلبية (ضغط الدم الانقباضي 90 ملم زئبق مع علامات تضيق الأوعية الدموية الطرفية: قلة البول، زرقة، تعرق).

يعتمد تصنيف فورستر جيه إس على العلامات السريرية التي تُميز شدة نقص التروية الطرفية، ووجود احتقان رئوي، وانخفاض فاصل الثقة (CI) < 2.2 لتر/دقيقة/متر مربع، وزيادة ضغط الشريان الرئوي المحيطي (PAOP) بمقدار 18 مم زئبق. ويُميز بين الحالة الطبيعية (المجموعة الأولى)، والوذمة الرئوية (المجموعة الثانية)، والصدمة القلبية الناتجة عن نقص حجم الدم (المجموعتان الثالثة والرابعة على التوالي).

[ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]

كيف يتم علاج قصور القلب الحاد؟

من المتعارف عليه عمومًا بدء العلاج المكثف لقصور القلب الحاد بإجراءات تهدف إلى تقليل الحمل اللاحق على البطين الأيسر. يشمل ذلك وضع المريض في وضعية الجلوس أو نصف الجلوس، والعلاج بالأكسجين، وتوفير وصول وريدي (قسطرة وريدية مركزية إن أمكن)، وإعطاء مسكنات الألم ومضادات الذهان، وموسعات الأوعية الدموية الطرفية، واليوفيلين، وحاصرات العقدة، ومدرات البول، وموسعات الأوعية الدموية عند الحاجة.

يراقب

ينصح جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد بمراقبة معدل ضربات القلب، وضغط الدم، وتشبع الأكسجين، ومعدل التنفس، ودرجة حرارة الجسم، وتخطيط القلب، وإدرار البول.

العلاج بالأكسجين والدعم التنفسي

لضمان حصول الأنسجة على الأكسجين الكافي، ومنع خلل وظائف الرئة وتطور فشل الأعضاء المتعددة، يُشار إلى جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد بتلقي العلاج بالأكسجين والدعم التنفسي.

العلاج بالأكسجين

يمكن أن يُحسّن استخدام الأكسجين في حال انخفاض النتاج القلبي من أكسجة الأنسجة بشكل ملحوظ. يُعطى الأكسجين عبر قسطرة أنفية بمعدل 4-8 لترات/دقيقة خلال اليومين الأولين. تُدخل القسطرة عبر الممر الأنفي السفلي إلى المنخرين. يُزوَّد الأكسجين عبر جهاز قياس دوار. يُوفر معدل تدفق 3 لترات/دقيقة تركيز أكسجين مُستنشق بنسبة 27% حجمًا، وبمعدل تدفق 4-6 لترات/دقيقة - 30-40% حجمًا.

تقليل الرغوة

لتقليل التوتر السطحي للسائل في الحويصلات الهوائية، يُنصح باستنشاق الأكسجين مع مزيل الرغوة (30-70% كحول أو محلول كحولي من مضاد الرغوة بنسبة 10%). تتميز هذه الأدوية بقدرتها على تقليل التوتر السطحي للسائل، مما يساعد على التخلص من فقاعات التعرق البلازمي في الحويصلات الهوائية، ويُحسّن نقل الغازات بين الرئتين والدم.

يتم إجراء دعم تنفسي غير جراحي (بدون تنبيب رغامي) عن طريق الحفاظ على ضغط مجرى الهواء الإيجابي المرتفع (CPAP - ضغط مجرى الهواء الإيجابي المستمر). يمكن إدخال خليط الأكسجين والهواء إلى الرئتين من خلال قناع وجه. يسمح هذا النوع من دعم التنفس بزيادة الحجم الوظيفي المتبقي للرئتين، وزيادة مرونتهما، وتقليل درجة مشاركة الحجاب الحاجز في عملية التنفس، وتقليل عمل عضلات الجهاز التنفسي، وتقليل حاجتها للأكسجين.

دعم الجهاز التنفسي الغازي

في حالة الفشل التنفسي الحاد (معدل التنفس أكثر من 40 في الدقيقة، تسرع القلب الشديد، الانتقال من ارتفاع ضغط الدم إلى انخفاض ضغط الدم، انخفاض PaO2 أقل من 60 مم زئبق وزيادة PaCO2 فوق 60 مم زئبق)، وكذلك بسبب الحاجة إلى حماية مجاري الهواء من الارتجاع في المرضى الذين يعانون من الوذمة القلبية الرئوية، هناك حاجة إلى دعم تنفسي غازي (MV مع التنبيب الرغامي).

يُحسّن التهوية الاصطناعية للرئتين لدى هذه الفئة من المرضى أكسجة الجسم من خلال تطبيع تبادل الغازات، ويحسّن نسبة التهوية/التروية، ويُقلل حاجة الجسم للأكسجين (لتوقف عمل عضلات الجهاز التنفسي). في حالة حدوث الوذمة الرئوية، تكون التهوية الاصطناعية للرئتين بالأكسجين النقي مع زيادة الضغط في نهاية الزفير (10-15 سم زئبق) فعّالة. بعد تخفيف الحالة الطارئة، من الضروري تقليل تركيز الأكسجين في الخليط المُستنشق.

يُعدّ ارتفاع ضغط نهاية الزفير (PEEP) عنصرًا أساسيًا في العناية المركزة لمرضى قصور القلب البطيني الأيسر الحاد. ومع ذلك، هناك أدلة دامغة على أن ارتفاع ضغط مجرى الهواء الإيجابي أو فرط انتفاخ الرئة يؤديان إلى ظهور وذمة رئوية نتيجةً لزيادة ضغط الشعيرات الدموية وزيادة نفاذية غشاء الشعيرات الدموية. ويبدو أن ظهور الوذمة الرئوية يعتمد بشكل أساسي على مقدار ضغط مجرى الهواء الأقصى وما إذا كانت هناك أي تغيرات سابقة في الرئتين. وقد يؤدي فرط انتفاخ الرئة نفسه إلى زيادة نفاذية الغشاء. لذلك، يجب الحفاظ على ضغط مجرى الهواء الإيجابي المرتفع أثناء الدعم التنفسي تحت مراقبة ديناميكية دقيقة لحالة المريض.

المسكنات المخدرة ومضادات الذهان

إضافةً إلى تأثيرها المسكن، يُسبب إعطاء المسكنات المخدرة ومضادات الذهان (المورفين، بروميدول، دروبيريدول) توسعًا وريديًا وشريانيًا، ويُقلل من معدل ضربات القلب، وله تأثير مهدئ ومُبهج. يُعطى المورفين جزئيًا عن طريق الوريد بجرعة تتراوح بين 2.5 و5 ملغ حتى يتحقق التأثير المطلوب، أو جرعة إجمالية قدرها 20 ملغ. يُعطى بروميدول عن طريق الوريد بجرعة تتراوح بين 10 و20 ملغ (0.5-1 مل من محلول 1%). ولتعزيز التأثير، يُوصف دروبيريدول عن طريق الوريد بجرعة تتراوح بين 1 و3 مل من محلول 0.25%.

موسعات الأوعية الدموية

الطريقة الأكثر شيوعًا لتصحيح قصور القلب هي استخدام موسعات الأوعية الدموية لتقليل عبء عمل القلب عن طريق تقليل العودة الوريدية (الحمل المسبق) أو المقاومة الوعائية، والتي تم تصميم مضخة القلب للتغلب عليها (الحمل اللاحق) والتحفيز الدوائي لزيادة انقباض عضلة القلب (الأدوية المؤثرة على التقلص العضلي ذات التأثير الإيجابي).

موسعات الأوعية الدموية هي الدواء الأمثل لعلاج نقص التروية، واحتقان الأوردة الرئوية، وانخفاض إدرار البول. قبل وصف موسعات الأوعية الدموية، يجب تصحيح نقص حجم الدم الحالي بالعلاج بالتسريب الوريدي.

تُقسّم موسعات الأوعية الدموية إلى ثلاث مجموعات فرعية رئيسية، حسب موضع استخدامها. فهناك أدوية ذات تأثير موسّع للأوعية الدموية (مُخفّضة الحمل المسبق)، وأخرى ذات تأثير موسّع للشرايين (مُخفّضة الحمل اللاحق)، وأخرى ذات تأثير متوازن على المقاومة الوعائية الجهازية والعودة الوريدية.

تشمل أدوية المجموعة الأولى النترات (ويُعد النيتروجليسرين العنصر الرئيسي فيها). وتتميز هذه الأدوية بتأثيرها المباشر في توسيع الأوعية الدموية. يمكن تناول النترات تحت اللسان، على شكل بخاخ نيتروجليسرين بتركيز 400 ميكروغرام (رشّتان) كل 5-10 دقائق، أو ثنائي نترات إيزوسوربيد بتركيز 1.25 ملغ. الجرعة الأولية من النتروجليسرين للإعطاء الوريدي في حالات فشل البطين الأيسر الحاد هي 0.3 ميكروغرام/كغ/دقيقة، مع زيادة تدريجية إلى 3 ميكروغرام/كغ/دقيقة حتى يظهر تأثير واضح على ديناميكا الدم (أو 20 ميكروغرام/دقيقة مع زيادة الجرعة إلى 200 ميكروغرام/دقيقة).

أدوية المجموعة الثانية هي حاصرات ألفا الأدرينالية. تُستخدم هذه الأدوية نادرًا في علاج الوذمة الرئوية (فينتولامين 1 مل من محلول 0.5%، تروبافين 1 مل من محلول 1 أو 2%؛ تُعطى وريديًا أو عضليًا أو تحت الجلد).

نيتروبروسيد الصوديوم دواء من المجموعة الثالثة. وهو موسّع قوي ومتوازن وقصير المفعول للأوعية الدموية، يُرخي العضلات الملساء للأوردة والشرايين. يُعدّ نيتروبروسيد الصوديوم الدواء الأمثل لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشديد مع انخفاض النتاج القلبي. قبل الاستخدام، يُذاب 50 ملغ من الدواء في 500 مل من محلول جلوكوز 5% (يحتوي 1 مل من هذا المحلول على 6 ميكروغرام من نيتروبروسيد الصوديوم).

تتراوح جرعات النتروبروسيد المطلوبة لتقليل الحمل على عضلة القلب بشكل مرضي في قصور القلب من 0.2 إلى 6.0 ميكروجرام/كجم/دقيقة أو أكثر، بمتوسط 0.7 ميكروجرام/كجم/دقيقة.

مدرات البول

تُعدّ مدرّات البول عنصرًا أساسيًا في علاج قصور البطين الأيسر الحاد. وتُستخدم الأدوية سريعة المفعول (لاسيكس، وحمض الإيثاكرينيك) غالبًا.

لاسيكس مُدِّر بول عرويّ قصير المفعول. يُثبِّط إعادة امتصاص الصوديوم والكلوريد في عروة هنلي. في حالات الوذمة الرئوية، يُعطى عن طريق الوريد بجرعة تتراوح بين 40 و160 ملغ. يُعدُّ إعطاء جرعة تحميل من لاسيكس متبوعةً بالتسريب الوريدي أكثر فعاليةً من الإعطاء المتكرر للبول.

الجرعات الموصى بها تتراوح بين 0.25 ملغ/كغ من وزن الجسم و2 ملغ/كغ من وزن الجسم، وقد تزيد في حال وجود مقاومة. يُحدث تناول لاسيكس تأثيرًا مُوسِّعًا للأوردة (بعد 5-10 دقائق)، ويُدرّ البول بسرعة، ويُقلّل من حجم الدم الدائر. يُلاحظ أقصى تأثير خلال 25-30 دقيقة بعد تناوله. يتوفر لاسيكس في أمبولات تحتوي على 10 ملغ من الدواء. يُمكن تحقيق تأثيرات مماثلة عن طريق إعطاء حمض الإيثاكرينيك عن طريق الوريد بجرعة 50-100 ملغ.

يتم استخدام مدرات البول في المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة بحذر شديد وبجرعات صغيرة، لأنها يمكن أن تسبب إدرارًا كبيرًا للبول مع انخفاض لاحق في حجم الدم المتداول، والناتج القلبي، وما إلى ذلك. يتم التغلب على مقاومة العلاج من خلال العلاج المركب مع مدرات البول الأخرى (توراسيميد، هيدروكلوروثيازيد) أو تسريب الدوبامين.

[ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]، [ 38 ]، [ 39 ]

دعم التقلص العضلي

تنشأ الحاجة إلى الدعم التقلصي مع تطور متلازمة "انخفاض النتاج القلبي". الأدوية الأكثر استخدامًا هي العلاج الكيميائي، والدوبوتامين، والأدرينالين.

يُعطى الدوبامين وريديًا بالتنقيط بمعدل يتراوح بين ١-٣ و٥-١٥ ميكروغرام/كغ/دقيقة. يُعدّ الدوبامين بجرعة تتراوح بين ٥-١٠ ميكروغرام/كغ/دقيقة فعالًا للغاية في حالات قصور القلب الحاد المقاوم للعلاج بالجليكوسيدات القلبية.

ليفوسيميندان هو ممثل لفئة جديدة من الأدوية - مُحسِّسات الكالسيوم. يتميز بتأثيره المؤثر على التقلص العضلي وتوسيع الأوعية الدموية، وهو ما يختلف اختلافًا جوهريًا عن الأدوية المؤثرة على التقلص العضلي الأخرى.

يزيد ليفوسيميندان من حساسية البروتينات الانقباضية في خلايا عضلة القلب للكالسيوم دون تغيير تركيز الكالسيوم داخل الخلايا والأدينوسين أحادي الفوسفات الحلقي (cAMP). يفتح الدواء قنوات البوتاسيوم في العضلات الملساء، مما يؤدي إلى توسع الأوردة والشرايين (بما فيها الشرايين التاجية).

يُستعمل ليفوسيميندان لعلاج قصور القلب الحاد المصحوب بانخفاض في النتاج القلبي لدى المرضى الذين يعانون من خلل انقباضي في البطين الأيسر، في حال عدم وجود انخفاض حاد في ضغط الدم الشرياني. يُعطى عن طريق الوريد بجرعة تحميل تتراوح بين ١٢ و٢٤ ميكروغرام/كغ على مدى ١٠ دقائق، يليه تسريب مستمر بمعدل ٠.٠٥ و٠.١ ميكروغرام/كغ دقيقة.

يستخدم الأدرينالين كحقن بمعدل 0.05-0.5 ميكروجرام/كجم/دقيقة لعلاج انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي < 70 مم زئبق) المقاوم للدوبتامين.

يُعطى النورإبينفرين وريديًا بالتنقيط بجرعة ٠٫٢-١ ميكروغرام/كغ/دقيقة. ولزيادة فعالية الدورة الدموية، يُمزج النورإبينفرين مع الدوبوتامين.

يؤدي استخدام الأدوية المؤثرة على التقلص العضلي إلى زيادة خطر الإصابة باضطراب نظم القلب في وجود اضطرابات في الإلكتروليت (K+ أقل من 1 مليمول/لتر، Mg2+ أقل من 1 مليمول/لتر).

جليكوسيدات القلب

تستطيع الجليكوسيدات القلبية (ديجوكسين، ستروفانثين، كورغليكون) تطبيع حاجة عضلة القلب للأكسجين بما يتناسب مع حجم العمل المبذول، وزيادة تحملها للإجهاد بنفس معدل استهلاك الطاقة. تزيد الجليكوسيدات القلبية من كمية الكالسيوم داخل الخلايا، بغض النظر عن الآليات الأدرينالية، وتعزز وظيفة انقباض عضلة القلب بما يتناسب طرديًا مع درجة الضرر.

يتم إعطاء الديجوكسين (لانيكور) بجرعة 1-2 مل من محلول 0.025%، ستروفانثين - 0.5-1 مل من محلول 0.05%، كورجليكون - 1 مل من محلول 0.06%.

في حالة فشل البطين الأيسر الحاد، يُلاحظ ارتفاع في ضغط الدم الشرياني بعد التصلب السريع. علاوة على ذلك، يحدث هذا الارتفاع بشكل رئيسي نتيجة زيادة في النتاج القلبي مع زيادة طفيفة (حوالي 5%) في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

تشمل دواعي استعمال الجليكوسيدات القلبية عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والرجفان الأذيني، عندما لا يمكن التحكم في معدل ضربات القلب البطيني باستخدام أدوية أخرى.

ويعتبر استخدام الجليكوسيدات القلبية لعلاج قصور القلب الحاد مع الحفاظ على نظم الجيوب الأنفية غير مناسب في الوقت الحالي.

[ 40 ]، [ 41 ]، [ 42 ]، [ 43 ]، [ 44 ]، [ 45 ]، [ 46 ]، [ 47 ]، [ 48 ]

خصائص العناية المركزة لقصور القلب الحاد في احتشاء عضلة القلب

الطريقة الرئيسية للوقاية من قصور القلب الحاد لدى مرضى احتشاء عضلة القلب هي إعادة التروية في الوقت المناسب. ويُفضل التدخل التاجي عن طريق الجلد. في حال وجود دواعي استطباب مناسبة، يُنصح بإجراء مجازة قلبية طارئة لدى مرضى الصدمة القلبية. أما في حال عدم توفر هذه الطرق العلاجية، فيُنصح بالعلاج المُذيب للخثرة. كما يُنصح بإعادة توعية عضلة القلب الطارئة في حال وجود قصور قلبي حاد مصحوب بمتلازمة الشريان التاجي الحادة المُعقدة دون ارتفاع في القطعة 5T في مخطط كهربية القلب.

يُعدّ تخفيف الألم بشكل كافٍ والتخلص السريع من اضطرابات نظم القلب التي تُسبب اضطرابات في الدورة الدموية أمرًا بالغ الأهمية. ويتحقق الاستقرار المؤقت لحالة المريض من خلال الحفاظ على امتلاء حجرات القلب بشكل كافٍ، ودعم التقلص العضلي الدوائي، وموازنة النبض داخل الأبهر، والتهوية الاصطناعية للرئتين.

[ 49 ]، [ 50 ]، [ 51 ]، [ 52 ]، [ 53 ]، [ 54 ]

العناية المركزة لقصور القلب الحاد لدى المرضى الذين يعانون من عيوب في القلب

عند حدوث نوبة الربو القلبي لدى مريض يعاني من مرض الصمام التاجي، ينصح بما يلي:

• من أجل تقليل تدفق الدم إلى الجانب الأيمن من القلب، يجب أن يكون المريض في وضعية الجلوس أو نصف الجلوس؛
• استنشاق الأكسجين الذي يمر عبر الكحول أو مضاد الفوسفوريلين؛
• إعطاء 1 مل من محلول بروميدول 2٪ عن طريق الوريد؛
• إعطاء 2 مل من محلول لاسيكس 1٪ عن طريق الوريد (في أول 20-30 دقيقة، يتم ملاحظة التأثير الموسع للأوردة للدواء، وبعد ذلك يتطور التأثير المدر للبول)؛
• إذا كانت التدابير المتخذة غير كافية، فمن المستحسن إدخال موسعات الأوعية الدموية الطرفية مع نقطة التطبيق في القسم الوريدي من السرير الوعائي (النيتروجليسرين، النانبيروس، وما إلى ذلك).

ينبغي اتباع نهج متمايز في استخدام الجليكوسيدات القلبية في علاج قصور البطين الأيسر لدى مرضى عيوب القلب التاجية. يُنصح باستخدامها للمرضى الذين يعانون من قصور سائد أو قصور معزول في الصمام التاجي. في المرضى الذين يعانون من تضيق "خالص" أو سائد، لا ينتج قصور البطين الأيسر الحاد عن تدهور الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر بقدر ما ينتج عن اضطرابات في ديناميكا الدم داخل القلب نتيجة ضعف تدفق الدم من الدورة الدموية الرئوية مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن (أو حتى تعزيزها). كما أن استخدام الجليكوسيدات القلبية في هذه الحالة، من خلال تعزيز الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن، قد يزيد من حدة نوبة الربو القلبي. تجدر الإشارة هنا إلى أنه في بعض الحالات، قد تحدث نوبة الربو القلبي لدى مرضى تضيق الصمام التاجي المعزول أو السائد بسبب انخفاض الوظيفة الانقباضية للأذين الأيسر أو زيادة عمل القلب بسبب ارتفاع معدل ضربات القلب. في هذه الحالات، يكون استخدام الجليكوسيدات القلبية على خلفية التدابير الرامية إلى تخفيف الدورة الدموية الرئوية (مدرات البول، المسكنات المخدرة، موسعات الأوعية الدموية الوريدية، حاصرات العقدة، وما إلى ذلك) مبررًا تمامًا.

تكتيكات العلاج لقصور القلب الحاد في أزمة ارتفاع ضغط الدم

أهداف العلاج المكثف لفشل البطين الأيسر الحاد في سياق أزمة ارتفاع ضغط الدم:

• تقليل الحمل المسبق واللاحق على البطين الأيسر؛
• الوقاية من تطور نقص تروية عضلة القلب؛
• إزالة نقص الأكسجين في الدم.

الإجراءات الطارئة: العلاج بالأكسجين، والتهوية غير الجراحية مع الحفاظ على ضغط مجرى الهواء الإيجابي، وإعطاء الأدوية الخافضة لضغط الدم.

القاعدة العامة: انخفاض سريع (خلال بضع دقائق) في ضغط الدم الانقباضي أو الانبساطي - 30 ملم زئبق. بعد ذلك، يُنصح بخفض ضغط الدم تدريجيًا إلى القيم التي كانت موجودة قبل نوبة ارتفاع ضغط الدم (عادةً خلال بضع ساعات). من الخطأ خفض ضغط الدم إلى "القيم الطبيعية"، إذ قد يؤدي ذلك إلى انخفاض في تروية الأعضاء وتحسن في حالة المريض. لخفض ضغط الدم السريع في البداية، يُنصح باستخدام:

• الإعطاء الوريدي للنيتروجليسرين أو النتروبروسيد؛
• الإعطاء الوريدي لمدرّات البول العروية؛
• الإعطاء الوريدي لمشتق ديهيدروبيريدين طويل المفعول (نيكارديبين).
• إذا كان من المستحيل استخدام الوسائل الوريدية
• يمكن تحقيق انخفاض سريع نسبيًا في ضغط الدم باستخدام
• تناول الكابتوبريل تحت اللسان. يُنصح باستخدام حاصرات بيتا في حالة الإصابة بقصور القلب الحاد دون ضعف شديد في انقباض البطين الأيسر مع تسرع القلب.

يمكن التخلص من أزمة ارتفاع ضغط الدم الناتجة عن ورم القواتم عن طريق إعطاء فينتولامين عن طريق الوريد بجرعة 5-15 ملغ (إعطاء متكرر بعد 1-2 ساعة).

أساليب علاج قصور القلب الحاد المصحوب باضطرابات نظم القلب والتوصيل

غالبًا ما تُشكّل اضطرابات نظم القلب والتوصيل القلبي سببًا مباشرًا لقصور القلب الحاد لدى المرضى المصابين بأمراض قلبية وخارجية متنوعة. تُجرى العناية المركزة في حالات عدم انتظام ضربات القلب المميتة وفقًا للخوارزمية الشاملة لعلاج السكتة القلبية.

قواعد العلاج العامة: الأكسجة، الدعم التنفسي، تسكين الألم، الحفاظ على مستويات طبيعية من البوتاسيوم والمغنيسيوم في الدم، علاج نقص تروية عضلة القلب. يوضح الجدول 6.4 التدابير العلاجية الأساسية لوقف قصور القلب الحاد الناتج عن اضطرابات في نظم القلب أو التوصيل.

إذا كانت بطء القلب مقاومًا للأتروبين، فيجب محاولة تحفيز القلب عبر الجلد أو الوريد.