ما الذي يسبب التهاب عضلة القلب عند الأطفال؟

تختلف أسباب التهاب عضلة القلب عند الأطفال.

• الأسباب المعدية لالتهاب عضلة القلب.
  • الفيروسات - فيروس كوكساكي A و B، فيروس إيكو، الفيروسات الغدية، فيروسات الإنفلونزا A و B، شلل الأطفال، الحصبة الألمانية، الحصبة، النكاف، فيروسات الكمبيوتر، الحماق النطاقي، الهربس البسيط، التهاب الكبد، فيروس نقص المناعة البشرية، الفيروسات المضخمة للخلايا، الفيروسات الصغيرة B19، فيروس إبشتاين بار.
  • البكتيريا - الميكوبلازما الرئوية، الكلاميديا، الريكتسية، بوريليا بورغدورفيري، المكورات العنقودية الذهبية، أنواع المكورات المعوية، كورينباكتيريا الخناق.
  • الفطر - كريبتوكوكس نيوفورمانز.
  • الأوليات - التوكسوبلازما غوندي، المثقبية الكروزية.
  • الطفيليات - تريشينيلا سبيراليس، إشينوكوكس.
• الأسباب غير المعدية لالتهاب عضلة القلب.
  • اضطرابات الغدد الصماء - تسمم الغدة الدرقية، ورم القواتم.
  • التفاعلات التحسسية - السلفوناميدات، البنسلينات، التتراسيكلينات، لدغات الحشرات.
  • التأثيرات السامة - حمض الأمينوساليسيليك، الباراسيتامول، البروكيناميد، الستربتومايسين، الدوكسوروبيسين، السيكلوفوسفاميد، الخ.
  • وتشمل الأمراض الأخرى مرض كاواساكي، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والتهاب الأوعية الدموية الجهازية، وأمراض النسيج الضام.
  • وتشمل الأسباب الأخرى العلاج الإشعاعي ورفض عملية الزرع.
  • ومن المقبول بشكل عام أن الآفات الالتهابية في عضلة القلب يمكن أن تتطور مع أي أمراض معدية، وفي أي عمر، بما في ذلك فترة الجنين.

يلعب دور مهم في تأريخ الالتهاب في التهاب عضلة القلب المزمن لدى الأطفال دوراً في المشاركة في العملية المرضية لمسببات الأمراض داخل الخلايا: الفيروسات، الكلاميديا، التوكسوبلازما. يُعتبر فيروس كوكساكي ب أكثر مسببات التهاب عضلة القلب الفيروسية شيوعاً، والذي يُفسر بالتشابه الهيكلي للفيروسات المعوية مع الغشاء الخلوي لخلايا عضلة القلب. أما لدى الأطفال، فيُعزى دور مهم لفيروسات الهربس (الفيروس المضخم للخلايا، فيروس الهربس البسيط من النوعين 1 و2، الحماق النطاقي ). بالإضافة إلى الضرر المباشر الذي يُلحق بأنسجة عضلة القلب، يمكن أن تستمر هذه مسببات الأمراض داخل الخلايا في الجسم لفترة طويلة، مما يُغير حالة المناعة الخلوية والخلطية بطريقة تُمكّن العديد من العوامل المعدية الأخرى (الإنفلونزا، التهاب الكبد، التهاب الدماغ والنخاع، فيروس إبشتاين بار، إلخ) من اكتساب القدرة على تحفيز عملية التهابية في عضلة القلب والحفاظ عليها. بناءً على دراسات تجريبية أُجريت على نماذج حيوانية، تبيّن أن فيروسات الهربس البسيط، عند اقترانها بمسببات أمراض أخرى، تُسبب تفاعلات التهابية ومناعية ذاتية شديدة. ومؤخرًا، ازدادت حالات التهاب عضلة القلب المرتبطة بفيروس بارفو B19 شيوعًا.

يمكن أن يتطور التهاب عضلة القلب لدى الأطفال في حالات مصحوبة بفرط الحساسية، مثل الحمى الروماتيزمية الحادة، أو نتيجة التعرض للإشعاع والمواد الكيميائية والأدوية والتأثيرات الجسدية. غالبًا ما يصاحب التهاب عضلة القلب أمراضًا جهازية في النسيج الضام، والتهاب الأوعية الدموية، والربو القصبي. يُميز التهاب عضلة القلب الناتج عن الحروق والتهاب عضلة القلب الناتج عن زراعة الأعضاء بشكل منفصل.

مسببات التهاب عضلة القلب عند الأطفال

تنجم سمات التهاب عضلة القلب الفيروسي عن احتمال اختراق الفيروس المباشر للخلايا العضلية، مع تكاثر لاحق وتأثير سام للخلايا يصل إلى انحلال الخلايا أو التأثير غير المباشر من خلال الاستجابات المناعية الخلطية والخلوية في عضلة القلب. وفي هذا الصدد، يتم تمييز مرحلة تكاثر الفيروس (المرحلة 1). في هذه المرحلة، يمكن عزل العامل الممرض من الدم وخزعات القلب. علاوة على ذلك، عندما تصبح العملية مزمنة، لا يمكن الكشف عن وجود الجسيمات الفيروسية. تُعطى الأهمية الرئيسية في التسبب في تلف عضلة القلب الفيروسي للاستجابة الخلوية والخلطية التي تلي تكاثر الفيروس، مما يؤدي إلى تسلل الخلايا اللمفاوية الهيستولوجية وتلف عناصر عضلة القلب (المرحلة 2 - المناعة الذاتية). بعد ذلك، يُلاحظ انتشار التغيرات الضمورية (المرحلة 3) والليفية (المرحلة 4) مع تكوين صورة سريرية لاعتلال عضلة القلب المتوسع (DCM).

في التهاب عضلة القلب المعدي غير الفيروسي، يُعزى الدور الرئيسي في التسبب بالمرض، بالإضافة إلى الإدخال المباشر للممرض أو سمومه، إلى آليات الحساسية والمناعة الذاتية. وتتمثل البنية المورفولوجية لمختلف أنواع التهاب عضلة القلب في مزيج من التغيرات الضمورية النخرية في خلايا عضلة القلب والتغيرات النضحية التكاثرية في النسيج الخلالي.

يُناقش دور العدوى الفيروسية المزمنة التي تستمر في جسم الإنسان في التهاب عضلة القلب المزمن. ويُقترح وجود فيروسات كامنة طويلة الأمد في أنسجة عضلة القلب، ثم تنشيطها لاحقًا بتأثير عوامل مختلفة تُضعف مقاومة الجسم.

تشير الدراسات التجريبية إلى أن الفيروسات نفسها وآليات التأثير المناعي يمكن أن تُلحق الضرر بالخلايا العضلية وتُدمرها، وأن هذه الآليات المختلفة تتجلى بشكل مختلف تبعًا للظروف. يلعب الاستعداد الوراثي، ووجود عوامل حماية مضادة للفيروسات، ومناعة الفيروسات دورًا مهمًا في التهاب عضلة القلب الفيروسي.

تصنيف التهاب عضلة القلب عند الأطفال

لا يزال تصنيف التهاب عضلة القلب من أهم القضايا في طب القلب الحديث حتى يومنا هذا، ويعود ذلك إلى تنوع العوامل المسببة والآليات المرضية لتطوره. وقد أدى عدم وضوح الصورة السريرية لمرض عضلة القلب، وإمكانية انتقال أشكاله المختلفة من شكل إلى آخر، وتجمعها في مجموعات متنوعة، إلى خلط مصطلحي كبير، وعدم وجود تصنيف موحد ومتفق عليه عمومًا.

يستخدم أطباء الأطفال وأطباء قلب الأطفال في بلدنا في ممارستهم تصنيف التهاب القلب غير الروماتيزمي الذي اقترحه ن. أ. بيلوكون في عام 1984.

تصنيف التهاب عضلة القلب غير الروماتيزمي عند الأطفال (وفقًا لـ Belokon NA، 1984)

فترة ظهور المرض	خلقي (مبكر ومتأخر). مكتسب
العامل المسبب	فيروسي، فيروسي-بكتيري، بكتيري، طفيلي، فطري، داء اليرسينيات، تحسسي
النموذج (حسب التوطين)	التهاب القلب. تلف نظام التوصيل في القلب
تدفق	حاد - حتى ٣ أشهر. شبه حاد - حتى ١٨ شهرًا. مزمن - أكثر من 18 شهرًا (متكرر، مزمن أولي)
شكل ومرحلة قصور القلب	مراحل البطين الأيسر I، IIA، PI، III. البطين الأيمن المرحلة الأولى، الثانية أ، الثانية ب، الثالثة. المجموع
النتائج والمضاعفات	تصلب القلب، تضخم عضلة القلب، اضطرابات النظم والتوصيل، ارتفاع ضغط الدم الرئوي، تلف الصمامات، التهاب عضلة القلب الانقباضي، متلازمة الانصمام الخثاري
شدة التهاب القلب	خفيف، متوسط، ثقيل

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]