خبير طبي في المقال
منشورات جديدة
التيفوس - ما الذي يحدث؟
آخر مراجعة: 07.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
مسببات مرض التيفوس الوبائي
بوابة العدوى هي الآفات الجلدية الطفيفة (عادةً الخدوش). في غضون 5-15 دقيقة، تدخل الريكتسيا إلى مجرى الدم، حيث يموت بعضها تحت تأثير العوامل القاتلة للجراثيم. ويخترق الجزء الأكبر من مسببات الأمراض بطانة الأوعية الدموية. في سيتوبلازم هذه الخلايا، تتكاثر الريكتسيا بنشاط، مما يسبب تورمًا وتدميرًا وتقشرًا للبطانة مع تطور الريكتسيا في الدم. في الدم، تموت بعض الريكتسيا، مطلقةً ذيفانًا داخليًا، بينما تخترق الكائنات الدقيقة الأخرى الخلايا السليمة لبطانة الأوعية الدموية الصغيرة في مختلف الأعضاء. تتكرر هذه الدورة دون أعراض سريرية ظاهرة حتى تتراكم كمية كافية من الريكتسيا وسمومها في الجسم، مما يؤدي إلى تغيرات وظيفية وعضوية مقابلة في الأوعية والأعضاء والأنسجة. تتوافق هذه العملية مع فترة الحضانة واليومين الأولين من فترة الحمى.
إن السموم الداخلية الريكتسية (مجمع LPS) المنتشرة في الدم لها تأثير موسع للأوعية الدموية في نظام الأوعية الصغيرة - الشعيرات الدموية، والشعيرات الدموية الأولية، والشرايين الصغيرة، والوريدات، مما يسبب اضطراب الدورة الدموية الدقيقة، حتى تكوين احتقان شللي مع تباطؤ تدفق الدم، وانخفاض ضغط الدم الانبساطي، وتطور نقص الأكسجين السام للأنسجة والتكوين المحتمل لمتلازمة DIC.
الشكل المرضي لمرض التيفوس الوبائي
عندما تتكاثر الريكتسيا وتموت الخلايا البطانية، تتكون حبيبات التيفوس المحددة.
الأساس المرضي للتيفوس هو التهاب الأوعية الدموية المدمر الانتشاري المعمم، والذي يتضمن ثلاثة مكونات:
- تكوين الخثرة؛
- تدمير جدار الأوعية الدموية؛
- تكاثر الخلايا.
حول الأوعية المصابة في جميع الأعضاء والأنسجة، باستثناء الكبد ونخاع العظم والعقد اللمفاوية، يحدث تكاثر خلوي بؤري وتراكم للعناصر الخلوية متعددة الأشكال والبلعميات مع تكوين حبيبات التيفوس المحددة، والتي تسمى عقيدات بوبوف-دافيدوفسكي. معظمها في الجلد والغدد الكظرية وعضلة القلب، وخاصة في الأوعية والأغشية ومادة الدماغ. في الجهاز العصبي المركزي، تُلاحظ الآفات بشكل رئيسي في المادة الرمادية للنخاع المستطيل ونوى الأعصاب القحفية. لوحظت صورة مماثلة في العقد الودية، وخاصة العقد العنقية (يرتبط هذا باحتقان وانتفاخ الوجه واحتقان الرقبة واحتقان أوعية الصلبة). يحدث تلف كبير في الشعيرات الدموية السابقة للجلد وعضلة القلب مع ظهور طفح جلدي وتطور التهاب عضلة القلب، على التوالي. تُسبب العملية المرضية في الغدد الكظرية انهيارًا وعائيًا. في الحالات الشديدة، من المحتمل حدوث تلف وعائي أعمق مع نخر قطعي أو دائري. تتشكل الجلطات في بؤر تدمير بطانة الأوعية الدموية، مما يُهيئ الظروف المُسبقة لالتهاب الوريد الخثاري والانصمام الخثاري.
يمكن وصف التغيرات في الأعضاء بالتهاب الدماغ التيفوسي، والتهاب عضلة القلب الخلالي، والتهاب الكبد الحبيبي، والتهاب الكلية الخلالي. كما توجد ارتشاحات خلالية في الأوعية الدموية الكبيرة، والغدد الصماء، والطحال، ونخاع العظم.
يبدأ التطور العكسي للتغيرات المورفولوجية في اليوم 18-20 بعد ظهور المرض ويكتمل بحلول نهاية الأسبوع الرابع أو الخامس، وأحيانًا في وقت لاحق.
عانى الضحايا من التهاب عضلة القلب، ونزيف في الغدد الكظرية، وتضخم الطحال، والوذمة، والتورم، والنزيف في السحايا وأنسجة المخ.