تنظيم الكلى لحجم السوائل، وتوازن الصوديوم والبوتاسيوم

أهم وظيفة للكلى هي ضمان ثبات حجم الماء في الجسم (حجم الدم الدائر، والسوائل داخل وخارج الخلايا)، والحفاظ على توازن الصوديوم والبوتاسيوم والشوارد الأخرى. يُخصص هذا الفصل لدور الكلى في تنظيم توازن اثنين من الشوارد المهمة: الصوديوم والبوتاسيوم.

في جسم الإنسان، يُشكل الماء ما بين 45% و75% من وزنه. ويتوزع الماء في حيزين مائيين رئيسيين - داخل الخلايا وخارجها، ويفصل بينهما غشاء خلوي. يُشكل السائل داخل الخلايا حوالي 60% من إجمالي كمية الماء في الجسم. ويتوزع السائل خارج الخلايا في البلازما، والنسيج الخلالي (السائل الخلالي واللمف)، وأنسجة العظام والغضاريف، كما يُمثله السائل عبر الخلايا (البول، وماء الجهاز الهضمي، والسائل الدماغي الشوكي، وغيرها). ويُشكل السائل عبر الخلايا، من حيث الحجم، حوالي نصف إجمالي كمية السائل خارج الخلايا.

الصوديوم هو الكاتيون الرئيسي للسائل خارج الخلايا، والكلور والبيكربونات هما الأنيونات الرئيسية. أما البوتاسيوم فهو الكاتيون الرئيسي للسائل داخل الخلايا، والأنيونات الرئيسية هي الفوسفات والبروتينات العضوية وغير العضوية.

التنظيم الكلوي لتوازن الصوديوم وحجم السوائل

يتراوح تركيز الصوديوم في البلازما والسائل الخلالي عادةً بين 136 و145 ملي مول/لتر. تُسمى زيادة تركيز الصوديوم في الدم عن 145 ملي مول/لتر فرط صوديوم الدم، بينما يُعتبر تركيز الإلكتروليت في الدم، الذي يقترب من 160 ملي مول/لتر، حالة طارئة. ويُسمى انخفاض تركيز الصوديوم في الدم عن 135 ملي مول/لتر نقص صوديوم الدم. ويُشكل انخفاض تركيز الصوديوم عن 115 ملي مول/لتر خطرًا على الحياة. تبلغ نسبة الصوديوم في السائل داخل الخلايا 10% فقط مقارنةً بالسائل خارج الخلايا، كما أن تركيز الكلوريدات والبيكربونات فيه منخفض. ولا يختلف التركيز الأسموزي للبلازما والسائل الخلالي والسائل داخل الخلايا.

يبلغ الاستهلاك اليومي لملح الطعام (كلوريد الصوديوم) للشخص السليم في أوكرانيا حوالي 160-170 ملي مول يوميًا. يُطرح منها 165 ملي مول في البول وحوالي 5 ملي مول في البراز.

تُنظّم الكليتان توازن الصوديوم. يشمل نقل الصوديوم في النيفرون الترشيح الكبيبي وإعادة امتصاص الإلكتروليتات في الأنابيب. يُرشّح الصوديوم بالكامل في الكبيبة. يُعاد امتصاص حوالي 70% من الصوديوم المُرشّح في الأنابيب القريبة. تحدث إعادة امتصاص أخرى للإلكتروليتات في الجزء الرفيع الهابط، والجزء الرفيع الصاعد، والأنبوب المستقيم البعيد لعُرى هنلي، والذي يلعب دورًا هامًا في خلق تدرج تناضحي في النسيج الخلالي الكلوي. تحدث إعادة الامتصاص المُشترك للصوديوم والكلوريدات في الأنابيب البعيدة والقناة الجامعة القشرية. تُوفّر طاقة هذه العملية بواسطة إنزيمي Na ⁺ و K ⁺ -ATPase.

يرتبط تنظيم توازن الصوديوم ارتباطًا وثيقًا بتنظيم حجم السوائل. فمع الزيادة الحادة في تناول ملح الطعام، يزداد طرحه مع البول، ولا يصل إلى حالة مستقرة إلا بعد 3-5 أيام. في الفترة الأولى، يكون توازن الصوديوم إيجابيًا - أي احتباس الإلكتروليتات في الجسم. يتميز هذا الاحتباس بزيادة حجم السائل خارج الخلايا، واحتباسه، وزيادة وزن الجسم. ثم، استجابةً لزيادة حجم السائل خارج الخلايا، يزداد إفراز الصوديوم، ويعود توازن الصوديوم إلى وضعه الطبيعي. وبالتالي، عند انخفاض استهلاك ملح الطعام بشكل حاد، يحدث التأثير المعاكس، حيث ينخفض إفراز الصوديوم خلال 3 أيام تقريبًا. خلال هذه الفترة القصيرة من توازن الصوديوم السلبي، تنخفض الكمية الإجمالية للماء في الجسم، وبالتالي ينخفض وزن الجسم. وهكذا، في ظل الظروف الفسيولوجية، يتطور إدرار الصوديوم استجابةً لزيادة حجم السائل خارج الخلايا، ومع انخفاضه - احتباس الصوديوم. في ظل الظروف المرضية، يتم إزعاج العلاقة بين حجم السائل خارج الخلايا وإفراز الصوديوم بواسطة الكلى، وهو ما يتجلى سريريًا من خلال تطور الوذمة أو حالة الجفاف.

إن الآليات التي تنظم بها الكلى محتوى الصوديوم الثابت، وبالتالي محتوى الماء، في الجسم، معقدة ومتعددة الجوانب. ويتحدد إفراز الصوديوم في البول بالفرق بين كمية الصوديوم المُرشَّحة في الكبيبات وكمية إعادة امتصاصه.

نظرًا لأن تركيز الصوديوم في الدم عادةً ما يكون قيمة تتغير قليلاً، فإن تنظيم الإخراج الكلوي للصوديوم يُنظر إليه من وجهة نظر تنظيم SCF وإعادة امتصاص الإلكتروليت.

يُعرَّف معدل الترشيح الكبيبي عادةً بأنه العامل الأول الذي يتحكم في إفراز الصوديوم. ومع ذلك، وكما يتضح من الملاحظات السريرية والبيانات التجريبية، فإن التغيرات الكبيرة في وظيفة الترشيح الكلوي (حتى مرحلة الفشل الكلوي المزمن)، كقاعدة عامة، لا تُخل بتوازن الصوديوم في الجسم. نادرًا ما يُكتشف انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، كعامل مُحدد لاضطرابات الماء والكهارل، في: متلازمة التهاب الكلية الحاد، وفي مرحلة قلة البول من الفشل الكلوي الحاد، وفي مرحلة ازدياد الوذمة في متلازمة التهاب الكلية؛ كما يُلاحظ في اضطرابات الدورة الدموية الحادة (قصور القلب الحاد، الصدمة القلبية)، بعد فقدان الدم الحاد.

إعادة الامتصاص الأنبوبي

هذا هو العامل الرئيسي المُنظِّم لتوازن الصوديوم. تُنظَّم هذه العملية بواسطة الهرمونات، وأهمها الألدوستيرون، بالإضافة إلى عوامل فيزيائية تُؤثِّر في منطقة النبيب القريب وتُعيد توزيع تدفق الدم داخل الكلى.

الألدوستيرون

من بين العوامل المنظمة لتوازن الصوديوم، يُعدّ هذا الهرمون الأكثر أهمية. ويُعدّ ثاني أهم عامل في تنظيم إفراز الصوديوم. وتتمثل التأثيرات الفسيولوجية الرئيسية للألدوستيرون في تنظيم حجم السوائل خارج الخلايا واستتباب البوتاسيوم. ويُنظّم الألدوستيرون حجم السوائل خارج الخلايا بشكل غير مباشر من خلال تأثيره على نقل الصوديوم. ويُمارس الهرمون تأثيره بشكل رئيسي في القنوات الجامعة القشرية وأجزاء معينة من النيفرون البعيد، حيث يُعزز الألدوستيرون، من خلال تحولات خلوية معقدة، إعادة امتصاص الصوديوم ويزيد إفراز البوتاسيوم في تجويف النبيبات الكلوية. وتؤكد الملاحظات السريرية الدور المهم للألدوستيرون في تنظيم استتباب الصوديوم. وبالتالي، يُكتشف إدرار صوديوم كبير لدى مرضى قصور الغدة الكظرية؛ ويحدث تحفيز نشط لإفراز الألدوستيرون لدى المرضى الذين يعانون من انخفاض حجم السوائل خارج الخلايا، وعلى العكس من ذلك، ينخفض إفراز الألدوستيرون مع فرط حجم الدم.

"العامل الثالث"

تُجمع العوامل الأخرى المُنظِّمة لتوازن الصوديوم تحت مُسمّى عام "العامل الثالث". وتشمل هذه العوامل العوامل الهرمونية (هرمون الأذين المُدِّر للصوديوم، الكاتيكولامينات، الكينينات، والبروستاجلاندينات)، والعوامل الفيزيائية التي تؤثر عبر جدار الأنابيب الكلوية (الضغط الهيدروستاتيكي والضغط الجُرمي في الشعيرات الدموية الكلوية)، والعوامل الديناميكية الدموية (زيادة تدفق الدم الكلوي النخاعي، وإعادة توزيع تدفق الدم داخل الكلى).

يُعزز الببتيد الأذيني المُدرّ للصوديوم إدرار البول، ويزيد من طرح الصوديوم والكلور والبوتاسيوم في البول. آلية عمل الهرمون المُدرّ للصوديوم مُعقدة. يُعزى دورٌ رئيسي في حدوث بيلة الصوديوم إلى زيادة الترشيح الكبيبي ونسبة الترشيح، وتأثيره المُباشر على الأنابيب الكلوية مع انخفاض إعادة امتصاص الصوديوم، خاصةً في منطقة أنابيب التجميع القشرية. كما يلعب تثبيط إنتاج الألدوستيرون دورًا مُحددًا في حدوث بيلة الصوديوم.

يرتبط دور الكاتيكولامينات في تنظيم إخراج الصوديوم بالتأثير على قوى ستارلينج في الشعيرات الدموية الطرفية والتغيرات في ديناميكا الدم الكلوية.

يرتبط التأثير المدر للصوديوم للكينينات والبروستاجلاندينات بخصائصهما الموسعة للأوعية الدموية، وإعادة توزيع تدفق الدم داخل الكلى، وتغيرات التدرج الأسموزي في النخاع الكلوي. كما لا يُستبعد التأثير المباشر للكينينات والبروستاجلاندينات على نقل الصوديوم في الأجزاء البعيدة من النيفرون والأنابيب القريبة.

من بين العوامل الفيزيائية المؤثرة على إفراز الصوديوم، تُعطى قوى ستارلينج دورًا هامًا من خلال جدار الشعيرات الدموية في منطقة الأنابيب القريبة. يصاحب انخفاض الضغط الجرمي في الشعيرات الدموية المحيطة بالأنابيب و/أو زيادة الضغط الهيدروستاتيكي فيها انخفاض في إعادة امتصاص الصوديوم وزيادة في إدرار الصوديوم، والعكس صحيح: مع زيادة الضغط الجرمي في الشعيرات الدموية، تزداد إعادة امتصاص الصوديوم في النيفرون القريب. يُكتشف انخفاض الضغط الجرمي في الشريان الكبيبي الصادر في حالات نقص بروتين الدم، بما في ذلك NS، وكذلك في الحالات ذات الحجم الكبير من السائل خارج الخلايا، مما يفسر انخفاض إعادة امتصاص الصوديوم القريب. تؤدي زيادة الضغط الجرمي بسبب تروية الشعيرات الدموية المحيطة بالأنابيب بمحلول يحتوي على نسبة عالية من الألبومين إلى تطبيع إعادة امتصاص الصوديوم.

إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي

لا يزال دور هذا العامل في آليات تنظيم إفراز الصوديوم غامضًا ويحتاج إلى توضيح. وعلى الأرجح، تأثيره على تنظيم توازن الماء والملح ضئيل.

وهكذا، تحافظ الكلى على توازن الماء والصوديوم من خلال آليات معقدة. ويلعب الجهاز الهرموني للكلى والغدد الكظرية الدور الرئيسي في ذلك. تضمن هذه الآليات كفاءة عالية في الحفاظ على ثبات الصوديوم في الجسم. تتطور اضطرابات توازن الماء والشوارد في الجسم عند حدوث خلل في أنظمة تنظيمه، وقد ترتبط بأسباب خارج كلوية وتلف كلوي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]