التخثر الدموي

نظام وقف النزيف (الهيموستاسيس) هو مجموعة من الآليات الوظيفية والشكلية والكيميائية الحيوية التي تضمن الحفاظ على الحالة السائلة للدم ومنع النزيف وإيقافه، وكذلك سلامة الأوعية الدموية.

في الكائن الحي بأكمله، وفي غياب أي تأثيرات مرضية، فإن الحالة السائلة للدم هي نتيجة لتوازن العوامل التي تحدد العمليات

التخثر ومنع تطوره. يمكن أن يُسبب اختلال هذا التوازن عوامل عديدة، ومع ذلك، وبغض النظر عن الأسباب المسببة، يحدث تكوّن الخثرات في الجسم وفقًا لقوانين موحدة، مع إشراك بعض العناصر الخلوية والإنزيمات والركائز في العملية.

في تخثر الدم يتم التمييز بين رابطين: التخثر الخلوي (الأوعية الدموية - الصفائح الدموية) والتخثر البلازمي.

• يُفهم إيقاف النزيف الخلوي على أنه التصاق الخلايا (أي تفاعل الخلايا مع سطح غريب، بما في ذلك خلايا من نوع مختلف)، والتجمع (التصاق خلايا الدم نفسها معًا)، بالإضافة إلى إطلاق المواد من العناصر المتكونة التي تنشط إيقاف النزيف البلازمي.
• إرقاء البلازما (التخثر) هو سلسلة من التفاعلات التي تشمل عوامل تخثر الدم، تنتهي بعملية تكوين الفيبرين. يُدمر البلازمين الفيبرين الناتج (انحلال الفيبرين).

من المهم ملاحظة أن تقسيم التفاعلات الإرقائية إلى خلوية وبلازما أمرٌ مشروط، ولكنه صحيحٌ في نظام المختبر، ويُبسّط بشكل كبير اختيار الأساليب المناسبة وتفسير نتائج التشخيص المختبري لأمراض الإرقاء. في الجسم، ترتبط هاتان الحلقتان من نظام تخثر الدم ارتباطًا وثيقًا، ولا يمكنهما العمل بشكل منفصل.

يؤدي جدار الأوعية الدموية دورًا بالغ الأهمية في تنفيذ تفاعلات الإرقاء. تستطيع الخلايا البطانية للأوعية الدموية تخليق و/أو التعبير على سطحها عن العديد من المواد النشطة بيولوجيًا التي تعدل تكوين الخثرة. وتشمل هذه المواد عامل فون ويلبراند، وعامل استرخاء البطانة (أكسيد النيتريك)، والبروستاسيكلين، والثرومبومودولين، والإندوثيلين، ومنشط البلازمينوجين النسيجي، ومثبط منشط البلازمينوجين النسيجي، وعامل النسيج (الثرومبوبلاستين)، ومثبط مسار عامل النسيج، وغيرها. بالإضافة إلى ذلك، تحمل أغشية الخلايا البطانية مستقبلات تتوسط، في ظل ظروف معينة، الارتباط بالربيطات الجزيئية والخلايا التي تدور بحرية في مجرى الدم.

في حالة عدم وجود أي ضرر، تتمتع الخلايا البطانية المبطنة للأوعية الدموية بخصائص مقاومة للتخثر، مما يساعد على الحفاظ على الحالة السائلة للدم. ويتم ضمان مقاومة الخلايا البطانية للتخثر من خلال:

• القصور الذاتي التلامسي للسطح الداخلي (المواجه لتجويف الوعاء) لهذه الخلايا؛
• تخليق مثبط قوي لتجمع الصفائح الدموية - البروستاسيكلين؛
• وجود الثرومبومودولين على غشاء الخلية البطانية، والذي يرتبط بالثرومبين؛ في هذه الحالة، يفقد الأخير القدرة على التسبب في تخثر الدم، لكنه يحتفظ بالتأثير المنشط على نظام اثنين من مضادات التخثر الفسيولوجية الأكثر أهمية - البروتينات C و S؛
• ارتفاع نسبة السكاريد المخاطية على السطح الداخلي للأوعية الدموية وتثبيت مركب الهيبارين-أنتيثرومبين الثالث (ATIII) على بطانة الأوعية الدموية؛
• القدرة على إفراز وتصنيع منشط البلازمينوجين النسيجي، مما يضمن انحلال الفيبرين؛
• القدرة على تحفيز انحلال الفيبرين من خلال نظام البروتين C و S.

يمكن أن يُسهم انتهاك سلامة جدار الأوعية الدموية و/أو التغيرات في الخصائص الوظيفية للخلايا البطانية في حدوث تفاعلات مُحفِّزة للتخثر - حيث تتحول القدرة المضادة للتخثر للخلايا البطانية إلى مُحفِّزة للتخثر. تتنوع أسباب تلف الأوعية الدموية بشكل كبير، وتشمل عوامل خارجية (مثل التلف الميكانيكي، والإشعاع المؤين، وارتفاع وانخفاض درجة حرارة الجسم، والمواد السامة، بما في ذلك الأدوية، وغيرها) وعوامل داخلية. تشمل هذه العوامل الأخيرة المواد النشطة بيولوجيًا (مثل الثرومبين، والنيوكليوتيدات الحلقية، وعدد من السيتوكينات، وغيرها)، والتي قد تُظهر في ظل ظروف معينة خصائص مُضرة بالغشاء. تُعتبر هذه الآلية لتلف جدار الأوعية الدموية سمة مميزة للعديد من الأمراض المصحوبة بميل لتكوين الخثرات.

تشارك جميع العناصر الخلوية في الدم في تكوين الخثرة، ولكن بالنسبة للصفائح الدموية (على عكس كريات الدم الحمراء والبيضاء)، فإن وظيفتها الرئيسية هي تحفيز التخثر. لا تقتصر وظيفة الصفائح الدموية على كونها المشارك الرئيسي في عملية تكوين الخثرة، بل لها أيضًا تأثير كبير على روابط أخرى في عملية تخثر الدم، حيث توفر أسطحًا فوسفوليبيدية نشطة ضرورية لتنفيذ عمليات إرقاء البلازما، وتطلق عددًا من عوامل التخثر في الدم، وتعدل انحلال الفيبرين، وتعطل ثوابت الدورة الدموية، سواءً من خلال تضيق الأوعية الدموية المؤقت الناتج عن تكوين الثرومبوكسان A2، _أو من خلال تكوين وإطلاق عوامل انقسامية تُعزز تضخم جدار الأوعية الدموية. عندما يبدأ تكوين الخثرة، يحدث تنشيط الصفائح الدموية (أي تنشيط جليكوبروتينات الصفائح الدموية والفوسفوليباز، واستقلاب الفوسفوليبيد، وتكوين الرسل الثانوية، وفسفوريلة البروتين، واستقلاب حمض الأراكيدونيك، وتفاعل الأكتين والميوسين، وتبادل الصوديوم ^/ الهيدروجين ^، والتعبير عن مستقبلات الفيبرينوجين وإعادة توزيع أيونات الكالسيوم) وتحفيز عمليات الالتصاق، وتفاعلات الإطلاق والتجمع؛ يسبق الالتصاق تفاعل الإطلاق والتجمع للصفائح الدموية وهو الخطوة الأولى في عملية وقف النزيف.

عندما تتضرر البطانة البطانية، فإن المكونات تحت البطانية لجدار الأوعية الدموية (الكولاجين الليفي وغير الليفي، الإيلاستين، البروتيوغليكان، إلخ) تتلامس مع الدم وتشكل سطحًا لربط عامل فون ويلبراند، والذي لا يعمل فقط على تثبيت العامل الثامن في البلازما، بل يلعب أيضًا دورًا رئيسيًا في عملية التصاق الصفائح الدموية، وربط الهياكل تحت البطانية بمستقبلات الخلايا.

يصاحب التصاق الصفائح الدموية بالسطح المُخَثِّر انتشارها. هذه العملية ضرورية لتفاعل أكثر اكتمالاً بين مستقبلات الصفائح الدموية والربيطات الثابتة، مما يُسهم في زيادة تطور تكوّن الخثرة، إذ يُوفر، من جهة، اتصالاً أقوى بين الخلايا الملتصقة وجدار الأوعية الدموية، ومن جهة أخرى، يعمل الفيبرينوجين المُثَبَّت وعامل فون ويلبراند كمُنشِّطات للصفائح الدموية، مما يُسهم في زيادة تنشيط هذه الخلايا.

بالإضافة إلى تفاعلها مع سطح خارجي (بما في ذلك الأوعية الدموية المتضررة)، تستطيع الصفائح الدموية الالتصاق ببعضها البعض، أي التكتل. يحدث تكتل الصفائح الدموية نتيجة عوامل مختلفة، مثل الثرومبين، والكولاجين، وADP، وحمض الأراكيدونيك، والثرمبوكسان A2 _، والبروستاجلاندين G2 _و H2 _، والسيروتونين، والأدرينالين، وعامل تنشيط الصفائح الدموية، وغيرها. كما يمكن للمواد الخارجية (غير الموجودة في الجسم)، مثل اللاتكس، أن تعمل كمواد مساعدة للتكتل.

^{يمكن أن يؤدي كلٌّ من التصاق الصفائح الدموية وتجمعها إلى حدوث تفاعل إطلاق - وهي عملية إفرازية محددة تعتمد على أيون الكالسيوم (Ca 2+)} ، حيث تُطلق الصفائح الدموية عددًا من المواد في الفراغ خارج الخلوي. يُحفَّز تفاعل الإطلاق بواسطة ADP، والأدرينالين، والنسيج الضام تحت البطاني، والثرومبين. في البداية، تُطلق محتويات الحبيبات الكثيفة: ADP، والسيروتونين، وCa ²⁺ ؛ ويلزم تحفيز أكثر كثافة للصفائح الدموية لإطلاق محتويات حبيبات ألفا (عامل الصفائح الدموية 4، وبيتا-ثرومبوغلوبولين، وعامل نمو الصفائح الدموية، وعامل فون ويلبراند، والفيبرينوجين، والفيبرونيكتين). تُطلق حبيبات الليبوسومات التي تحتوي على هيدروليزات حمضية فقط في وجود الكولاجين أو الثرومبين. تجدر الإشارة إلى أن العوامل التي تفرزها الصفائح الدموية تساهم في إغلاق عيب جدار الأوعية الدموية وتطور سدادة مرقئ، ومع ذلك، مع تلف الأوعية الدموية الواضح بما فيه الكفاية، فإن المزيد من تنشيط الصفائح الدموية وإلصاقها بالمنطقة المصابة من سطح الأوعية الدموية يشكل الأساس لتطور عملية تخثر واسعة النطاق مع انسداد وعائي لاحق.

على أي حال، فإن نتيجة تلف الخلايا البطانية هي اكتساب الطبقة الداخلية الوعائية لخصائص مُحفِّزة للتخثر، ويصاحب ذلك تخليق وتعبير عامل النسيج (الثرومبوبلاستين)، وهو المحفز الرئيسي لعملية تخثر الدم. لا يمتلك الثرومبوبلاستين نفسه نشاطًا إنزيميًا، ولكنه يعمل كعامل مساعد للعامل السابع المُنشَّط. يستطيع مُركَّب الثرومبوبلاستين/العامل السابع تنشيط كلٍّ من العامل العاشر والحادي عشر، مما يُؤدي إلى إنتاج الثرومبين، الذي بدوره يُحفِّز تفاقم تفاعلات الإرقاء الخلوية والبلازمية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

آليات تنظيم وقف النزيف

هناك عدد من الآليات المثبطة التي تمنع التنشيط غير المنضبط لتفاعلات التخثر، والتي قد تؤدي إلى تخثر موضعي أو تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية. تشمل هذه الآليات تعطيل الإنزيمات المساعدة على التخثر، وانحلال الفيبرين، وتحلل عوامل التخثر النشطة، وخاصةً في الكبد.

تعطيل عوامل التخثر

مثبطات بروتياز البلازما (مضاد الثرومبين، مثبط مسار عامل النسيج، ألفا _-2 -ماكروغلوبولين، عامل الهيبارين المساعد الثاني) تُعطّل إنزيمات التخثر. يثبط مضاد الثرومبين الثرومبين، والعامل العاشر (Xa)، والعامل العاشر (Xla)، والعامل التاسع (IXa). يُعزز الهيبارين نشاط مضاد الثرومبين.

يشكل بروتينان معتمدان على فيتامين ك، وهما البروتين C والبروتين S، مركبًا يعمل على تعطيل العوامل VIlla وVa بروتينيًا. يقوم الثرومبين، عن طريق الارتباط بمستقبل على الخلايا البطانية يسمى الثرومبومودولين، بتنشيط البروتين C. يقوم البروتين C المنشط، إلى جانب البروتين S والفوسفوليبيدات كعوامل مساعدة، بتحليل العوامل VIIIa وVa بروتينيًا.

انحلال الفيبرين

يجب موازنة ترسب الفيبرين وانحلاله للحفاظ على الجلطة المُرقئة والحد منها أثناء إصلاح جدار الوعاء الدموي التالف. يُذيب نظام انحلال الفيبرين الفيبرين باستخدام البلازمين، وهو إنزيم مُحلل للبروتين. يُنشَّط انحلال الفيبرين بواسطة مُنشِّطات البلازمينوجين المُنطلقة من الخلايا البطانية الوعائية. ترتبط مُنشِّطات البلازمينوجين والبلازمينوجين البلازمي بالفيبرين. تُشَقِّر مُنشِّطات البلازمينوجين البلازمينوجين تحفيزيًا، مُشكِّلةً البلازمين. يُشكِّل البلازمين نواتج انحلال الفيبرين القابلة للذوبان، والتي تُطلَق في الدورة الدموية.

تُقسّم مُنشّطات البلازمينوجين إلى عدة أنواع. يتميز مُنشّط البلازمينوجين النسيجي (tPA) في الخلايا البطانية بنشاط منخفض عندما يكون حرًا في المحلول، لكن فعاليته تزداد عند تفاعله مع الفيبرين بالقرب من البلازمينوجين. أما النوع الثاني، وهو اليوروكيناز، فيوجد في أشكال أحادية السلسلة ومزدوجة السلسلة بخصائص وظيفية مختلفة. لا يستطيع اليوروكيناز أحادي السلسلة تنشيط البلازمينوجين الحر، ولكن مثل tPA، يمكنه تنشيط البلازمينوجين عند تفاعله مع الفيبرين. تقسم تركيزات ضئيلة من البلازمين السلسلة المفردة إلى يوروكيناز ثنائي السلسلة، الذي يُنشّط البلازمينوجين في المحلول، بالإضافة إلى ارتباطه بالفيبرين. تُفرز الخلايا الظهارية في القنوات الإخراجية (مثل الأنابيب الكلوية والقنوات الثديية) اليوروكيناز، وهو مُنشّط فسيولوجي لانحلال الفيبرين في هذه القنوات. الستربتوكيناز، وهو منتج بكتيري لا يوجد عادةً في الجسم، هو مُنشِّط محتمل آخر للبلازمينوجين. تُستخدم الستربتوكيناز واليوروكيناز وtPA المُعاد تركيبه (ألتيبلاز) علاجيًا لتحفيز انحلال الفيبرين لدى المرضى المصابين بأمراض خثارية حادة.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

تنظيم انحلال الفيبرين

يُنظَّم انحلال الفيبرين بواسطة مثبطات مُنشِّط البلازمينوجين (PAIs) ومثبطات البلازمين، مما يُبطئ انحلال الفيبرين. يُعدّ PAI-1 أهم مثبط PAI، ويُطلق من الخلايا البطانية الوعائية، ويُعطِّل منشط البلازمينوجين من النوع tPA، واليوروكيناز، ويُنشِّط الصفائح الدموية. أما أهم مثبط للبلازمين فهو α-antiplasmin، الذي يُعطِّل البلازمين الحر المُنطلق من الجلطة. يمكن لبعض α-antiplasmin الارتباط بجلطة الفيبرين عبر العامل الثالث عشر، مما يمنع النشاط المفرط للبلازمين داخل الجلطة. يُصفَّى اليوروكيناز وtPA بسرعة بواسطة الكبد، وهي آلية أخرى لمنع انحلال الفيبرين المفرط.

تؤدي التفاعلات المرقئة، والتي يشار إلى مجموعها عادةً باسم توقف النزيف البلازمي (التخثر)، في النهاية إلى تكوين الفيبرين؛ وتتحقق هذه التفاعلات في المقام الأول عن طريق البروتينات التي تسمى عوامل البلازما.

التسمية الدولية لعوامل التخثر

عوامل	المرادفات	نصف العمر، ح
أنا	الفيبرينوجين*	72-120
الثاني	البروثرومبين*	48-96
الثالث	ثرومبوبلاستين الأنسجة، عامل الأنسجة	-
الرابع	أيونات الكالسيوم	-
الخامس	بروأكسليرين*، غلوبيولين أنجيوتنسين	15-18
السادس	أكسيلرين (تم سحبه من الاستخدام)
السابع	بروكونفيرتين*	4-6
الثامن	الجلوبيولين أ المضاد للناعور	7-8
التاسع	عامل عيد الميلاد، مكون الثرومبوبلاستين البلازمي،	15-30
	عامل مضاد للناعور B*
إكس	عامل ستيوارت-براور*	30-70
الحادي عشر	عامل مضاد للناعور ج	30-70
الثاني عشر	عامل هاجمان، عامل الاتصال*	50-70
الثالث عشر	الفيبريناز، عامل تثبيت الفيبرين إضافي:	72
	عامل فون ويلبراند	18-30
	عامل فليتشر، بريكاليكرين البلازما	-
	عامل فيتزجيرالد، كينينوجين عالي الوزن الجزيئي	-

*يتم تصنيعه في الكبد.

مراحل وقف النزيف البلازمي

يمكن تقسيم عملية وقف النزيف البلازمي بشكل مشروط إلى 3 مراحل.

المرحلة الأولى - تكوين البروثرومبيناز أو تنشيط سلسلة الكاليكرين-كينين التلامسية. المرحلة الأولى هي عملية متعددة المراحل تؤدي إلى تراكم مجموعة من العوامل في الدم التي يمكنها تحويل البروثرومبين إلى ثرومبين، ولهذا السبب يُطلق على هذا المركب اسم البروثرومبيناز. هناك مسارات داخلية وخارجية لتكوين البروثرومبيناز. في المسار الداخلي، يبدأ تخثر الدم دون مشاركة ثرومبوبلاستين الأنسجة؛ وتشارك عوامل البلازما (XII، XI، IX، VIII، X)، ونظام الكاليكرين-كينين، والصفائح الدموية في تكوين البروثرومبيناز. نتيجة لبدء تفاعلات المسار الداخلي، يتكون مركب من العوامل Xa مع V على سطح الفوسفوليبيد (عامل الصفائح الدموية 3) في وجود الكالسيوم المتأين. يعمل هذا المركب بأكمله كبروثرومبيناز، محولاً البروثرومبين إلى ثرومبين. العامل المُحفِّز لهذه الآلية هو العامل الثاني عشر، الذي يُنشَّط إما نتيجة ملامسة الدم لسطح غريب، أو عند ملامسة الدم للبطانة تحت البطانة (الكولاجين) ومكونات أخرى من النسيج الضام عند تلف جدران الأوعية الدموية؛ أو يُنشَّط العامل الثاني عشر عن طريق الانقسام الإنزيمي (بواسطة الكاليكرين والبلازمين وإنزيمات البروتياز الأخرى). في المسار الخارجي لتكوين البروثرومبيناز، يلعب عامل النسيج (العامل الثالث) الدور الرئيسي، حيث يُعبَّر عنه على أسطح الخلايا عند تلف الأنسجة، ويُشكِّل مُركَّبًا مع العامل السابع أ وأيونات الكالسيوم القادرة على تحويل العامل العاشر إلى العامل العاشر أ، الذي يُنشِّط البروثرومبين. بالإضافة إلى ذلك، يُنشِّط العامل العاشر أ مُركَّب عامل النسيج والعامل السابع أ بأثر رجعي. وهكذا، ترتبط المسارات الداخلية والخارجية عند عوامل التخثر. وتتحقق ما يُسمى "الجسور" بين هذه المسارات من خلال التنشيط المتبادل للعوامل الثاني عشر والسابع والتاسع. تستمر هذه المرحلة من 4 دقائق و 50 ثانية إلى 6 دقائق و 50 ثانية.

المرحلة الثانية - تكوين الثرومبين. في هذه المرحلة، يُحوّل البروثرومبيناز، مع عوامل التخثر الخامس والسابع والعاشر والرابع، العامل الثاني غير النشط (البروثرومبين) إلى العامل الثاني أ النشط (الثرومبين). تستمر هذه المرحلة من 2 إلى 5 ثوانٍ.

المرحلة الثالثة - تكوين الفيبرين. يفصل الثرومبين الببتيدَيْن A وB من جزيء الفيبرينوجين، محولاً إياه إلى مونومر الفيبرين. تتبلمر جزيئات هذا الأخير أولاً إلى ثنائيات، ثم إلى أوليغومرات، وهي لا تزال قابلة للذوبان، خاصةً في البيئات الحمضية، وفي النهاية إلى بوليمر الفيبرين. بالإضافة إلى ذلك، يعزز الثرومبين تحويل العامل الثالث عشر إلى العامل الثالث عشر أ. هذا الأخير، بوجود Ca ²⁺ ، يحوّل بوليمر الفيبرين من شكل غير مستقر، سهل الذوبان بواسطة الفيبرينولايسين (البلازمين)، إلى شكل بطيء الذوبان ومحدود، وهو أساس تجلط الدم. تستمر هذه المرحلة من ثانيتين إلى خمس ثوانٍ.

أثناء تكوين الخثرة المرقئة، لا يحدث انتشار تكوين الخثرة من موقع الضرر إلى جدار الوعاء على طول فراش الأوعية الدموية، حيث يتم منع ذلك من خلال زيادة إمكانات مضادات التخثر بسرعة في الدم بعد التخثر وتنشيط نظام التحلل الفبريني.

إن الحفاظ على سيولة الدم وتنظيم معدلات تفاعل العوامل في جميع مراحل التخثر يتحددان إلى حد كبير بوجود مواد طبيعية في مجرى الدم ذات نشاط مضاد للتخثر. تضمن الحالة السائلة للدم توازنًا بين العوامل التي تُحفز تخثر الدم والعوامل التي تمنع تطوره، وهذه الأخيرة لا تُخصص لنظام وظيفي منفصل، إذ غالبًا ما يكون تحقيق آثارها مستحيلًا دون مشاركة عوامل مُحفزة للتخثر. لذلك، فإن تخصيص مضادات التخثر التي تمنع تنشيط عوامل تخثر الدم وتُحيّد أشكالها النشطة أمر مشروط للغاية. يتم تصنيع المواد ذات النشاط المضاد للتخثر باستمرار في الجسم ويتم إطلاقها في مجرى الدم بمعدل معين. تشمل هذه العوامل ATIII، والهيبارين، والبروتينين C وS، ومثبط مسار تخثر الأنسجة المُكتشف حديثًا TFPI ( مثبط معقد عامل النسيج - العامل السابع أ - الكالسيوم ^{2+ )، و}_α2- ماكروغلوبولين، ومضاد التريبسين، وغيرها. أثناء تخثر الدم، وانحلال الفيبرين، تتكون أيضًا مواد ذات نشاط مضاد للتخثر من عوامل التخثر وبروتينات أخرى. لمضادات التخثر تأثير واضح على جميع مراحل تخثر الدم، لذا فإن دراسة نشاطها في اضطرابات تخثر الدم أمر بالغ الأهمية.

بعد استقرار الفيبرين، مع العناصر المتكونة التي تشكل الخثرة الحمراء الأولية، تبدأ عمليتان رئيسيتان في مرحلة ما بعد التخثر - انحلال الفيبرين التلقائي والانكماش، مما يؤدي في النهاية إلى تكوين خثرة نهائية مكتملة الإرقاء. عادةً، تحدث هاتان العمليتان بالتوازي. يساهم انحلال الفيبرين التلقائي والانكماش الفسيولوجي في ضغط الخثرة وأداء وظائفها الإرقائية. يلعب نظام البلازمين (التحلل الفبريني) والفيبريناز (العامل الثالث عشر أ) دورًا نشطًا في هذه العملية. يعكس انحلال الفيبرين التلقائي (الطبيعي) تفاعلًا معقدًا بين مكونات نظام البلازمين والفيبرين. يتكون نظام البلازمين من أربعة مكونات رئيسية: البلازمينوجين، والبلازمين (الفيبرينوليسين)، ومنشطات طلائع إنزيمات انحلال الفيبرين ومثبطاتها. يؤدي انتهاك نسبة مكونات نظام البلازمين إلى تنشيط مرضي لانحلال الفيبرين.

في الممارسة السريرية، تسعى دراسة نظام وقف النزيف إلى تحقيق الأهداف التالية:

• تشخيص اضطرابات نظام وقف النزيف؛
• تحديد مدى جواز التدخل الجراحي في حالة وجود اضطرابات محددة في نظام وقف النزيف؛
• مراقبة العلاج باستخدام مضادات التخثر المباشرة وغير المباشرة، وكذلك العلاج المحلل للخثرات.

إيقاف النزيف الوعائي الصفيحات الدموية (الأساسي)

يتم تعطيل عملية وقف النزيف الوعائي الصفيحي، أو الأولي، عن طريق التغيرات في جدار الأوعية الدموية (أمراض الشعيرات الدموية الضمورية، والمناعية، والأورام، والصدمات)؛ قلة الصفيحات الدموية؛ اعتلال الصفيحات الدموية، وهو مزيج من أمراض الشعيرات الدموية وقلة الصفيحات الدموية.

المكون الوعائي لوقف النزيف

هناك المؤشرات التالية التي تميز المكون الوعائي لعملية وقف النزيف.

• اختبار الضغط. يُجمع الجلد تحت عظمة الترقوة في طية ويُضغط عليه. لدى الأشخاص الأصحاء، لا تحدث أي تغيرات على الجلد، سواءً مباشرةً بعد الضغط أو بعد ٢٤ ساعة. في حال ضعف مقاومة الشعيرات الدموية، تظهر بقع دموية أو كدمات في موضع الضغط، وتكون واضحةً للغاية بعد ٢٤ ساعة.
• اختبار العاصبة. ارسم دائرة قطرها حوالي 2.5 سم، وابتعد مسافة 1.5-2 سم عن حفرة الوريد المرفقي. ضع كفة جهاز قياس توتر العين على الكتف، واضغط 80 ملم زئبق. حافظ على الضغط عند مستوى واحد لمدة 5 دقائق. يتم عد جميع النزفات النزفية التي تظهر في الدائرة المحددة. في الأشخاص الأصحاء، لا تتكون النزفات النزفية أو لا يزيد عددها عن 10 (اختبار العاصبة سلبي). في حال ضعف مقاومة جدار الشعيرات الدموية، يزداد عدد النزفات النزفية بشكل حاد بعد الاختبار.

مكون الصفائح الدموية في عملية وقف النزيف

المؤشرات التي تميز مكون الصفائح الدموية في عملية وقف النزيف:

• تحديد مدة النزيف حسب ديوك.
• عد عدد الصفائح الدموية في الدم.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية باستخدام ADP.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية مع الكولاجين.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية باستخدام الأدرينالين.
• تحديد تراكم الصفائح الدموية باستخدام الريستوسيتين (تحديد نشاط عامل فون ويلبراند).