التغيرات الانكسارية المرتبطة بالعمر

من أجل فهم جوهر التغيرات المرتبطة بالعمر في الانكسار، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن القوة الانكسارية للجهاز البصري للعين بالنسبة لشبكية العين تعتمد بشكل أساسي على طول المحور الأمامي الخلفي وحالة الجهاز التكيفي.

في الاتجاه العام للتغيرات المرتبطة بالعمر في الانكسار، يمكن التمييز بين مرحلتين: فرط الانكسار في العين (إضعاف الانكسار الساكن) - في مرحلة الطفولة المبكرة وفي الفترة من 30 إلى 60 عامًا، ومرحلتين من قصر النظر (زيادة الانكسار الساكن) - في العقدين الثاني والثالث من العمر وبعد 60 عامًا.

أولاً، من الضروري التطرق إلى أنماط التغيرات المرتبطة بالعمر في الانكسار الناتج عن طول النظر وقصر النظر. المرضى الذين يعانون من طول النظر هم الأكثر حساسية لمثل هذه التغيرات في التكيف. كما ذكرنا سابقًا، تكون آلية التكيف نشطة باستمرار لدى مرضى طول النظر، أي عند فحص الأشياء القريبة والبعيدة. يتكون إجمالي طول النظر من كامن (يتم تعويضه بتوتر التكيف) وواضح (يتطلب تصحيحًا). تتغير نسبة هذه المكونات بسبب الاضطرابات المرتبطة بالعمر في جهاز التكيف: مع التقدم في السن، تزداد شدة طول النظر الواضح. بمعنى آخر، لا يزداد أو ينشأ خلل الانكسار (وهذه هي الطريقة التي يمكن للمرضى من خلالها تقييم هذه التغييرات بشكل شخصي)، ولكنه يظهر نفسه. في الوقت نفسه، لا تحدث أي تحولات في معايير العناصر التشريحية والبصرية الرئيسية للعين (طول المحور الأمامي الخلفي، انكسار القرنية).

آلية تطور قصر النظر مختلفة تمامًا، وهي ظاهرة شائعة في الممارسة السريرية، تُعرف بتطوره. الركيزة التشريحية الرئيسية لهذه العملية هي الزيادة التدريجية في طول المحور الأمامي الخلفي للعين.

قد يكون قصر النظر خلقيًا، ويظهر لدى الأطفال في سن ما قبل المدرسة، ولكنه غالبًا ما يحدث في سن الدراسة، ومع كل عام دراسي، يزداد عدد الطلاب المصابين بقصر النظر، وغالبًا ما تزداد درجته. مع بلوغهم سن الرشد، يُقيد قصر النظر لدى حوالي خُمس أطفال المدارس خياراتهم المهنية بدرجة أو بأخرى. يمكن أن يؤدي تطور قصر النظر إلى تغيرات حادة لا رجعة فيها في العين، وفقدان كبير للبصر.

حدد إي إس أفيتيسوف (1975) ثلاثة روابط رئيسية في آلية تطور قصر النظر:

1. العمل البصري على مسافة قريبة - ضعف التكيف؛
2. الاستعداد الوراثي؛
3. ضعف الصلبة - ضغط داخل العين.

تكون الوصلتان الأوليتان نشيطتين بالفعل في المرحلة الأولية من تطور قصر النظر، وقد تختلف درجة مشاركة كل منهما. أما الوصلة الثالثة، فعادةً ما تكون في حالة كامنة وتظهر في مرحلة تطور قصر النظر، مما يُسبب تفاقمه. ومن الممكن أن يبدأ تكوّن انكسار قصر النظر بهذه الوصلة.

مع ضعف القدرة على التكيف، يُصبح العمل البصري المتزايد عن قرب عبئًا ثقيلًا على العينين. في هذه الحالات، يُجبر الجسم على تغيير النظام البصري للعينين بما يُتيح لهما التكيف مع العمل عن قرب دون إجهاد التكيف. يتحقق ذلك أساسًا من خلال إطالة المحور الأمامي الخلفي للعين أثناء نموها وتكوين الانكسار. تؤثر الظروف الصحية غير الملائمة للعمل البصري على تطور قصر النظر فقط إلى الحد الذي يُعقّد التكيف ويُشجع العينين على الاقتراب الشديد من موضوع العمل البصري. مع هذه الآلية التطورية، لا يتجاوز قصر النظر عادةً 3.0 ديوبتر.

قد يكون ضعف جهاز التكيف نتيجةً لنقص مورفولوجي خلقي، أو لضعف تدريب العضلة الهدبية، أو نتيجةً لاضطرابات وأمراض عامة في الجسم. كما يُعدّ نقص إمداد العضلة الهدبية بالدم سببًا لضعف التكيف. ويؤدي انخفاض أدائها إلى تدهور أكبر في ديناميكا الدم في العين. ومن المعروف أن نشاط العضلات مُنشِّط قوي للدورة الدموية.

من الممكن أن يكون قصر النظر وراثيًا جسميًا سائدًا أو متنحيًا. ويختلف معدل حدوث هذين النوعين من الوراثة اختلافًا كبيرًا. النوع الثاني شائع بشكل خاص في العزلات التي تتميز بنسبة عالية من زواج الأقارب. في النوع السائد، يحدث قصر النظر في سن متأخرة، ويكون مساره أكثر ملاءمة، وعادةً لا يصل إلى درجات عالية. يتميز قصر النظر الموروث من النوع المتنحي بتعدد الأشكال الظاهري، وظهور مبكر، واحتمالية أكبر للتقدم وتطور المضاعفات، وتزامنه المتكرر مع عدد من أمراض العيون الخلقية، ومسار أكثر شدة في الجيل التالي مقارنةً بالجيل السابق.

عندما تضعف الصلبة بسبب اضطراب في تكوين الألياف، والذي قد يكون خلقيًا أو ناتجًا عن أمراض عامة في الجسم وتغيرات في الغدد الصماء، تُهيأ ظروفٌ لاستجابة غير كافية لمحفز نمو مقلة العين، وكذلك لتمددها التدريجي تحت تأثير ضغط العين. ضغط العين نفسه (حتى لو كان مرتفعًا) في غياب ضعف الصلبة لا يُؤدي إلى تمدد مقلة العين، وليس ضغط العين الساكن وحده، وربما ليس بنفس القدر، هو المهم، بل ضغط العين الديناميكي، أي "اضطرابات" سائل العين أثناء حركات الجسم أو الرأس. عند المشي أو أداء أي عمل يتعلق بالتحكم البصري، تُجرى هذه الحركات بشكل رئيسي في الاتجاه الأمامي الخلفي. ونظرًا لوجود عائق في الجزء الأمامي من العين على شكل حلقة "تكيف"، فإن سائل العين أثناء "الاضطرابات" يؤثر بشكل رئيسي على الجدار الخلفي للعين. علاوة على ذلك، بمجرد أن يأخذ القطب الخلفي للعين شكلًا أكثر تحدبًا، وفقًا لقوانين الديناميكا المائية، فإنه يصبح المكان الأقل مقاومة.

يؤثر الاستطالة المفرطة لمقلة العين سلبًا بشكل رئيسي على المشيمية وشبكية العين. ولأن هذه الأنسجة أكثر تمايزًا، فإن قدرتها على التكيّف أقل من الصلبة. هناك حد فسيولوجي لنموها، وبعده تحدث تغيرات في شكل تمدد لهذه الأغشية وحدوث اضطرابات تغذية فيها، مما يُشكّل أساسًا لتطور المضاعفات الملحوظة في حالات قصر النظر الشديد. كما يُسهّل انخفاض ديناميكا الدم في العين حدوث هذه الاضطرابات الغذائية.

تم تحديد بعض سمات مسببات قصر النظر الخلقي. ويُميز ثلاثة أشكال، حسب المنشأ:

• قصر النظر الخلقي، الذي ينشأ نتيجةً لاختلاف العناصر التشريحية والبصرية للانكسار، والذي ينتج عن اقتران محور العين الطويل نسبيًا بقوة انكسار عالية نسبيًا للوسط البصري، وخاصةً العدسة البلورية. في غياب ضعف الصلبة، لا يتطور هذا النوع من قصر النظر عادةً: إذ يصاحب استطالة العين أثناء النمو انخفاض تعويضي في قوة انكسار العدسة البلورية.
• قصر النظر الخلقي الناتج عن ضعف وزيادة مرونة الصلبة. يتطور هذا النوع من قصر النظر بسرعة، وهو من أسوأ أنواعه من حيث التشخيص.
• قصر النظر الخلقي المصحوب بتشوهات مختلفة في مقلة العين. في هذه الحالات، يترافق قصر النظر الانكساري الناتج عن عدم التناسق التشريحي والبصري مع تغيرات مرضية وتشوهات في نمو العين (مثل الحول، والرأرأة، وثلامة أغشية العين، وخلع جزئي وتغيم جزئي للعدسة، وضمور جزئي للعصب البصري، وتغيرات تنكسية في الشبكية، وغيرها). مع ضعف الصلبة، قد يتطور هذا النوع من قصر النظر.

أما بالنسبة لتحول الانكسار نحو قصر النظر لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، فلم يُلاحظه جميع الباحثين. ويبقى السؤال مطروحًا: هل هذا التحول ميل طبيعي مرتبط بالعمر، أم أنه يُفسر بالعدد الكبير نسبيًا من الأشخاص الذين خضعوا للفحص والذين يعانون من إعتام عدسة العين في مراحله الأولى، والذي يتميز، كما هو معروف، بتورم العدسة وزيادة قدرتها الانكسارية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]