الصرع - العلاج

يمكن للعلاج الدوائي للصرع القضاء على المرض تمامًا لدى ثلث المرضى، وتقليل وتيرة حدوثه بشكل ملحوظ لدى أكثر من نصف الحالات لدى الثلث الآخر. ويمكن لحوالي 60% من المرضى، ممن يتمتعون بفعالية عالية لمضادات الاختلاج ويحققون سيطرة كاملة على النوبات، التوقف عن تناول الأدوية في نهاية المطاف دون انتكاسة الصرع.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]

العلاج الدوائي للصرع

كانت أملاح البروميد أول دواء فعال مضاد للصرع. ابتداءً من عام ١٨٥٠، استُخدمت البروميدات اعتقادًا خاطئًا بأن تقليل الرغبة الجنسية سيخفف من شدة الصرع. على الرغم من أن البروميدات كانت لها تأثيرات مضادة للصرع، إلا أنها كانت سامة وتوقف استخدامها عند طرح الباربيتورات بعد ٦٠ عامًا. استُخدم الفينوباربيتال في الأصل كمهدئ ومنوم. في النهاية، اكتُشفت قدرته المضادة للصرع بالصدفة. أصبحت أدوية أخرى مضادة للصرع، وعادةً ما تكون مشتقات كيميائية من الفينوباربيتال، متاحة تدريجيًا، مثل الفينيتوين، الذي طُوّر عام ١٩٣٨، وهو أول دواء مضاد للصرع غير مهدئ. في الوقت نفسه، استُخدم الكاربامازيبين، الذي طُرح في خمسينيات القرن الماضي، في الأصل لعلاج الاكتئاب والألم. استُخدم حمض الفالبرويك في البداية كمذيب فقط، واكتُشفت خصائصه المضادة للصرع بالصدفة تمامًا عندما استُخدم لإذابة مركبات كانت تُختبر كأدوية مضادة للصرع.

تُختبر إمكانات العلاج الدوائي للصرع باستخدام نماذج تجريبية أُجريت على حيوانات المختبر، مثل استخدام الصدمة الكهربائية القصوى. في هذه الحالة، تُختبر قدرة الأدوية على تثبيط النوبات التوترية لدى الفئران أو الجرذان المعرضة للصدمات الكهربائية. تتيح القدرة على الحماية من الصدمة الكهربائية القصوى التنبؤ بفعالية الدواء في النوبات الجزئية والنوبات المعممة الثانوية. وقد اكتُشفت خصائص الفينيتوين المضادة للصرع باستخدام هذه الطريقة.

في أوائل خمسينيات القرن الماضي، ثبتت فعالية إيثوسكسيميد في علاج نوبات الصرع المصحوبة بغيبة (النوبات الصرعية الصغرى). ومن المثير للاهتمام، أنه على الرغم من أن هذا الدواء لا يحمي من آثار الصدمة الكهربائية القصوى، إلا أنه يثبط النوبات التي يسببها البنتيلينيتيترازول (PTZ). لذا، أصبحت نوبات البنتيلينيتيترازول نموذجًا لتقييم فعالية الأدوية المضادة لنوبات الصرع المصحوبة بغيبة. كما يُستخدم أحيانًا الصرع الناتج عن تشنجات أخرى، مثل الستركنين والبيكروتوكسين والأليل جليسين وN-ميثيل-D-أككابات، لاختبار فعالية العلاجات الدوائية للصرع. فإذا كان الدواء يحمي من النوبات التي يسببها عامل واحد دون غيره، فقد يشير ذلك إلى انتقائية العلاج لبعض أنواع النوبات.

في الآونة الأخيرة، استُخدمت نوبات الإشعال ونماذج أخرى للنوبات الجزئية المعقدة لاختبار فعالية العلاج الدوائي للصرع. في نموذج نوبة الإشعال، تُوَجَّه صدمات كهربائية عبر أقطاب كهربائية مزروعة في أجزاء عميقة من الدماغ. على الرغم من أن الصدمات الكهربائية لا تُخلِّف أي تغيرات في البداية، إلا أنه عند تكرارها على مدى عدة أيام أو أسابيع، تحدث تفريغات كهربائية معقدة تميل إلى الاستمرار وتؤدي إلى نوبات. في هذه الحالة، يُقال إن الحيوان "مُشْعَل" (مشتق من الكلمة الإنجليزية kindling - اشتعال، إشعال). تُستخدم نوبات الإشعال لتقييم فعالية الأدوية التي قد تكون مفيدة في علاج صرع الفص الصدغي. ولأن حمض الكاينيك، وهو نظير حمض الجلوتاميك، له تأثير سام انتقائي على الهياكل العميقة للفصين الصدغيين، فإنه يُستخدم أحيانًا أيضًا لإنشاء نموذج لصرع الفص الصدغي. تُستخدم بعض سلالات الجرذان والفئران لإنشاء نماذج لأنواع مختلفة من الصرع. ومن الأمور المثيرة للاهتمام بشكل خاص في هذا الصدد إنشاء نموذج للغيابات لدى الفئران.

على الرغم من استخدام نماذج تجريبية مختلفة لتقييم فعالية أدوية الصرع في أنواع مختلفة من النوبات، إلا أنه لا يوجد دائمًا ارتباط بين تأثير النماذج التجريبية وفعاليتها في نوع معين من الصرع لدى البشر. بشكل عام، تميل الأدوية الفعالة بجرعات غير سامة نسبيًا في العديد من النماذج التجريبية للصرع إلى أن تكون أكثر فعالية في البيئات السريرية. ومع ذلك، فإن إثبات التأثير في نموذج تجريبي ليس سوى خطوة أولى ضرورية نحو اختبار الدواء على البشر، ولا يضمن سلامته وفعاليته لدى المرضى.

مرّ تطوير الأدوية المضادة للصرع بمراحل عديدة. فالبروميدات تُمثّل عصر النظريات الخاطئة، والفينوباربيتال يُمثّل عصر الاكتشافات العرضية، والبريميدون والميفورباربيتال يُمثّلان عصر تقليد الفينوباربيتال، والفينيتوين يُمثّل عصر اختبار الأدوية المضادة للصرع باستخدام تقنية الصدمة الكهربائية القصوى. طُوّرت معظم الأدوية المضادة للصرع الجديدة بهدف التأثير بشكل انتقائي على الأنظمة الكيميائية العصبية في الدماغ. وهكذا، يزيد فيجاباترين وتياجابين من التوافر المشبكي لحمض غاما أمينوبوتيريك (GABA). الأول يُثبّط أيض حمض غاما أمينوبوتيريك (GABA)، والثاني يُثبّط إعادة امتصاصه في الخلايا العصبية والخلايا الدبقية. يرتبط تأثير لاموتريجين وريماسيميد جزئيًا بمنع إطلاق الغلوتامات أو حجب مستقبلاته. يرتبط تأثير الفينيتوين، والكاربامازيبين، وحمض الفالبرويك، والفلباميت، واللاموتريجين، وبعض الأدوية الأخرى، بتأثير على قنوات الصوديوم في الخلايا العصبية، ما يؤدي إلى بقاء هذه القنوات مغلقة لفترة أطول بعد تعطيلها. هذا الإطالة يمنع المحور العصبي من توليد جهد الفعل التالي بسرعة كبيرة، مما يقلل من وتيرة التفريغات.

من المرجح أن يعتمد تطوير علاجات جديدة للصرع مستقبلًا على معرفة الجينات المسؤولة عن تطور الصرع ومشتقاته. وقد يُهيئ استبدال المركبات المفقودة نتيجةً للطفرة الجينية ظروفًا مناسبة لعلاج الصرع، وليس فقط كبحه.

عند اختيار العلاج الدوائي للصرع، يجب مراعاة عدة جوانب. أولًا، يجب تحديد ما إذا كان ينبغي وصف الأدوية المضادة للصرع أصلًا. على سبيل المثال، قد لا تتطلب بعض النوبات الجزئية البسيطة، التي لا تتجلى إلا بتنميل أو نشاط حركي بسيط، علاجًا. حتى النوبات الجزئية الغيابية أو المعقدة قد لا تتطلب علاجًا إذا لم تُزعج المريض ولم تُشكل خطر السقوط أو الإصابة، ولم يكن المريض بحاجة إلى قيادة سيارة أو العمل بالقرب من آلات خطرة. بالإضافة إلى ذلك، قد لا تتطلب نوبة واحدة أيضًا أدوية مضادة للصرع، حيث إن 50% من الأشخاص الذين يعانون من نوبات توترية ارتجاجية معممة مجهولة السبب، في غياب تغيرات في تخطيط كهربية الدماغ والتصوير بالرنين المغناطيسي والدراسات المخبرية، لا يُعانون من نوبة ثانية. في حال حدوث حالة صرع ثانية، يجب البدء بالعلاج المضاد للصرع.

ليس بالضرورة أن يستمر علاج الصرع مدى الحياة. في بعض الحالات، يمكن إيقاف الأدوية تدريجيًا. وينطبق هذا بشكل خاص عند غياب الصرع لمدة لا تقل عن سنتين إلى خمس سنوات، وعدم ظهور أي تغيرات هيكلية في الدماغ لدى المريض في صور الرنين المغناطيسي، وعدم وجود اضطراب وراثي محدد (مثل الصرع الرمعي الشبابي، حيث يستمر النشاط الصرعي طوال الحياة)، وعدم وجود تاريخ لحالة صرعية سابقة، وعدم وجود نشاط صرعي في مخطط كهربية الدماغ الخلفي. ومع ذلك، حتى في ظل هذه الظروف، هناك احتمال واحد من كل ثلاثة أن تتكرر النوبات خلال عام واحد من التوقف عن العلاج الدوائي للصرع. لذلك، يُنصح المريض بعدم القيادة لمدة 3 أشهر بعد التوقف عن تناول الأدوية المضادة للصرع. وللأسف، يتردد العديد من المرضى في التوقف عن تناول الأدوية المضادة للصرع بسبب الحاجة إلى الحد من القيادة.

المبادئ الأساسية لعلاج الصرع دوائياً

• قرر ما إذا كان من المناسب البدء بالعلاج الدوائي.
• تقدير المدة المتوقعة للعلاج.
• إذا كان ذلك ممكنا، اللجوء إلى العلاج الأحادي.
• وصف أبسط نظام لتناول الدواء.
• تعزيز رغبة المريض في اتباع النظام المقترح.
• قم باختيار الدواء الأكثر فعالية مع الأخذ بعين الاعتبار نوع الصرع.

يجب أن يكون نظام تناول الأدوية المضادة للصرع بسيطًا قدر الإمكان، فكلما كان النظام أكثر تعقيدًا، كان المريض أكثر عرضة للالتزام به. وبالتالي، عند تناول الدواء مرة واحدة يوميًا، يكون المرضى أقل عرضة لانتهاك نظام العلاج مقارنةً بتناوله مرتين أو ثلاث أو أربع مرات يوميًا. أسوأ نظام علاجي هو الذي يتطلب تناول أدوية مختلفة في أوقات مختلفة. العلاج الأحادي، الذي ينجح مع حوالي 80% من مرضى الصرع، أبسط من العلاج متعدد الأدوية، ويسمح بتجنب التفاعلات الدوائية.

يجب البدء بعلاج الصرع ببعض الأدوية تدريجيًا لتجنب الآثار الجانبية. ويتعلق هذا بشكل رئيسي بالكاربامازيبين، وحمض الفالبرويك، واللاموتريجين، والبريميدون، والتوبيرامات، والفلباميت، والفيجاباترين - حيث تُختار الجرعة العلاجية لهذه الأدوية تدريجيًا على مدار عدة أسابيع أو أشهر. في الوقت نفسه، يمكن البدء بالعلاج بالفينيتوين، والفينوباربيتال، والجابابنتين بجرعات علاجية. يجب التخطيط المسبق لبرنامج العلاج وإبلاغ المرضى وأقاربهم كتابيًا. بالإضافة إلى ذلك، من المهم الحفاظ على التواصل مع المريض، خاصةً في بداية العلاج، عندما تكون الآثار الجانبية أكثر احتمالية.

قد يكون تغيير الأدوية أمرًا صعبًا. إذا كانت جرعة الدواء الجديد ستزداد تدريجيًا، فلا يُنصح عادةً بإيقاف الدواء الأول حتى الوصول إلى الجرعة العلاجية. في حال عدم اتخاذ هذا الاحتياط، قد يُصاب المريض بنوبات صرع خلال الفترة الانتقالية. ومن عيوب هذا النهج زيادة احتمالية السمية نتيجة تداخل مفعول الدواءين. يجب تحذير المرضى من احتمالية حدوث آثار جانبية مؤقتة وتطور الصرع عند التوقف عن تناول الأدوية المستخدمة سابقًا أثناء تغيير العلاج.

على الرغم من أن قياس مستويات الأدوية في الدم قد يكون مفيدًا لتعديل العلاج، إلا أنه لا ينبغي الإفراط في استخدام هذه التقنية. ما لم يكن المريض مصابًا بالصرع وظهرت عليه علامات سمية الدواء، فلا حاجة عادةً لمراقبة مستويات الأدوية في الدم. عند وصف دواءين أو أكثر، يكون قياس مستويات الأدوية في الدم مفيدًا في الحالات التي تتطلب تحديد الدواء الذي قد يسبب السمية.

اختيار دواء مضاد للصرع

يُعدّ الكاربامازيبين أو الفينيتوين الدواءين المُفضّلين لعلاج الصرع الجزئي، بينما يُفضّل حمض الفالبرويك لعلاج النوبات الأولية المُعمّمة، ولكنه أقلّ فعاليةً إلى حدّ ما من الكاربامازيبين في علاج النوبات الجزئية. ونظرًا لتشابه فعالية مُعظم الأدوية المُضادة للصرع، يُمكن الاختيار بناءً على الآثار الجانبية المُحتملة، وسهولة الاستخدام، والتكلفة. تجدر الإشارة إلى أن التوصيات المُقدّمة تعكس رأي المُؤلّف. ولم تحصل بعض التوصيات المُتعلّقة باستخدام أدوية مُعيّنة لعلاج أنواع مُعيّنة من النوبات على موافقة رسمية من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) بعد.

النوبات الصرعية الجزئية

يُعدّ الكاربامازيبين والفينيتوين أكثر الأدوية استخدامًا لعلاج النوبات الجزئية. إذا لم يُجدِ أحد هذين الدواءين نفعًا، يُجرّب عادةً دواء آخر كعلاج وحيد. يُستخدم حمض الفالبرويك أحيانًا كدواء ثالث عند استخدامه كعلاج وحيد. والأكثر شيوعًا، إذا لم يُجدِ أيٌّ من الكاربامازيبين والفينيتوين نفعًا، يُستخدم أحد هذين الدواءين مع حمض الفالبرويك، أو الجابابنتين، أو اللاموتريجين، أو الفيجاباترين، أو التوبيراميت. على الرغم من استخدام الفينوباربيتال والبريميدون كعلاج مساعد أو كعلاج وحيد من الخط الثاني، إلا أنهما قد يُسببان تخديرًا ملحوظًا. يُمكن أن يكون الفلبامات فعالًا أيضًا كعلاج وحيد، ولكنه قد يُسبب فقر الدم اللاتنسجي وتلف الكبد.

أظهرت مقارنةٌ بين الفينيتوين والكاربامازيبين والفينوباربيتال والبريميدون في تجربة سريرية واسعة النطاق أن جميع هذه الأدوية الأربعة كانت فعالةً تقريبًا، مع أن المرضى الذين تناولوا البريميدون كانوا أكثر عرضة للانسحاب من الدراسة بسبب النعاس. ومع ذلك، وبشكل عام، وفّر الكاربامازيبين أفضل علاج للصرع. وقد أُكّدت هذه النتيجة لاحقًا في دراسة أخرى.

النوبات الصرعية الثانوية المعممة

بالنسبة للنوبات المعممة الثانوية، يتم استخدام نفس الأدوية المستخدمة في النوبات الجزئية.

الغيابات

الإيثوسكسيميد هو الدواء الأمثل لعلاج نوبات الصرع الخفيفة (الصرع الصغير). عند اقتران نوبات الصرع بالنوبات التوترية الرمعية وعدم فعالية الإيثوسكسيميد، يُستخدم حمض الفالبرويك. مع ذلك، نظرًا لاحتمالية سميته الكبدية وتكلفته المرتفعة نسبيًا، لا يُعد حمض الفالبرويك الدواء الأمثل لعلاج نوبات الصرع الخفيفة. لا يُعد الفينيتوين ولا الكاربامازيبين فعالين في علاج نوبات الصرع الخفيفة. علاوة على ذلك، في هذا النوع من الصرع، قد تُسبب هذه الأدوية تدهورًا في الحالة. يُعد اللاموتريجين فعالًا أيضًا في علاج نوبات الصرع الخفيفة، ولكن هذا الاستخدام غير مُسجل رسميًا في الولايات المتحدة الأمريكية. على الرغم من فائدة البنزوديازيبينات في علاج النوبات العامة، إلا أن استخدامها محدود نظرًا لتأثيرها المهدئ واحتمال انخفاض فعاليتها نتيجةً لتطور تحملها.

النوبات التوترية الرمعية المعممة الأولية

حمض الفالبرويك هو الدواء الأمثل للنوبات التوترية الرمعية المعممة الأولية، وخاصةً تلك التي تتضمن مكونًا رمعيًا عضليًا. قد يكون الفينيتوين، والكاربامازيبين، والفينوباربيتال، واللاموتريجين، والتوبيراميت فعالًا أيضًا في هذا النوع من الصرع.

النوبات الرمعية العضلية

على الرغم من أن النوبات الرمعية العضلية تستجيب بشكل أفضل لحمض الفالبرويك، إلا أن أدوية أخرى، بما في ذلك البنزوديازيبينات، واللاموتريجين، والتوبيراميت، قد تكون فعالة أيضًا لهذا النوع من الصرع.

النوبات الارتخائية

غالبًا ما يصعب علاج النوبات الارتخائية. قد يكون حمض الفالبرويك والبنزوديازيبينات، مثل كلونازيبام، فعّالين في هذا النوع من الصرع. كما قد تكون بعض أدوية الجيل الجديد، مثل لاموتريجين وفيجاباترين وتوبيراميت، فعّالة أيضًا. على الرغم من ثبوت فعالية الفيلبامات في النوبات الارتخائية، إلا أن استخدامه محدود بسبب سميته المحتملة.

[ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]

العلاج الجراحي العصبي للصرع

الأدوية المضادة للصرع فعالة لدى 70-80% من المرضى. أما في البقية، فلا يحقق استخدام الأدوية سيطرة جيدة على النوبات أو يسبب آثارًا جانبية غير مقبولة. معايير السيطرة الجيدة على النوبات غامضة للغاية. في العديد من الولايات الأمريكية، لا يمكن للمريض الحصول على رخصة قيادة إذا أصيب بنوبة واحدة على الأقل خلال الاثني عشر شهرًا الماضية. لذلك، قد يكون معيار السيطرة الجيدة على النوبات هو عدم حدوث نوبات لمدة عام واحد. ومع ذلك، غالبًا ما يكون مستوى السيطرة المقبول منخفضًا جدًا: على سبيل المثال، يعتقد العديد من الأطباء أن نوبة أو اثنتين شهريًا أو عدة أشهر أمر مقبول. ومع ذلك، يمكن أن يكون لنوبة صرع واحدة تأثير كبير على جودة حياة الشخص المصاب بالصرع. في هذا الصدد، تتمثل مهمة أخصائيي الصرع في غرس الرغبة في تحسين السيطرة على النوبات لدى الأطباء المعالجين والمرضى، وليس مجرد التكيف وقبول القيود المرتبطة بالنوبات العرضية.

قد يكون مرضى الصرع الذين لا يمكن السيطرة على نوباتهم بالأدوية المضادة للصرع مرشحين للعلاج الجراحي. تشير التقديرات إلى أن حوالي 100,000 مريض بالصرع في الولايات المتحدة مؤهلون للعلاج الجراحي. ونظرًا لأن بضعة آلاف فقط من العمليات الجراحية تُجرى سنويًا في الولايات المتحدة، فإن إمكانات العلاج الجراحي للصرع غير مستغلة بالكامل. على الرغم من أن التكلفة المرتفعة للجراحة، والتي قد تصل إلى 50,000 دولار أمريكي، قد تُضعف الحماس لهذا العلاج، إلا أن التحليل الاقتصادي يُظهر أنه بعد نجاح الجراحة، تُسترد التكلفة في غضون 5 إلى 10 سنوات. وإذا عاد الشخص إلى العمل واستطاع أن يعيش حياة طبيعية، فإن التكلفة تُسترد بسرعة أكبر. على الرغم من أن جراحة الصرع تُعتبر علاجًا إضافيًا، إلا أنها تُعتبر بالنسبة لبعض المرضى الطريقة الأكثر فعالية للتخلص تمامًا من الصرع.

يُعدّ التحديد الدقيق لبؤرة الصرع شرطًا أساسيًا لنجاح العلاج الجراحي للصرع. عادةً ما تقضي الجراحة على الصرع الناشئ في البنى الصدغية الإنسية اليسرى أو اليمنى، بما في ذلك اللوزة الدماغية، والحُصين، والقشرة المجاورة للحُصين. في النوبات الصدغية الثنائية، يكون العلاج الجراحي مستحيلًا، لأن استئصال الفص الصدغي الثنائي يؤدي إلى ضعف شديد في الذاكرة مع خلل في كل من الحفظ والتكاثر. في العلاج الجراحي، لا تُعدّ مسارات النشاط الصرعي ذات أهمية حاسمة. الهدف من الجراحة هو المنطقة المُولّدة للنشاط الصرعي - البؤرة الصرعية. لا يُمكن القضاء على النوبات التوترية الرمعية الثانوية المعممة إلا بإزالة البؤرة التي تنشأ منها.

يُعد الفص الصدغي الهدف الأكثر شيوعًا لجراحة الصرع. على الرغم من إمكانية إجراء جراحة الصرع بنجاح على فصوص أخرى من نصفي الكرة المخية، إلا أن أهداف الجراحة خارج الصدغية ومداها غير محددة بوضوح. تشمل الاستثناءات جراحة إزالة الآفات المسببة للصرع، مثل الورم الوعائي الكهفي، والتشوهات الشريانية الوريدية، وندوب ما بعد الصدمة، وأورام الدماغ، والخراجات، أو مناطق خلل التنسج الدماغي.

قبل التفكير في جراحة الفص الصدغي، من المهم استبعاد الحالات التي تُحاكي الصرع، مثل النوبات النفسية. في هذا الصدد، يُعد تخطيط كهربية الدماغ (EEG) مهمًا لأنه يُساعد في تحديد موقع البؤرة الصرعية. على الرغم من أن القمم بين النوبات يُمكن أن تُشير إلى موقع البؤرة، إلا أنها ليست بنفس أهمية النشاط الكهربائي المُسجل عند بدء نوبة الصرع. لهذا السبب، عادةً ما يخضع المرضى المُقرر خضوعهم للجراحة لمراقبة كهربية الدماغ بالفيديو في المستشفى لتسجيل بعض النوبات النموذجية (عادةً ما يتم خلالها إيقاف الأدوية المضادة للصرع). يكون تشخيص العلاج الجراحي في أفضل حالاته عندما تحدث جميع النوبات في نفس البؤرة في الجزء الأمامي أو الأوسط من أحد الفصين الصدغيين.

يُعدّ التصوير بالرنين المغناطيسي جزءًا مهمًا آخر من الفحص قبل الجراحة، إذ يُجرى لاستبعاد الأمراض التي قد تُسبب النوبات، وكذلك للكشف عن التصلب الصدغي المتوسط. ورغم أن التصلب الصدغي المتوسط لا يُمكن كشفه دائمًا بالرنين المغناطيسي، إلا أن وجوده يُمثل دليلًا قويًا على أن الفص الصدغي هو مصدر الصرع.

يعتمد التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) على قياس استهلاك الجلوكوز في الدماغ. يُحقن المريض أولًا وريديًا بمادة فلوروديوكسي جلوكوز-11C، التي تتراكم في خلايا الدماغ. يتحلل نظير البوزيترون عند كل نقطة في الدماغ يخترقها المستحضر الدوائي المشع. يُستخدم التصوير المقطعي للحصول على صورة لتوزيع الجلوكوز المشع. في حوالي 65% من مرضى بؤرة الصرع في الفص الصدغي، يتراكم الجلوكوز فيها بين النوبات أقل مما يتراكم في الجانب الآخر. إذا أُجري التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني أثناء نوبة جزئية، فإن بؤرة الصرع تمتص الجلوكوز أكثر بكثير من نفس المنطقة من الدماغ في الجانب الآخر.

يُجرى الاختبار النفسي العصبي للكشف عن أي ضعف في المجال اللفظي، والذي عادةً ما يعكس تلفًا في نصف الكرة المخية المسيطر (الأيسر عادةً)، أو القدرة على تمييز الصور والوجوه والأشكال، والتي عادةً ما تعكس تلفًا في نصف الكرة المخية الأيمن. يُعد اختبار الشخصية مفيدًا أيضًا، إذ يُتيح تشخيص الاكتئاب، وهو شائع جدًا لدى هذه الفئة من المرضى. يُعدّ إعادة التأهيل النفسي والاجتماعي بعد الجراحة أمرًا بالغ الأهمية لنجاح العلاج بشكل عام، إذ يهدف، بالإضافة إلى تخفيف الصرع، إلى تحسين جودة الحياة.

يُجرى اختبار وال، المعروف أيضًا باسم اختبار الأموباربيتال داخل الشريان السباتي، لتحديد موضع وظائف الكلام والذاكرة لدى مرضى الصرع المقرر خضوعهم لجراحة. يتم إيقاف وظيفة أحد نصفي الكرة المخية عن طريق حقن الأموباربيتال في الشريان السباتي. تُفحص وظائف الكلام والذاكرة بعد 5-15 دقيقة من إعطاء الدواء. من حيث المبدأ، يمكن إجراء العملية أيضًا على الفص الصدغي لنصف الكرة المخية المسيطر (من حيث وظيفة الكلام)، ولكن في هذه الحالة، يجب التعامل مع إزالة القشرة المخية الحديثة بحذر أكبر من التدخل على نصف الكرة المخية دون المسيطر. يُعد فقدان الذاكرة الشامل بعد الحقن في أحد الشرايين السباتية إشارة خطيرة تشير إلى احتمال حدوث ضعف شديد في الذاكرة بعد العملية.

لدى بعض المرضى، ورغم ضرورة العلاج الجراحي، لا يُمكن تحديد موقع بؤرة الصرع بوضوح باستخدام أقطاب كهربائية سطحية حتى مع مراقبة تخطيط كهربية الدماغ. في هذه الحالات، يُنصح بإجراء جراحي جراحي، يشمل زرع أقطاب كهربائية في مناطق الدماغ التي يُعتقد أنها تُسبب نشاطًا صرعيًا، أو وضع أقطاب كهربائية خاصة على شكل شبكة أو شرائط مباشرة على سطح الدماغ. وبمساعدة هذه الأقطاب، يُمكن أيضًا إجراء تحفيز كهربائي لمناطق دماغية مُحددة لتحديد وظائفها. يُستخدم هذا الإجراء الجراحي في الحالات التي تقع فيها بؤرة الصرع بالقرب من مناطق الكلام أو الحسية الحركية، حيث يجب تحديد حدودها بدقة بالغة. عادةً ما تُترك الأقطاب الكهربائية في مكانها لمدة أسبوع واحد، ثم تُزال أثناء الجراحة. لا يلجأ سوى عدد قليل من مرضى الصرع إلى استخدام شبكة أقطاب كهربائية تُوضع على سطح الدماغ، ولكن ما يقارب 10-40% من المرضى يحتاجون إلى بعض الطرق الجراحية لتسجيل النشاط الكهربائي للدماغ.

يُعد العلاج الجراحي للصرع ناجحًا في حوالي 75% من الحالات. ويمكن الشفاء التام بالتوقف عن تناول الأدوية المضادة للصرع، عادةً خلال عام واحد. ومع ذلك، يُفضل بعض المرضى الاستمرار في تناول الأدوية المضادة للصرع. بينما قد يحتاج آخرون، رغم عدم إصابتهم بالصرع، إلى بعض الأدوية. ومع ذلك، فإن نجاح التدخل الجراحي ليس دائمًا مطلقًا. فقد يُصاب بعض المرضى بنوبات متكررة من الهالات (نوبات جزئية بسيطة)، أو نوبات أكثر شدة، وهو أمر أقل شيوعًا. في حوالي 25% من المرضى، تكون الجراحة غير فعالة، ويعود ذلك عادةً إلى عدم إمكانية إزالة بؤرة الصرع تمامًا أثناء الجراحة، أو بسبب تعدد بؤر النوبات.

بالإضافة إلى استئصال الفص الصدغي الجزئي، تُجرى تدخلات جراحية أخرى، وإن كانت أقل شيوعًا. استئصال الجسم الثفني (استئصال الجسم الثفني، المعروف باسم جراحة "شق الدماغ") يتضمن قطع الحزمة الرئيسية من الألياف التي تربط نصفي الكرة المخية الأيمن والأيسر. نادرًا ما تُشفى هذه العملية من الصرع، لكنها تُبطئ ظهور النوبات وتمنع انتشارها السريع، مما يُتيح للمريض فرصة حماية نفسه من العواقب المحتملة للنوبة. لذلك، يُجرى استئصال الجسم الثفني في المقام الأول لتجنب الضرر أثناء النوبات، وليس للقضاء عليها.

استئصال نصف الكرة المخية يشمل إزالة معظم نصفي الكرة المخية. يُجرى هذا الإجراء الجذري للأفراد (عادةً الأطفال) الذين يعانون من تلف شديد في نصفي الكرة المخية أو التهاب راسموسن الدماغي، حيث يتطور تلف نصف الكرة المخية الموضعي على مدى عدة سنوات. على الرغم من أن الطفل سيصاب بالشلل النصفي بعد العملية، إلا أن التعافي الوظيفي الجيد شائع إذا أُجريت العملية قبل سن العاشرة. عادةً ما يحتفظ هؤلاء الأطفال ببعض الخلل في حركة اليد وعرج طفيف.

يُنصح بالعلاج الجراحي للصرع لدى المرضى الذين لا يُشك في تشخيص إصابتهم به، والذين تكون نوباتهم بؤرية، والذين يُفترض أن تكون بؤرة الصرع لديهم في أحد الفصين الصدغيين. يجب أن يكون لدى المريض دافع كافٍ للخضوع للجراحة. تُجرى الجراحة فقط في الحالات التي يُمكن أن يؤدي فيها انخفاض حالات الصرع إلى تغيير كبير في نمط الحياة. في الوقت نفسه، يجب إبلاغ المرضى باحتمالية حدوث مضاعفات خطيرة، والتي تُلاحظ في حوالي 2% من الحالات. يُلجأ إلى العلاج الجراحي فقط في الحالات التي يكون فيها العلاج الدوائي غير فعال. ومع ذلك، تتغير معايير عدم فعالية العلاج الدوائي مع اتساع نطاق أدوية الصرع. في السابق، كان يُعتبر المريض مُرشحًا للتدخل الجراحي إذا لم يكن من الممكن السيطرة على صرعه باستخدام الفينيتوين والفينوباربيتال والكاربامازيبين. مع ظهور مجموعة كاملة من الأدوية الجديدة، يُطرح السؤال: هل يجب إحالة المريض للجراحة فقط بعد خضوعه لعلاج تجريبي بجميع هذه الأدوية؟ بما أن هذا قد يستغرق من 5 إلى 10 سنوات، فمن غير المرجح أن يكون تأجيل الجراحة كل هذه المدة مجديًا. عمليًا، يمكن مساعدة معظم المرضى الذين يعانون من نوبات جزئية معقدة لا تستجيب للكاربامازيبين أو الفينيتوين بإضافة أحد الأدوية الجديدة، مع أن هذا لا يؤدي دائمًا إلى التخلص التام من النوبات. يوصي معظم أطباء الصرع الآن بتجربة دواء أو اثنين فقط من الأدوية الجديدة قبل إحالة المريض إلى الجراحة.

النظام الغذائي الكيتوني لعلاج الصرع

في أوائل القرن العشرين، لوحظ انخفاض حالات الصرع أثناء الصيام. صُمم النظام الغذائي الكيتوني لمحاكاة التغيرات الكيميائية الحيوية التي تحدث أثناء الصيام. يتضمن هذا النظام حرمان الدماغ من الكربوهيدرات من خلال توفير مستويات منخفضة منها في الأطعمة المستهلكة، مع تناول مستويات عالية من الدهون والبروتينات. نتيجةً لهذه التغيرات الكيميائية الحيوية، يصبح الدماغ أكثر مقاومةً للصرع. على الرغم من الترويج الواسع لتأثير النظام الغذائي الكيتوني، الذي تحقق في عدد من الحالات، إلا أنه لا يؤدي إلى تحسن لدى معظم المرضى. تشير الدراسات إلى أن النظام الغذائي الكيتوني أكثر فعالية لدى الأطفال دون سن 12 عامًا الذين يعانون من نوبات السقوط (نوبات الصرع التوترية أو الارتجاجية) وأقل فعالية بعد البلوغ. الالتزام الجزئي بالنظام الغذائي لا يحقق نتائج، بل يتطلب النجاح الالتزام الصارم بجميع متطلباته. لم تُثبت سلامة هذا النظام الغذائي طويل الأمد. يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم، وتثبيط النمو، وإزالة الكلس من العظام. في بعض الحالات، إذا كان التأثير جيدًا، يُمكن التوقف عن اتباع النظام الغذائي بعد عامين. يُمكن دمجه مع تناول أدوية الصرع، أو استخدامه كطريقة علاج وحيدة. يُعدّ اتباع النظام الغذائي تحت إشراف كوادر طبية مُختصة شرطًا أساسيًا لاستخدام هذه الطريقة العلاجية.

التغذية الراجعة الحيوية لعلاج الصرع

بُذلت محاولات عديدة لاستخدام أشكال مختلفة من التغذية الراجعة الحيوية لعلاج الصرع. يستخدم أبسطها أجهزة خاصة لمساعدة المرضى على التحكم في توتر العضلات أو درجة حرارة الجسم، وهو ما قد يكون مفيدًا لبعض مرضى الصرع. يستخدم شكل آخر من التغذية الراجعة الحيوية تخطيط كهربية الدماغ (EEG) لتدريب المرضى على تغيير خصائص معينة في تخطيط كهربية الدماغ لديهم. على الرغم من أن تقنيات التغذية الراجعة الحيوية غير ضارة، إلا أن فعاليتها لم تُثبت في التجارب السريرية المُحكمة.

[ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]