الصرع: علاج

يمكن للعلاج الدوائي للصرع القضاء التام على هذا المرض في 1/3 من المرضى والحد بشكل كبير من تكرارها في أكثر من نصف الحالات في الثلث الآخر. ما يقرب من 60 ٪ من المرضى الذين يعانون من فعالية عالية من مضادات الاختلاج والتحكم الكامل في النوبات قد تتوقف في نهاية المطاف عن تعاطي المخدرات دون انتكاسة الصرع.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

العلاج الطبي للصرع

كانت أملاح البروم أول عامل فعال مضاد للصرع. منذ عام 1850 ، تم استخدام بروميد على أساس الاعتقاد الخاطئ بأنه ، من خلال تخفيف الرغبة الجنسية ، من الممكن تقليل شدة الصرع. على الرغم من أن البروميدات كان لها تأثير مضاد للصرع ، إلا أنها كانت سامة وتوقفت لاستخدامها بمجرد إدخال الباربيتورات في الممارسة خلال 60 عامًا. تم استخدام الفينوباربيتال في الأصل كدواء مسكن ومنوم. مع مرور الوقت ، من خلال حظ ، اكتشف أيضا إمكاناته المضادة للصرع. بدأت تدريجيا في الظهور والعقاقير المضادة للصرع الأخرى، والتي تميل إلى أن تكون المشتقات الكيميائية الفينوباربيتال - على سبيل المثال، الفينيتوين، وضعت في عام 1938 السنة، وأصبح أول غير المسكنة وكيل المضادة للصرع. في الوقت نفسه ، كان الكاربامازيبين ، الذي ظهر في الخمسينيات ، يستخدم في الأصل كعلاج للاكتئاب والألم. حمض فالبرويك استخدمت في البداية فقط كمذيب، وتم اكتشاف خصائصه المضادة للصرع بطريق الخطأ عندما كان يستخدم لإذابة المركبات التي خضعت للاختبار وكلاء المضادة للصرع.

يتم اختبار إمكانات العلاج الدوائي للصرع باستخدام نماذج تجريبية تم إنشاؤها على حيوانات مختبرية ، على سبيل المثال ، باستخدام أقصى صدمة كهربائية. في هذه الحالة ، يتم اختبار قدرة الأدوية على تثبيط التشنجات منشط في الفئران أو الفئران التي تعرضت لصدمة كهربائية. في هذه الحالة ، تسمح القدرة على الحماية ضد الصدمات الكهربائية القصوى بالتنبؤ بفاعلية الدواء في نوبات جزئية ومعممة بشكل ثانوي. تم الكشف عن خصائص مضادة للصرع من الفينيتوين بمساعدة هذه الطريقة.

في أوائل 1950s ، تم إثبات فعالية ethosuximide في حالات الغياب (petit mal). الغريب ، على الرغم من أن هذا الدواء لا يحمي من آثار الصدمة الكهربائية القصوى ، فإنه يمنع المضبوطات الناجمة عن pentylenetetrazole (PTZ). في هذا الصدد ، أصبحت نوبات pentylenetetrazole نموذجا لتقييم فعالية الأدوية المضادة للالتهاب. الصرع الناجم عن الاختلاج الأخرى، على سبيل المثال، الإستركنين، بيكروتوكسين، allylglycine، وN-ميثيل-D-acnaptatom تستخدم في بعض الأحيان أيضا لاختبار فعالية العلاج من تعاطي المخدرات من الصرع. إذا كان الدواء يحمي من النوبات التي يسببها وكيل واحد ، ولكن ليس من قبل وكيل آخر ، قد يشير هذا إلى انتقائية من عمله ضد أنواع معينة من النوبات.

في الآونة الأخيرة نسبيا ، لاختبار فعالية العلاج الدوائي للصرع ، بدأنا في استخدام نوبات تركيبية يدوية ، وكذلك نماذج أخرى من النوبات الجزئية المعقدة. على نموذج التعامل مع النوبات ، يتم تطبيق الصدمات الكهربائية بمساعدة أقطاب كهربائية مزروعة في الأجزاء العميقة من الدماغ. على الرغم من أن الصدمة الكهربائية لا تترك تغيرات متبقية في البداية ، عندما تتكرر خلال عدة أيام أو أسابيع ، فإن التصريفات الكهربائية المعقدة تميل إلى الاستمرار وتؤدي إلى نوبات تشنجية. في هذه الحالة ، يقولون إن الحيوان "جرح" (من الإشعال الإنكليزي - الإشعال). تستخدم مضبوطات الحمية لتقييم فعالية الأدوية التي يمكن أن تكون مفيدة للصرع الصدغي. بما أن حمض kainic ، وهو نظير لحمض الغلوتاميك ، له تأثير سمية انتقائية على الهياكل العميقة للفصوص الزمنية ، فإنه يستخدم أحيانًا أيضًا لإنشاء نموذج للصرع الصدغي. بعض خطوط الفئران والجرذان تخلق نماذج مختلفة لأنواع الصرع. ومما له أهمية خاصة في هذا الصدد هو خلق نموذج الغياب في الفئران.

على الرغم من استخدام نماذج تجريبية مختلفة لتقييم فعالية العلاج الدوائي للصرع في أنواع مختلفة من النوبات ، فإن المراسلات بين التأثير على النماذج التجريبية والفعالية لنوع معين من الصرع عند البشر لا يمكن تمييزها دائمًا. وبشكل عام ، فإن الأدوية الفعالة في الجرعات غير السامة نسبياً في العديد من النماذج التجريبية للصرع تثبت عادة فعالية أعلى في الظروف السريرية. ومع ذلك ، فإن إثبات تأثير الدواء على النموذج التجريبي هو فقط الخطوة الضرورية الأولى لاختباره على الشخص ولا يضمن أن الدواء سيكون آمنًا وفعالًا في المرضى.

لقد مر تطوير دواء مضاد للصرع بعدة مراحل. البروم ترمز عصر النظريات الخاطئة، الفينوباربيتال - عصر الاكتشافات العرضية، البريميدون وmeforbarbital - عصر محاكاة fenorbarbitala، الفينيتوين - مضادات الصرع عصر الفحص باستخدام الإجراء الصاعقة القصوى. تم تطوير معظم الأدوية المضادة للصرع الجديدة لتؤثر بشكل انتقائي على النظم العصبية الكيميائية في الدماغ. وبالتالي ، vigabatrin و tiagabin تزيد من توافر متشابك GABA. أول منع استقلاب GABA ، والثاني - الاستيلاء على عكس GABA في الخلايا العصبية والخلايا الدبقية. وترتبط جزئيا آثار لاموتريجين و remacemid لحصار الافراج الغلوتامات أو الحصار من مستقبلاتها. ويرتبط عمل الفينيتوين، كاربامازيبين، حمض فالبرويك، felbamate، اللاموتريجين والعقاقير الأخرى ذات الأثر على قنوات الصوديوم في الخلايا العصبية، مما أدى إلى هذه القنوات بعد تعطيل مغلقة لفترة أطول. يمنع هذا الإطالة توليد محوري سريع غير ضروري لإمكانات الإجراء التالي ، مما يقلل من وتيرة التصريف.

ومن المرجح أن يستند تطوير طرق جديدة لعلاج الصرع في المستقبل على معرفة الجينات المسؤولة عن تطور الصرع ومنتجاته. يمكن أن يؤدي استبدال المركبات التي تفتقر إلى طفرة جينية إلى خلق ظروف لعلاج الصرع ، وليس فقط لقمع الصرع.

عند اختيار العلاج من تعاطي المخدرات للصرع ، ينبغي النظر في عدة جوانب. أولاً ، من الضروري أن نقرر ما إذا كان يجب وصف العوامل المضادة للصرع على الإطلاق. وبالتالي ، قد لا تتطلب بعض النوبات الجزئية البسيطة ، التي تتجلى فقط من التشنّج أو الحد الأدنى من النشاط الحركي ، العلاج. حتى المضبوطات غياب أو النوبات الجزئية المعقدة قد لا تتطلب العلاج إذا لم تزعج المريض ولا تشكل تهديدا للسقوط أو إصابة، والمريض لا يحتاج إلى قيادة السيارة أو العمل بالقرب من الآلات الخطرة. وبالإضافة إلى ذلك، نوبة واحدة قد لا تتطلب تعيين العقاقير المضادة للصرع، و50٪ من الأفراد الذين يعانون من نوبات منشط الارتجاجية المعممة من أصل غير معروف في غياب تغييرات في EEG، MRI، الاختبارات المعملية للاستيلاء الثاني يحدث. في حالة حدوث الحالة الثانية من الصرع ، يجب أن تبدأ المعالجة المضادة للصرع.

العلاج من الصرع لا ينفذ بالضرورة لبقية الحياة. في بعض الحالات ، يمكن إلغاء الأدوية تدريجيا. وهذا ممكن خاصة للقيام في هذه الحالة التي لا يوجد فيها الصرع لمدة 2-5 سنوات على الأقل، والمريض ليست تغييرات بنيوية في الدماغ على التصوير بالرنين المغناطيسي، لا يوجد مرض وراثي المحددة (على سبيل المثال، والصرع رمعية الأحداث، التي النشاط الصرع حافظت بثبات ل طوال الحياة ، لم يكن هناك حالة صرعية في أي حالة صرع ولا نشاط صرعي على خلفية تخطيط الدماغ EEG. ومع ذلك ، حتى في هذه الظروف ، هناك فرصة واحدة من أصل ثلاث ستستأنف النوبات في غضون سنة واحدة بعد سحب العلاج من تعاطي المخدرات للصرع. في هذا الصدد ، ينبغي نصح المريض بعدم قيادة السيارة في غضون 3 أشهر بعد علاج مضاد للصرع. لسوء الحظ ، بسبب الحاجة إلى الحد من القيادة ، فإن العديد من المرضى يترددون في إلغاء العلاج بمضادات الصرع.

المبادئ الأساسية لعلاج المخدرات من الصرع

• تقرر كيف مناسبة لبدء العلاج من تعاطي المخدرات.
• تقدير المدة المقدرة للعلاج.
• إذا كان ذلك ممكنا ، اللجوء إلى وحيد.
• تعيين مخطط أبسط لتناول الدواء.
• لدعم استعداد المريض لمتابعة النظام المقترح.
• اختر الدواء الأكثر فعالية مع الأخذ في الاعتبار نوع الصرع.

يجب أن يكون مخطط أخذ الأدوية المضادة للصرع بالبساطة قدر الإمكان ، حيث أنه كلما كان المخطط أكثر تعقيدًا ، كان يجب أن يكون المريض أسوأ. لذلك ، عند تناول الدواء مرة واحدة في اليوم ، فإن المرضى أقل بكثير في كثير من الأحيان ينتهكون نظام العلاج من إذا كان ذلك ضروريا لتناول الدواء مرتين أو ثلاث أو أربع مرات في اليوم. أسوأ خطة هي التي تنطوي على تعاطي المخدرات المختلفة في أوقات مختلفة. يعتبر العلاج الأحادي ، الذي ينجح في حوالي 80٪ من مرضى الصرع ، أبسط من التعدد الوراثي ، ويجنب تفاعل الأدوية.

يجب أن يبدأ علاج الصرع باستخدام بعض الأدوية تدريجيًا لتجنب الآثار الجانبية. وتشعر اللجنة بالقلق في المقام الأول مع كاربامازيبين وحمض فالبرويك، اللاموتريجين، البريميدون، توبيراميت، vigabatrin، وfelbamate - يتم تحديد الجرعة العلاجية من هذه العوامل تدريجيا على مدى عدة أسابيع أو أشهر. في الوقت نفسه ، يمكن أن يبدأ العلاج بالفينيتوين والفينوباربيتال والجابابنتين بالجرعات العلاجية. يجب التفكير في خطة العلاج مقدمًا وتقديمها للمرضى وأقاربهم كتابيًا. بالإضافة إلى ذلك ، من المهم الحفاظ على الاتصال بالمريض ، وخاصة في بداية العلاج ، عندما تكون الآثار الجانبية على الأرجح.

تغيير الدواء يمكن أن يكون مشكلة صعبة. إذا كان ينبغي زيادة جرعة الدواء الجديد تدريجيا ، فإنه لا ينصح عادة بإلغاء العلاج الأول حتى يتم الوصول إلى الجرعة العلاجية للدواء الجديد. إذا لم يتم الالتزام بهذه الاحتياطات ، فقد يتعرض المريض لنوبات صرع خلال الفترة الانتقالية. الجانب السلبي من هذا النهج هو زيادة في احتمال وجود تأثير سامة بسبب تداخل العمل من المخدرات اثنين. يجب تحذير المرضى من احتمال حدوث آثار جانبية مؤقتة وظهور الصرع على خلفية إلغاء العقاقير المستخدمة سابقاً أثناء تغيير العلاج.

على الرغم من أن قياس تركيز الأدوية في الدم مفيد لتعديل العلاج ، إلا أنه لا ينبغي إساءة استخدام هذه التقنية. إذا كان المريض لا يعاني من الصرع ومظاهر للتأثير السام للدواء ، فعادةً ما تكون هناك حاجة لرصد مستوى دمه. عندما تحدد عقاقير أو أكثر ، يكون قياس مستوى الأدوية في الدم مفيدًا في الحالات التي يكون من الضروري فيها تحديد أي منها يمكن أن يتسبب في تأثير سام.

اختيار عقار مضاد للصرع

كاربامازيبين أو الفينيتوين - المخدرات الخيارات في الصرع الجزئي، بينما حمض فالبرويك هو الأفضل عندما الابتدائي المعمم والمضبوطات، ولكن إلى حد ما أقل فعالية من كاربامازيبين في النوبات الجزئية مضادات الصرع المصل. يرجع ذلك إلى حقيقة أن فعالية من دم معظم وكلاء المضادة للصرع للمقارنة، يمكن أن يتم الاختيار على أساس من الاثار الجانبية المحتملة للخروج، وسهولة الاستخدام والتكلفة. ينبغي التأكيد على أن التوصيات المقدمة تعكس رأي المؤلف. بعض التوصيات بشأن استخدام بعض الأدوية لأنواع معينة من النوبات لم تحصل بعد على موافقة رسمية من إدارة الأغذية والأدوية FDA.

نوبات صرع جزئي

لعلاج النوبات الجزئية ، غالباً ما يتم استخدام الكاربامازبين والفينيتوين. إذا كان أحد هذه العلاجات غير فعال ، فعندئذ كقاعدة عامة ، كعلاج وحيد ، يجب أن تجرب علاجًا آخر. البقاء في وحيد ، في بعض الأحيان كما يوصف الدواء الثالث valproic acid. ولكن في أغلب الأحيان ، إذا لم يكن للكاربامازبين ولا الفينيتوين التأثير الضروري ، يتم استخدام مزيج من أحد هذه الأدوية مع حمض الفالبرويك ، جابابنتين ، لاموتريجين ، فيجاباترين أو توبيراميت. على الرغم من استخدام الفينوباربيتال والبريميدون كمضاد أو أدوية الخط الثاني للعلاج الأحادي ، قد يحدث تأثير مهدئ كبير مع استخدامها. يمكن أن تكون Felbamate فعالة أيضًا كعلاج وحيد ، ولكنها قد تسبب فقر الدم اللاتنسجي وتلف الكبد.

قارن العمل الفينيتوين، كاربامازيبين، الفينوباربيتال وبريميدون في تجربة سريرية كبيرة قد أظهرت أن فعالية جميع الصناديق الأربعة هو نفسه تقريبا، على الرغم من أن المرضى الذين يتناولون البريميدون، في كثير من الأحيان من الدراسة وذلك بسبب نعاس. ومع ذلك ، بشكل عام ، كاربامازبين قدمت أفضل السيطرة على الصرع. تم تأكيد هذه النتيجة لاحقا في دراسة أخرى.

نوبات صرع ثانوية معممة

مع النوبات العامة الثانوية ، يتم استخدام نفس العلاجات كما في النوبات الجزئية.

الغياب

الدواء المفضل للغياب (بيتي مال) هو ethosuximide. عند الجمع بين الغياب مع نوبات تشنج منشط وفي عدم فعالية ethosuximide ، يتم استخدام حمض الفالبرويك. ومع ذلك ، بسبب السمية الكبدية المحتملة وحمض الفالبرويك عالي التكلفة نسبيا ، ليس الدواء المفضل للغياب البسيط. لا يوجد الفينيتوئين ولا الكاربامازبين فعال في الغياب. علاوة على ذلك ، مع هذا النوع من الصرع ، يمكن لهذه الأدوية أن تسبب التدهور. في غياب ، لاموتريجين فعال ، ولكن في الولايات المتحدة لا يتم تسجيل هذا المؤشر رسميا. على الرغم من أن البنزوديازيبينات مفيدة في علاج النوبات المعممة ، بسبب التأثير المهدئ والانخفاض المحتمل في الفعالية بسبب تطور التسامح ، فإن استخدامها محدود.

النوبات التشنجية الارتجاعية الأولية المعممة

حمض Valproic هو الدواء المفضل لنوبات الصرع التوتري المعيارية الأولية ، خاصة عندما يكون هناك مكون رمع عضلي. يمكن أن يكون الفينيتوين ، الكاربامازبين ، الفينوباربيتال ، لاموتريجين و توبيراميت فعالاً أيضاً في هذا النوع من الصرع.

نوبات رمع عضلي

على الرغم من أن نوبات الرمع العضلي تستجيب بشكل أفضل لحمض الفالبوريك ، فإن أدوية أخرى ، بما في ذلك البنزوديازيبينات ، لاموتريجين ، وتوبيراميت ، قد تكون فعالة أيضًا في هذا النوع من الصرع.

النوبات آتونيك

غالباً ما يصعب علاج نوبات صرع آتكية. في هذا النوع من الصرع ، يمكن لحمض الفالبرويك والبنزوديازيبينات أن يكونا فعالين ، على سبيل المثال ، كلونازيبام. يمكن أن يكون للتأثير العلاجي في هذه الحالة بعض أدوية الجيل الجديد ، خاصة اللاموتريجين ، vigabatrin و توبيراميت. على الرغم من أن felbamate له تأثير إيجابي مع نوبات Atonic ، إلا أن استخدامه محدود بسبب التأثيرات السامة المحتملة.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

علاج جراحة الأعصاب من الصرع

الأدوية المضادة للصرع فعالة في 70-80 ٪ من المرضى. البقية لا تحقق السيطرة الجيدة على النوبات عند استخدام الأدوية ، أو تحدث آثار جانبية غير مقبولة. معايير التحكم الجيد في النوبات غامضة للغاية. في العديد من الولايات الأمريكية ، لا يمكن للمريض الحصول على ترخيص لقيادة سيارة إذا كان لديه نوبة واحدة على الأقل خلال الاثني عشر شهرًا الأخيرة. وبالتالي ، يمكن أن يكون معيار السيطرة الجيدة على النوبات غيابها لمدة سنة واحدة. ومع ذلك ، غالباً ما يتم وضع مستوى مقبول من السيطرة منخفض جداً: على سبيل المثال ، يعتقد العديد من الأطباء أن النوبة 1-2 قد تحدث في غضون شهر أو عدة أشهر. ومع ذلك ، حتى حالة واحدة من الصرع يمكن أن يكون لها تأثير كبير على نوعية حياة الشخص المصاب بالصرع. في هذا الصدد ، تتمثل مهمة الأخصائيين في الصرع في خلق رغبة في علاج الأطباء والمرضى لتحسين السيطرة على النوبات ، وليس فقط على التكيف وقبول القيود المرتبطة بالمضبوطات العرضية.

يمكن اعتبار مرضى الصرع الذين لا يستطيعون السيطرة على النوبات مع الأدوية المضادة للصرع مرشحين للعلاج الجراحي. يقدر أن حوالي 100.000 مريض مصاب بالصرع في الولايات المتحدة يمكنهم المطالبة بالعلاج الجراحي. منذ كل عام في الولايات المتحدة يتم تنفيذ بضعة آلاف من العمليات فقط ، لا يتم استخدام إمكانات العلاج الفوري للصرع بشكل كامل. على الرغم من أن التكلفة المرتفعة للعملية ، التي يمكن أن تصل إلى 50 ألف دولار أمريكي ، يمكن أن تبرد الحماس لهذه الطريقة في العلاج ، إلا أن التحليل الاقتصادي يظهر أنه بعد عملية ناجحة ، فإن تكلفة ذلك تؤتي ثمارها في غضون 5-10 سنوات. إذا عاد الشخص إلى العمل ويمكنه أن يعيش حياة طبيعية ، فإن التكاليف ستدفع بشكل أسرع. على الرغم من أن العلاج الجراحي للصرع هو طريقة مساعدة ، في بعض المرضى ، يبدو أن هذا هو الطريقة الأكثر فعالية للقضاء تماما على الصرع.

الشرط لنجاح العلاج الجراحي للصرع هو التعريف الدقيق لتوطين تركيز الصرع. عادةً ما تقضي العملية على الصرع الذي يحدث في الهياكل الزمنية اليمنى أو اليمنى ، بما في ذلك اللوزة ، والحصين وقشرة الحُصين. مع النوبات الزمنية الثنائية ، العلاج الجراحي أمر مستحيل ، لأن استئصال الفص الصدغي الثنائي يؤدي إلى ضعف شديد في الذاكرة مع وجود خلل في كل من الحفظ والتكاثر. مع العلاج الجراحي ، ليست طرق انتشار نشاط الصرع حرجة. الهدف من العملية هو المنطقة التي تولد نشاط الصرع ، والتركيز على الصرع. يمكن القضاء على النوبات الارتجاجية المعيارية المعممة فقط إذا تم إزالة التركيز الذي تنشأ فيه.

الفص الصدغي غالبا ما يكون هدفا لعملية جراحية لعلاج الصرع. على الرغم من أن الصرع ناجح في أجزاء أخرى من نصفي الكرة المخية ، فإن أهداف وحجم العمليات خارج نطاق الجسم غير محددة بوضوح. والاستثناء الوحيد هو عملية جراحية لإزالة تشكيلات تسبب epilepsiyui مثل ورم وعائي كهفي، والتشوهات الشريانية الوريدية، والجروح الناجمة عن الصدمات النفسية، وأورام الدماغ أو الدمامل، وأجزاء النمو الشاذ الدماغية.

قبل النظر في إمكانية إجراء جراحة على الفص الصدغي ، من المهم استبعاد الحالات التي تحاكي الصرع ، على سبيل المثال ، المضبوطات النفسية. في هذا الصدد ، يعد التخطيط الدماغي مهمًا ، والذي يمكن أن يساعد في توطين التركيز الصرعي. على الرغم من أن قمم الخلالي قد تشير إلى توطين التركيز ، إلا أنها ليست بنفس أهمية النشاط الكهربي المسجل في بداية نوبات الصرع. لهذا السبب، والمرضى الذين من المقرر الجراحة، أداء عادة مراقبة videoelektroentsefalografichesky في ظروف ثابتة - من أجل إصلاح بعض المضبوطات نموذجية (عادة هذه الفترة العقاقير المضادة للصرع تجاوز). إن تشخيص العلاج الجراحي هو الأكثر ملاءمة في حالة حدوث جميع النوبات في نفس التركيز في الجزء الأمامي أو الأوسط من أحد الفصين الصدغي.

جزء آخر مهم من الفحص قبل الجراحة هو التصوير بالرنين المغناطيسي ، والذي يتم تنفيذه من أجل استبعاد الأمراض التي يمكن أن تسبب النوبات ، وكذلك لتحديد التصلب الوجودي المتوسط. على الرغم من أنه لا يمكن دائمًا اكتشاف مرض التصلب المتعدد الوجوه باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي ، فإن وجود علاماته يمثل حجة قوية لصالح حقيقة أن الفص الصدغي هو مصدر الصرع.

ويستند التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) على قياس استخدام الجلوكوز في الدماغ. في البداية ، يتم حقن المريض عن طريق الوريد مع 11C-fluorodeoxyglucose ، والتي تتراكم في خلايا الدماغ. يتحلل نظير البوزيترون في كل نقطة في الدماغ حيث اخترقت الأدوية الإشعاعية. يستخدم أسلوب Tomophaxic للحصول على صورة لتوزيع الجلوكوز المشع. ما يقرب من 65 ٪ من المرضى الذين يعانون من بصر الصرع في الفص الصدغي في فترة ما بين العصور التراكمية تتراكم أقل في الجلوكوز منه على الجانب الآخر. إذا تم إجراء PET خلال نوبة جزئية ، فإن تركيز الصرع يمتص جلوكوز أكثر بكثير من منطقة الدماغ المماثلة في الجانب المقابل.

وتجري الأبحاث العصبية لتحديد انتهاكات في مجال اللفظية، وعادة ما يعكس هزيمة (عادة اليسرى) نصف الكرة المهيمنة، أو القدرة على التعرف على الأنماط والنماذج الفردية، الأمر الذي يعكس عادة الأضرار التي لحقت النصف الأيمن. دراسة الخصائص الشخصية هي أيضا مفيدة ويسمح لك لتشخيص الاكتئاب ، وهو أمر شائع جدا في هذه المجموعة من المرضى. إعادة التأهيل النفسي بعد العملية الجراحية أمر بالغ الأهمية في النجاح الكلي للعلاج ، لأن هدفها ، بالإضافة إلى الحد من الصرع ، هو أيضا لتحسين نوعية الحياة.

يتم إجراء اختبار فال ، والذي يُطلق عليه أيضًا اختبار أموباربيتال داخل الأمعاء ، لتحديد وظيفة الكلام والذاكرة لدى مرضى الصرع الذين من المقرر إجرائهم للعلاج الجراحي. يتم تشغيل وظيفة واحدة من نصفي الكرة الأرضية الكبيرة عن طريق إدخال amobarbital في الشريان السباتي. بعد 5-15 دقيقة بعد إدارة المخدرات ، يتم فحص وظائف اللفظية و mnestic. من حيث المبدأ، وهذه العملية لا يمكن أن يؤديها في الفص الصدغي المهيمنة (بشأن وظيفة الكلام) نصف الكرة الأرضية، ولكن إزالة القشرة المخية الحديثة ينبغي أن تعامل بعناية أكثر بكثير مما كانت عليه في التدخل في نصف الكرة الأرضية تحت الثابتة. فقدان الذاكرة العالمي بعد الحقن في أحد الشرايين السباتية هو إشارة خطيرة ، مما يشير إلى إمكانية ضعف الذاكرة الحاد بعد الجراحة.

في بعض المرضى ، على الرغم من حقيقة أن لديهم معالجة جراحية ، فإنه من غير الممكن تحديد مكان الصرع بوضوح بمساعدة الأقطاب السطحية ، حتى مع مراقبة EEG. في هذه الحالات، يظهر إجراء الغازية مع زرع أقطاب كهربائية في تلك الأجزاء من الدماغ، والتي تولد يفترض نوبة الصرع أو غرفة مع أقطاب خاصة في شكل شعرية أو شريط مباشرة على سطح الدماغ. بمساعدة هذه الأقطاب الكهربائية ، يمكن للمرء أيضًا إجراء عملية تحفيز كهربائي للأجزاء الفردية من الدماغ من أجل تحديد وظائفها. يستخدم هذا الإجراء البطولي تقريبا في الحالات التي يكون فيها تركيز الصرع على مقربة من مناطق الكلام أو الحاسوبي ، ويجب تحديد حدوده بدقة استثنائية. عادة ما يتم ترك الأقطاب الكهربائية لمدة أسبوع واحد ، وبعد ذلك يتم إزالتها أثناء الجراحة. فقط عدد قليل من مرضى الصرع يجب أن يلجأوا إلى مساعدة مصفوفة إلكترود وضعت على سطح الدماغ ، ولكن حوالي 10-40٪ من المرضى يحتاجون إلى بعض الطرق الغازية لتسجيل النشاط الكهربائي للدماغ.

العلاج الجراحي للصرع ناجح في حوالي 75 ٪ من الحالات. من الممكن علاج المريض تمامًا بإلغاء الأدوية المضادة للصرع ، وعادةً ما يكون ذلك خلال عام واحد. ومع ذلك ، يفضل بعض المرضى الاستمرار في تناول الأدوية المضادة للصرع. في حالات أخرى ، على الرغم من عدم وجود الصرع ، قد تكون هناك حاجة لبعض الأدوية. ومع ذلك ، فإن نجاح التدخل الجراحي ليس دائمًا مطلقًا. قد يتكرر بعض المرضى أحيانًا الهالات (النوبات الجزئية البسيطة) ، أو أكثر ، نوبات أكثر تفصيلاً. في حوالي 25 ٪ من المرضى ، العملية غير فعالة ، وعادة ما يرجع ذلك إلى حقيقة أنه خلال ذلك لا يمكن إزالة بؤرة الصرع تماما ، أو بسبب النوبات متعددة البؤر.

بالإضافة إلى استئصال الفص الصدغي الجزئي ، يتم تنفيذ التدخلات الجراحية الأخرى ، وإن كان ذلك أقل في كثير من الأحيان. يتكون استئصال الجسم الثفني (عملية قطع القلب ، المعروفة باسم عملية "فصل الدماغ") من عبور حزمة الألياف الرئيسية التي تربط بين نصفي النصف الأيسر واليمين. هذه العملية تقريبًا لا تؤدي أبدًا إلى القضاء على الصرع ، ولكنها قد تبطئ بداية النوبات وتمنع تعميمها السريع ، مما يمنح المريض فرصة لحماية نفسه من العواقب المحتملة للنوبة. ولذلك ، يتم إجراء عملية تفتيت القلب بشكلٍ أساسي لتجنب الضرر أثناء النوبات ، وليس للقضاء عليها.

استئصال hemferferomy يتكون في إزالة معظم واحد من نصفي الكرة الأرضية الكبيرة. يتم إجراء هذا الإجراء الجذري لدى أفراد (عادة أطفال) يعانون من إصابة شديدة في نصف الكرة الأرضية أو التهاب دماغ راسموسين ، حيث تتطور إصابة نصف الكرة الأرضية المحلية على مدى عدد من السنوات. على الرغم من أن الطفل يعاني بعد العملية من شلل نصفي ، في المستقبل ، كقاعدة عامة ، يحدث انتعاش جيد للوظيفة إذا تم تنفيذ العملية قبل عمر 10 سنوات. هؤلاء الأطفال عادة ما يكون لديهم حرج بسيط في أيديهم وعرج طفيف.

يشار العلاج الجراحي للصرع في المرضى الذين لا شك في تشخيص الصرع ، والنوبات هي البؤري ، ومن المفترض أن يقع تركيز الصرع في واحدة من الفص الصدغي. يجب أن يكون لدى المريض دافع مناسب للعملية. يتم إجراء ذلك فقط في الحالات التي يمكن أن يؤدي فيها انخفاض في الصرع إلى تغيير كبير في نمط الحياة. في الوقت نفسه ، ينبغي إبلاغ المرضى بإمكانية حدوث مضاعفات خطيرة ، والتي لوحظت في حوالي 2 ٪ من الحالات. لجأت العلاج الجراحي فقط في تلك الحالات عندما يكون العلاج بالعقاقير غير فعالة. ومع ذلك ، فإن معايير عدم فعالية العلاج الدوائي تختلف مع التوسع في طيف الأدوية المضادة للصرع. في السابق ، إذا لم يتمكن المريض من السيطرة على الصرع باستخدام الفينيتوين والفينوباربيتال والكاربامازبين ، فقد كان ينظر إليه كمرشح للتدخل الجراحي. مع ظهور مجموعة كاملة من العقاقير الجديدة ، فإن السؤال الذي يطرح نفسه هو: هل يجب إحالة المريض لعملية جراحية فقط بعد أن يتم اختباره من قبل جميع هذه الأدوية. نظرًا لأن هذا قد يستغرق من 5 إلى 10 سنوات ، فلا يُنصح بتأجيل العملية في هذا الوقت. من الناحية العملية ، يمكن مساعدة معظم المرضى الذين يعانون من نوبات جزئية معقدة لا تستجيب للكاربامازبين أو الفينيتوين من خلال إضافة أحد الأدوية الجديدة ، على الرغم من أن هذا لا يؤدي دائمًا إلى القضاء التام على النوبات. يوصي معظم أخصائيي الصرع حاليًا بمحاولة واحدة أو اثنتين من الأدوية الجديدة قبل إحالة المريض إلى الجراحة.

النظام الغذائي الكيتونك للصرع

في بداية القرن العشرين ، لوحظ أن حالات الصرع تنخفض أثناء الصيام. تم تصميم النظام الغذائي الكيتوني لمحاكاة التغيرات البيوكيميائية التي تحدث في حالة الجوع. وهو ينطوي على حرمان الدماغ من الكربوهيدرات بسبب محتواها المنخفض في الأطعمة المستهلكة مع نسبة عالية من الدهون والبروتينات فيها. نتيجة للتغيرات البيوكيميائية الناتجة ، يصبح الدماغ أكثر مقاومة للصرع. على الرغم من أن تأثير النظام الغذائي الكيتون ، الذي تحقق في عدد من الحالات ، يتم الإعلان عنه على نطاق واسع ، إلا أنه في معظم المرضى لا يؤدي إلى التحسن. تشير الدراسات إلى أن النظام الغذائي الكيتون هو أكثر فاعلية في الأطفال دون سن 12 سنة مع هجمات السقوط (نوبات صرع أو منشط) وأقل فعالية بعد البلوغ. الالتزام الجزئي بنظام غذائي غير فعال - لتحقيق النجاح ، يجب عليك الالتزام الصارم بجميع متطلباته. لم يتم تأسيس سلامة النظام الغذائي على المدى الطويل. يمكن أن يؤدي إلى زيادة في مستوى الدهون الثلاثية والكولسترول في الدم ، وتمنع النمو ، وتؤدي إلى إزالة الكلس من العظام. في بعض الحالات ، مع تأثير جيد ، يمكن إلغاء النظام الغذائي بعد عامين. يمكن الجمع بين النظام الغذائي مع استخدام الأدوية المضادة للصرع ، ولكن يمكن أن تستخدم أيضا كوسيلة واحدة فقط من العلاج. إن اتباع نظام غذائي تحت إشراف طاقم طبي متمرس هو شرط لا غنى عنه لتطبيق طريقة العلاج هذه.

ردود الفعل البيولوجية لعلاج الصرع

وقد بذلت محاولات متكررة لاستخدام مختلف خيارات الارتجاع البيولوجي لعلاج الصرع. في أبسط أشكالها ، يتم استخدام أجهزة خاصة لمساعدة المرضى على التحكم في توتر العضلات أو درجة حرارة الجسم ، والتي يمكن أن تكون مفيدة في بعض مرضى الصرع. ويستند شكل آخر من أشكال الارتجاع البيولوجي على استخدام تخطيط الدماغ من أجل تعليم المرضى تغيير بعض خصائص EEG الخاصة بهم. على الرغم من أن أساليب الارتجاع البيولوجي غير ضارة ، إلا أن فعاليته لم تثبت في التجارب السريرية الخاضعة للرقابة.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]