التسبب في التلف الكلوي في التهاب حوائط الشريان حول العقدة

الأسباب التي تؤدي إلى التهاب الشرايين العقدي غير معروفة على وجه التحديد.

• في بعض الحالات، يسبق المرض تناول الأدوية: السلفوناميدات، ومستحضرات اليود، والفيتامينات، وخاصة المجموعة ب.
• في الآونة الأخيرة، ارتبط تطور التهاب الشرايين العقدي المتعدد بشكل متزايد بعدوى فيروسية. ويعتبر فيروس التهاب الكبد ب العامل المسبب الرئيسي. ومع ذلك، فإن وتيرة الكشف عن علامات عدوى فيروس التهاب الكبد ب في التهاب الشرايين العقدي حول الشرايين تختلف باختلاف المناطق. ففي البلدان ذات معدل الإصابة الإجمالي المنخفض (فرنسا والولايات المتحدة الأمريكية)، يكون منخفضًا ويستمر في الانخفاض، ويُعتقد أن ذلك يرجع إلى التطعيم النشط للسكان ضد التهاب الكبد الفيروسي ب. ووفقًا لـ EN Semenkova، فإن أكثر من 75٪ من مرضى التهاب الشرايين العقدي المتعدد لديهم علامات التهاب الكبد الفيروسي ب في الدم. ومن بين الأفراد المصابين بفيروس التهاب الكبد ب، لوحظ التهاب الشرايين العقدي المتعدد في حوالي 3٪ من الحالات. بالإضافة إلى فيروس التهاب الكبد ب، تمت مناقشة دور التهاب الكبد ج والهربس البسيط والفيروس المضخم للخلايا ومؤخرًا فيروس نقص المناعة البشرية في مسببات المرض. الآلية المرضية الرئيسية لتطور التهاب الشرايين العقدي المتعدد هي المجمع المناعي. يؤدي ترسب المركبات المناعية في جدار الأوعية الدموية إلى تنشيط نظام المتممة والانجذاب الكيميائي للعدلات، مما يُسبب تلفًا ونخرًا في جدار الشرايين. يُعتقد أن الخلايا اللمفاوية الصغيرة التي تحتوي على مستضد التهاب الكبد الفيروسي ب (HBsAg) والأجسام المضادة له تُحدث أكبر تأثير ضار. وقد نوقش مؤخرًا الدور المهم للتفاعلات المناعية الخلوية في التسبب في التهاب الشرايين العقدي.

[ 1 ]، [ 2 ]

الشكل المرضي لتلف الكلى في التهاب الشرايين العقدي

يتميز التهاب الشرايين العقدي المتعدد بتطور التهاب وعائي نخري قطعي في الشرايين متوسطة وصغيرة الحجم. ومن سمات تلف الأوعية الدموية الإصابة المتكررة لجميع طبقات جدار الوعاء الدموي الثلاث (التهاب الأوعية الدموية الشامل)، مما يؤدي إلى تكوين تمددات الأوعية الدموية بسبب النخر عبر الجدار، ومزيج من التغيرات الالتهابية الحادة والمزمنة (النخر الفبريني والتسلل الالتهابي لجدار الأوعية الدموية، وتكاثر خلايا البطانة العضلية، والتليف، مع انسداد الأوعية الدموية أحيانًا)، مما يعكس المسار الموجي للعملية.

في الغالبية العظمى من الحالات، يتمثل مرض الكلى في تلف وعائي أولي - التهاب وعائي في الشرايين الكلوية متوسطة العيار (القوس وفروعه، بين الفصوص) مع تطور نقص التروية واحتشاءات الكلى. أما تلف الكبيبات المصاحب لالتهاب كبيبات الكلى، بما في ذلك النخر، فليس شائعًا، ولا يُلاحظ إلا لدى نسبة قليلة من المرضى.

من الناحية العيانية، يختلف مظهر الكلى تبعًا لطبيعة العملية (حادة أو مزمنة). في الشكل الحاد من المرض، عادةً ما تكون الكلى ذات حجم طبيعي، بينما في الشكل المزمن، يكون حجمها أصغر بكثير. في كلتا الحالتين، يكون سطحها غير مستوٍ، وهو ما يرتبط بتناوب مناطق النسيج الحشوي الطبيعي والمصاب. في المقطع، يمكن ملاحظة بؤر تمدد تمدد الأوعية الدموية وتجلط الشرايين، غالبًا في المنطقة القشرية النخاعية. في بعض الحالات، تُلاحظ تمددات الأوعية الدموية في الشريان الكلوي الرئيسي في السرة الكلوية، ويصاحب تمزقها تكوين أورام دموية كبيرة حول الكلى أو تحت المحفظة.

يكشف الفحص الضوئي البصري عن التهاب وعائي قطعي في الشرايين الكلوية، مع تناوب مناطق متأثرة وغير متأثرة من الوعاء. في معظم الحالات، يُكتشف تلفٌ لامركزي في جدار الأوعية الدموية. من السمات المميزة لتلف الشرايين الكلوية في التهاب الشرايين العقدي المتعدد وجود تغيرات وعائية حادة ومزمنة. تتمثل الاضطرابات الحادة في نخر فيبريني في جدار الأوعية الدموية، وتسللات التهابية تتكون أساسًا من العدلات. في حالة النخر عبر الجدار الواسع، تتشكل تمددات الأوعية الدموية في الشرايين المصابة، وغالبًا ما تكون بين الفصوص ومقوسة. مع تطور العمليات الإصلاحية، يُلاحظ تغيير في طبيعة التسلل الالتهابي (استبدال الخلايا المتعادلة بخلايا وحيدة النواة)، وانتشار مركزي لخلايا الغشاء العضلي، واستبدال بؤر النخر بأنسجة ليفية، مما يؤدي في النهاية إلى انسداد كامل أو تضييق كبير في تجويف الوعاء.

في الشكل التقليدي للمرض، نادرًا ما يُلاحظ تلف كبيبيّ. على الرغم من ملاحظة انهيار إقفاريّ للحلقات الوعائية في بعض الكبيبات، مصحوبًا أحيانًا بتصلب كبسوليّ، إلا أن معظم الكبيبات لا تُلاحظ أي تغيرات نسيجية. غالبًا ما يُلاحظ فرط تنسج وفرط تحبيب الخلايا الظهارية (الحاملة للرينين) في الجهاز المجاور للكبيبات. في بعض الحالات، تظهر الصورة المورفولوجية لالتهاب كبيبات الكلى الناخر مع أشكال هلالية.

ترتبط التغيرات الخلالية بشكل رئيسي بتطور الاحتشاءات. ويُلاحظ تسلل التهابي معتدل وتليف خلالي.