الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال

الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال هو متلازمة غير محددة ذات أسباب مختلفة، تتطور نتيجة توقف مفاجئ لوظائف الكلى الداخلية، نتيجة نقص الأكسجين في أنسجة الكلى، وما يتبعه من تلف كبير في الأنابيب الكلوية وتطور وذمة خلالية. تتجلى هذه المتلازمة في زيادة آزوتيمية الدم، واختلال توازن الإلكتروليتات، والحماض اللا تعويضي، وضعف القدرة على إخراج الماء.

تم اقتراح مصطلح "الفشل الكلوي الحاد" لأول مرة من قبل ج. ميريل (1951) ليحل محل التسميات السابقة "انقطاع البول" و"اليوريميا الحادة".

الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال هو متلازمة غير محددة تتطور نتيجة لفقدان حاد مؤقت أو غير قابل للإصلاح لوظيفة الكلى الداخلية بسبب نقص الأكسجين في أنسجة الكلى مع الضرر السائد اللاحق للأنابيب وذمة الأنسجة الخلالية (Naumova VI، Papayan AV، 1991).

يمكن أن يتطور الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال في أي عمر مع العديد من الأمراض: التهاب الكلية (التهاب كبيبات الكلى المعدي التحسسي، التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي السام أو الناجم عن الأدوية)، الأمراض المعدية (HFRS، داء البريميات، داء اليرسينيا، إلخ)، الصدمة (نقص حجم الدم، العدوى السامة، الصدمة)، الميوغلوبين والهيموغلوبين في البول (انحلال الربيدات الرضحي، انحلال الدم الحاد)، نقص الأكسجين لدى الجنين داخل الرحم والعديد من الحالات المرضية الأخرى.

في الآونة الأخيرة، كان تلف الكلى العضوي المصحوب بانقطاع البول يؤدي إلى وفاة المرضى في 80% من الحالات. أما الآن، وبفضل انتشار استخدام أساليب العلاج بالطرق الكيميائية (غسيل الكلى، ترشيح الدم، إلخ) في الممارسة السريرية، فقد أمكن خفض معدل الوفيات بشكل ملحوظ. ووفقًا لـ AS Doletsky وآخرون (2000)، فإن معدل الوفيات اليوم، مع فشل الكلى الحاد لدى الأطفال، يبلغ حوالي 20%، وبين 14% و73% لدى حديثي الولادة.

رموز التصنيف الدولي للأمراض-10

• N17. الفشل الكلوي الحاد.
• N17.0. الفشل الكلوي الحاد مع نخر أنبوبي.
• N17.1. الفشل الكلوي الحاد مع نخر قشري حاد.
• N17.2. الفشل الكلوي الحاد مع نخر النخاع.
• N17.8. الفشل الكلوي الحاد الآخر.
• N17.9. الفشل الكلوي الحاد، غير محدد.

علم الأوبئة للفشل الكلوي الحاد

في المتوسط، يحدث الفشل الكلوي الحاد لدى 3 أطفال لكل مليون نسمة، و1/3 منهم من الرضع.

في فترة حديثي الولادة، يبلغ معدل الإصابة بالفشل الكلوي الحاد الذي يتطلب غسيل الكلى حالة واحدة لكل 5000 مولود جديد. ووفقًا للبيانات الرسمية، يُسبب الفشل الكلوي الحاد ما بين 8% و24% من جميع حالات الدخول إلى وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة. وفي الفئة العمرية من 6 أشهر إلى 5 سنوات، يبلغ معدل الإصابة بالفشل الكلوي الحاد 4-5 حالات لكل 100,000 طفل. وفي هذه الفئة العمرية، يُعدّ السبب الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو متلازمة انحلال الدم اليوريمية. أما في سن الدراسة، فيعتمد معدل الإصابة بالفشل الكلوي الحاد بشكل أساسي على مدى انتشار أمراض الجهاز الكبيبي الكلوي، ويبلغ حالة واحدة لكل 100,000 طفل.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]

أسباب الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال

في وقت مبكر من عام ١٩٤٧، طرح آي. ترويت وزملاؤه نظرية نقص تروية الكلى كسبب رئيسي لفشل الكلى الحاد. واعتقدوا أن انقطاع البول واليوريميا ناتجان عن تشنج انعكاسي مطول في أوعية القشرة الكلوية، مما يساهم في توقف الترشيح الكبيبي، وزيادة طفيفة في إعادة الامتصاص، وتغيرات تنكسية نخرية في الأنابيب الملتوية البعيدة والجزء الصاعد من عروة هنلي. وحظيت تحويلة ترويت الوعائية لاحقًا باعتراف عام كأساس ممرض لتلف الكلى الناجم عن الصدمة. ويُفسر قلة البول في مرحلة الصدمة من اعتلال الكلية السام بتجاوز تدفق الدم لكبيبات ملبيغي، ونقص الأكسجين المستمر في أنسجة الكلى، وخاصة قشرتها، مما يساهم في تطور النخر الذاتي للأنابيب القريبة، بالإضافة إلى فشل الكلى الحاد العضوي.

سريريًا، يوجد نوعان من الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال: الوظيفي (FR) والعضوي (ORF). يحدث النوع الأول نتيجة خلل في وظيفة الصمام التاجي (VEO)، غالبًا على خلفية الجفاف، بالإضافة إلى اضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي. يُعتقد أن التغيرات التي تُلاحظ في الكلى لدى مرضى الفشل الكلوي الحاد قابلة للعكس، ولا يمكن اكتشافها دائمًا بالطرق السريرية والمخبرية التقليدية. أما النوع الآخر من الفشل الكلوي (RF) فيصاحبه أعراض سريرية مميزة: فرط آزوتيمية الدم، واختلال توازن الكهارل، والحماض الأيضي اللا تعويضي، وضعف قدرة الكلى على إفراز الماء.

العرض السريري الأكثر وضوحًا للفشل الكلوي هو قلة البول. عند البالغين والمراهقين، يُعتبر قلة البول انخفاضًا في إدرار البول بمقدار > 0.3 مل/كجم/ساعة أو 500 مل/يوم، وعند الرضع > 0.7 مل/كجم/ساعة و150 مل/يوم على التوالي. في حالة انقطاع البول عند البالغين، يُعتبر الحد الأقصى لكمية البول اليومية هو إدرار البول بمقدار > 300 مل/يوم، وعند الرضع > 50 مل/يوم.

قلة البول والفشل الكلوي الحاد ليسا مترادفين. فمرضى إدرار البول الحاد لا يعانون بالضرورة من تلف عضوي في أنسجة الكلى. في الوقت نفسه، تُعد قلة البول العرض السريري الرئيسي والأكثر وضوحًا للفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال.

العوامل الرئيسية التي تؤدي إلى تلف الكلى هي نقص الأكسجين في الدورة الدموية، ومتلازمة DIC والسموم الكلوية، والتي تساهم في:

• تشنج مستمر في الشرايين الواردة، مما يقلل من تدفق الدم إلى الكبيبات؛
• اضطراب في ديناميكا الدم داخل الكلى، ويرجع ذلك في المقام الأول إلى تحويلة الشرايين الوريدية لتدفق الدم (تحويلة ترويت)، مما يؤدي إلى استنزاف حاد في إمدادات الدم إلى القشرة الكلوية؛
• الحصار التخثري داخل الأوعية الدموية، وخاصة في الشرايين الكبيبية الواردة؛
• انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية بسبب انهيار الخلايا الكبيبية؛
• انسداد الأنابيب بواسطة الحطام الخلوي والكتل البروتينية؛
• تغيرات أنبوبية بينية في شكل ضمور أو نخر في ظهارة الأنابيب الكلوية (انحلال الغشاء وانحلال الخلايا)، انحلال الأنابيب (تلف الغشاء القاعدي للأنابيب)، والذي يصاحبه إعادة امتصاص حر للمرشح (البول الأولي) من خلال الغشاء القاعدي التالف للأنابيب إلى النسيج الخلالي للكلى؛
• الوذمة الخلالية بسبب النفاذ الحر للبول الأولي من خلال جدران الأنابيب التالفة؛
• معادلة التدرج الأسموزي القشري النخاعي وحصار جهاز مضاعفة التيار المعاكس للكلى لتركيز البول؛
• زيادة نقص الأكسجين الكلوي بسبب ضغط الأوعية الدموية داخل الكلى بسبب الوذمة وتحويل الدم في الكلى؛
• تغيرات نخرية في قشرة الكلى (نخر قشري)، حيث يوجد احتمال كبير لوفاة المرضى في ذروة الفشل الكلوي الحاد أو تطور تصلب الكلية اللاحق والفشل الكلوي المزمن.

ويصاحب كل ذلك انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي، وقمع حاد لوظيفة التركيز في الأنابيب الكلوية، وقلة البول، وانخفاض ضغط الدم.

في حالات الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال من مختلف الأعمار، تُعدّ عوامل مسببة مختلفة هي العوامل الرئيسية. ففي الفترة الوليدية، تُعدّ نقص الأكسجين أو اختناق الجنين، والالتهاب الرئوي، والالتهابات داخل الرحم، وتسمم الدم، وتجلط الأوعية الكلوية من أهم العوامل المسببة. وفي الفترة من شهر إلى ثلاث سنوات، تُعدّ متلازمة انحلال الدم اليوريمي (HUS)، والتسمم المعدي الأولي، والصدمة اللمفاوية (Lamping shock). وفي الفترة من ثلاث إلى سبع سنوات، تُعدّ تلف الكلى الفيروسي أو البكتيري، والتسمم، والصدمة الرضحية والإنتانية. وفي الفترة من 7 إلى 17 عامًا، تُعدّ التهاب الأوعية الدموية الجهازية، والتهاب كبيبات الكلى، والصدمة الرضحية من أهم العوامل المسببة.

أسباب الفشل الكلوي الحاد

[ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]

مسببات الفشل الكلوي الحاد

تحدث مسببات الفشل الكلوي الحاد الحقيقي على أربع مراحل متتالية: مرحلة ما قبل انقطاع البول، مرحلة انقطاع البول، مرحلة كثرة التبول، ومرحلة الاستعادة. يمكن اعتبار مرحلة ما قبل انقطاع البول من الفشل الكلوي الحاد مرحلة التأثير الأساسي للعوامل المسببة على الكلى. في مرحلة انقطاع البول، تفقد الكلى وظائفها الاتزانية بشكل أساسي: حيث يُحتجز الماء والبوتاسيوم ونواتج الأيض (وخاصةً الأمونيا واليوريا والكرياتينين - ما يُسمى بالجزيئات "الوسطى") في الدم والأنسجة، ويتطور الحماض الأيضي. يؤدي التراكم المفرط للمواد السامة في الجسم إلى ظاهرة اليوريمية (تسمم الأمونيا). غالبًا ما يتبع استعادة إدرار البول لدى مرضى الفشل الكلوي الحاد مرحلة إفراز البول المفرط - كثرة التبول. خلال هذه الفترة، يختفي تضيق الأوعية الكلوية، وتعود نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية إلى طبيعتها.

عند تقييم وظائف الكلى، يجب مراعاة أن إدرار البول لدى الطفل هو مجموع السوائل المفقودة الإلزامية والإضافية من الكلى. إدرار البول الإلزامي هو كمية السوائل اللازمة لاستكمال الحمل الأسموزي الكامل، أي إخراج كمية البول التي تفرزها الكلى عند أقصى تركيز لها. في هذه الحالة، يبلغ متوسط تركيز البول الأقصى لدى البالغين 1400 موسمول/لتر، ولدى حديثي الولادة 600 موسمول/لتر، ولدى الأطفال دون سن عام واحد 700 موسمول/لتر. لذلك، كلما كان عمر الطفل أصغر، زادت كمية إدرار البول الإلزامي. وبالتالي، لإخراج موسمول/لتر واحد، يحتاج الرضيع إلى إدرار بول مقداره 1.4 مل، وللبالغ 0.7 مل. وهذا يعني أنه في حالة عدم وجود ضرر عضوي للنيفرون فإن انخفاض إدرار البول لا يمكن أن يكون غير محدود ويقتصر على الإلزامي، والعكس صحيح، كلما زاد الحمل الأسموزي زاد إدرار البول.

لتحديد وظائف تنظيم الضغط الأسموزي والتركيز في الكلى، من الضروري تحديد ضغط البول الأسموزي أو مؤشر كثافته النسبية المرتبط به. لمقارنة هذه المؤشرات، اقترح إي. كي. تسيبولكين و إن. إم. سوكولوف الصيغة التالية: OK = 26 × (OPM + 6)، حيث OK هو التركيز الأسموزي للبول، وOPM هي الكثافة النسبية للبول.

مسببات الفشل الكلوي الحاد

أعراض الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال

إن الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال ليس متلازمة مستقلة، بل يتطور كمضاعفات لبعض الأمراض، وبالتالي فإن علاماته السريرية تتشابك بشكل وثيق مع أعراض المرض الأساسي.

إن أبرز أعراض الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال وأكثرها وضوحًا هو انخفاض إدرار البول. في هذه الحالة، يُفرّق بين قلة البول المطلقة، التي لا تعتمد على نظام الماء في الجسم، وقلة البول النسبية، التي تُلاحظ مع نقص الماء في الجسم. يرتبط الأول بفشل الكلى الحاد، بينما يرتبط الثاني بفشل الكلى الولادي. في بعض الحالات، قد لا يعاني المريض المصاب بفشل الكلى الحاد من انقطاع البول مع الحفاظ على وظيفة الكلى في إفراز الماء، ولكن حجم السوائل المُعطاة سيتجاوز دائمًا حجم إدرار البول بشكل ملحوظ.

يُعدّ اقتران قلة البول مع فرط وهن البول (OPM> 1.025) مؤشرًا على FPN أو المرحلة ما قبل البولية من الفشل الكلوي الحاد. ويُشير اقتران قلة البول مع نقص وهن البول إلى انخفاض في قدرة الكلى على الترشيح والتركيز، أي الفشل الكلوي الحاد الحقيقي.

دراسة رواسب البول تسمح لنا بافتراض الشكل التصنيفي الذي أدى إلى ضعف وظائف الكلى. وبالتالي، يُلاحظ وجود بيلة دموية وبيلة بروتينية في متلازمة DIC أو تلف داخل الشعيرات الدموية للكبيبات. يشير وجود أسطوانات حبيبية وزجاجية في الرواسب إلى نقص الأكسجين الكلوي. غالبًا ما تحدث البيلة البيضاء (العدلات) في التهاب الكلى الحاد (التهاب الحويضة والكلية، التهاب الكلية اللاحق). تعكس البيلة اللمفاوية المعتدلة، والبيلة الحمضية، والبيلة البروتينية، والبيلة الأسطوانية، وبيلة كريات الدم الحمراء الدقيقة، كقاعدة عامة، تطور التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي التحسسي أو الأيضي أو السام. تشير الآزوتيمية إلى انتهاك وظيفة الإخراج في الكلى وحالة التوازن الداخلي لدى الأطفال المرضى. العلامة الرئيسية للآزوتيمية هي تركيز الكرياتينين واليوريا. ارتفاع نسبة الكرياتينين في الدم (عادةً لا يتجاوز 0.1 مليمول/لتر) يعكس خللاً في وظائف الكلى. يُحدَّد معدل الترشيح الكبيبي (تصفية الكرياتينين الذاتية) من خلال نسبة الكرياتينين في الدم والبول، مع مراعاة إدرار البول الدقيق، والذي يكون في حالات الفشل الكلوي الحاد أقل من القيمة الطبيعية (75-110 مل/دقيقة - 1.73 متر مربع ⁾. أما تركيز اليوريا (عادةً ما يتراوح بين 3.3 و8.8 مليمول/لتر) فيعكس ليس فقط حالة وظيفة الإخراج الكلوية، بل أيضاً عمليات الهدم التي تحدث في جسم الطفل، والتي تُنشَّط بسبب تعفن الدم والحروق والإصابات الشديدة، إلخ.

يتجلى اختلال توازن الماء والكهارل لدى مرضى الفشل الكلوي الحاد بارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم إلى 7 مليمول/لتر، وفرط الترطيب (حتى فقدان الوعي، وتطور الوذمة الدماغية والرئوية). يُحدد تركيز الكالسيوم في الدم عند مستوى أقل من 2.5 مليمول/لتر. غالبًا ما يكون محتوى الصوديوم ضمن المعدل الطبيعي (135-145 مليمول/لتر)، أو يميل إلى الانخفاض، حيث ينتقل جزء من هذا الكهارل إلى الخلايا، ليحل محل البوتاسيوم، بينما يُطرح الجزء الآخر بحرية مع البول. ويعود هذا الأخير إلى انخفاض حاد في إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية بسبب تلفها. تتميز مرحلة قلة البول في الفشل الكلوي الحاد بنقص تساوي البول - أي انخفاض في تركيز البوتاسيوم في الدم (<1.005) وتركيز البول الأسمولي (<400 موسمول/لتر) في جميع الأجزاء.

في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد، عادة ما يتم الكشف عن الحماض الأيضي في الدم.

لا تتميز المرحلة ما قبل البولية (الأولية) من الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال بأي خصائص مميزة، بل تعتمد على المظاهر السريرية للمرض الذي أدى إلى الفشل الكلوي الحاد. وتُعتبر قلة البول التقدمية، التي قد تختلف معدلات تطورها، هي المعيار المرجعي لتشخيص المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد.

• حادة (خاصة بالصدمة) تستمر لمدة 12-24 ساعة؛
• متوسط - 2-4 أيام (نموذجي لمتلازمة انحلال الدم اليوريمي)؛
• تدريجيًا - 5-10 أيام، لوحظ في عدد من الالتهابات البكتيرية (اليرسينيا، داء البريميات، إلخ).

تستمر مرحلة قلة البول من 2 إلى 14 يومًا أو أكثر (وفقًا للبحث، 22 يومًا مع نتيجة إيجابية للمرض). يتم تحديد الصورة السريرية من خلال أعراض المرض الأساسي، بالإضافة إلى درجة فرط الترطيب، وفرط بوتاسيوم الدم، ومستوى الآزوتيمية ومظاهر التسمم الأخرى. يعاني جميع الأطفال من علامات ضعف الوعي والنشاط العصبي المرتبط بالوذمة الدماغية. يتم تقليل النشاط الحركي للمرضى. يكون الجلد شاحبًا، وأحيانًا مع صبغة صفراء، ومن الممكن ظهور طفح جلدي نزفي، وفي حالات أقل شيوعًا - خدش بسبب الحكة. الأغطية الخارجية لزجة عند اللمس. أولاً وقبل كل شيء، يتورم الوجه والجفون، ثم ينتشر الوذمة إلى الأطراف السفلية. من الممكن تراكم السوائل الحرة في تجويف البطن، في الفراغات بين الجنبين. في بعض الأحيان يتم تحديد رائحة الأمونيا من الفم. وكقاعدة عامة، هناك ضيق في التنفس، وعدم انتظام دقات القلب. قد يرتفع ضغط الدم لدى الأطفال في الأشهر الأولى من حياتهم عن المعدل الطبيعي، ولكن غالبًا ما تكون هذه الانحرافات أقل وضوحًا. ومن المحتمل حدوث تشنجات والتهاب القولون اليوريميّ.

في مرحلة ما قبل غسيل الكلى في مرحلة قلة البول، يُصاب الأطفال بفقر الدم، وأحيانًا بقلة الصفيحات الدموية، ونقص صوديوم الدم، وزيادة تدريجية في آزوتيمية الدم: يصل مستوى اليوريا إلى 20-50 مليمول/لتر، وكرياتينين الدم إلى 0.3-0.6 مليمول/لتر. من المحتمل حدوث فرط بوتاسيوم الدم (>7.0 مليمول/لتر)، وهو أمر خطير نظرًا لتأثير هذا الإلكتروليت المثبط للقلب. يزداد تركيز جزيئات "الوسط" في الدم بشكل ملحوظ (4-6 مرات أعلى من المعدل الطبيعي)، وهي علامة عامة على التسمم الداخلي والفشل الكلوي.

تختفي الأعراض السريرية للفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال الخاضعين لغسيل الكلى المبرمج خلال يومين إلى ثلاثة أيام. تخفّ أعراض الوذمة، وتستقر وظائف القلب والرئة. يزول الوعي تدريجيًا، ويزول فقر الدم والحماض. يستمر الخمول وفقدان الشهية والشحوب. في حال وجود قرح إجهادية في الجهاز الهضمي، قد يحدث نزيف معدي أو معوي مصحوب بمضاعفات كالانهيار.

تتجلى مرحلة فرط التبول في الفشل الكلوي الحاد بزيادة تدريجية في إدرار البول. تتجاوز كمية البول المعدل الطبيعي عدة مرات. خلال هذه الفترة، قد يحدث جفاف، ومتلازمة نقص بوتاسيوم الدم على شكل خمول، وانتفاخ البطن، وشلل مؤقت في الأطراف، وتسارع في دقات القلب، وتغيرات نموذجية في تخطيط كهربية القلب. عند الأطفال، ينخفض مستوى التبول بشكل ملحوظ، وتنخفض مرونة الأنسجة وامتلائها. ينخفض النشاط الحركي، وتنخفض الشهية في الأيام الأولى.

خلال هذه الفترة، كما هو الحال في مرحلة قلة البول، يبقى مستوى الفشل الكلوي الحاد منخفضًا (1.001-1.005). كما ينخفض إفراز الصوديوم والكرياتينين واليوريا في البول بشكل حاد، مما يستدعي غالبًا إجراء غسيل الكلى في بداية مرحلة فرط التبول لتصحيح آزوتيمية الدم وتقليل التسمم. في الوقت نفسه، يزداد إفراز البوتاسيوم في البول بشكل ملحوظ، مما يؤدي بطبيعة الحال إلى نقص بوتاسيوم الدم. تحتفظ رواسب البول بمحتوى متزايد من كريات الدم البيضاء وكريات الدم الحمراء والأسطوانات لفترة طويلة، وهو ما يرتبط بتحرر الخلايا الميتة من الظهارة الأنبوبية وامتصاص التسللات الخلالية.

تتراوح مدة مرحلة تعدد البول بين يومين و14 يومًا. خلال هذه الفترة، يظل احتمال وفاة المرضى مرتفعًا بسبب انخفاض المناعة واحتمالية حدوث مضاعفات كالالتهاب الرئوي، والتهاب المسالك البولية، وتسمم الدم. مع التغلب على هذه المرحلة الحرجة من الفشل الكلوي الحاد، يتحسن التشخيص بشكل ملحوظ.

قد تستغرق مرحلة التعافي من 6 إلى 12 شهرًا أو أكثر. تدريجيًا، تعود نتائج فحوصات الدم والبول وحالة الجهاز القلبي الوعائي والجهاز الهضمي وقياسات ضغط الدم للمرضى إلى طبيعتها. مع ذلك، يستمر الخمول والتعب السريع لدى الأطفال، وانخفاض مستوى الأكسجين في البول (OPM)، والميل إلى التبول الليلي لفترة طويلة. ويعود ذلك إلى بطء تجديد ظهارة الأنابيب الكلوية.

أعراض الفشل الكلوي الحاد

أنواع الفشل الكلوي الحاد

تشخيص الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال

النقاط المرجعية لتشخيص الفشل الكلوي الحاد لدى الأطفال هي اكتشاف انخفاض إدرار البول بالتزامن مع اضطرابات VEO وارتفاع مستوى الآزوتيمية. يُعدّ إجراء قسطرة المثانة شرطًا أساسيًا للتشخيص الدقيق لقلة البول.

تُكتشف التغيرات التالية في بول المرضى المصابين بفشل كلوي عضوي حقيقي: تركيز الكرياتينين في البول (OPM) < 1.005، تركيز البول الاسموزي < 400 موسمول/لتر، انخفاض تركيز الكرياتينين واليوريا ومعامل التركيز (نسبة تركيز الكرياتينين في البول إلى تركيزه في الدم - UСr/РСr)، وزيادة تركيز أيونات الصوديوم في البول (UNa > 20 مليمول/لتر). يعاني هؤلاء المرضى من تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية.

يصاحب FPN (أو المرحلة ما قبل الكلوية من ARF) زيادة في RMP (>1.025)، ومحتوى اليوريا ومعامل التركيز، بالإضافة إلى انخفاض في UNa (20 مليمول/لتر). ويعود هذا الأخير إلى أقصى إعادة امتصاص للصوديوم في الكلى خلال FPN.

في التشخيص التفريقي لـ FPN و ARF، يمكن استخدام اختبارات الإجهاد.

1. يساعد إجراء اختبار مع إدخال موسعات الأوعية الدموية (البنتامين، اليوفيلين، الخ) على زيادة إدرار البول في قلة البول الناتجة عن مركزية تدفق الدم.
2. اختبار تحميل الماء وقلوية البول. يُعطى المريض سوائل وريدية بحجم 2% تقريبًا من وزن الجسم، أو 20 مل/كجم، على مدار ساعة إلى ساعتين. عادةً ما يُستخدم محلول تكوين الدم ومحلول الجلوكوز 10% بنسب متساوية. في حالة إصابة المريض بـ FPN، يزداد إدرار البول وينخفض معدل الحرق (RMP) على مدار ساعتين. في حالة الحماض الأيضي، يُعطى 2-3 مل/كجم من محلول بيكربونات الصوديوم 4.2% بالإضافة إلى ذلك. إذا ظل البول حامضيًا، فهناك احتمال كبير للإصابة بفشل كلوي حاد.
3. يُجرى اختبار مع إدخال مُحسِّنات السُّلْوريات في غياب الجفاف على خلفية استمرار قلة البول. يشير غياب إدرار البول إلى فشل كلوي حاد. تجدر الإشارة إلى أن إعطاء جرعة كبيرة من لازكس (>10 ملغ/كغ) على خلفية فشل كلوي حاد أمر خطير، لذا يُنصح بتقسيمها إلى جرعات وإدخالها تدريجيًا على مدار ساعة إلى ساعتين. عادةً ما يبدأ العلاج بجرعة 2 ملغ/كغ، وبعد ساعة واحدة، إذا لم يكن هناك تأثير، تُضاف جرعة 3-5 ملغ/كغ أخرى. يكون لازكس أكثر فعالية عند إعطاء الدوبامين المستمر بجرعة 1-3 ميكروغرام/كغ/دقيقة، مع إعطاء مُسبق لواقيات الروماتيزم وبيكربونات الصوديوم بجرعات مناسبة للعمر.

تشخيص الفشل الكلوي الحاد

[ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]

علاج الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال

يرتبط علاج FPN، أو المرحلة ما قبل البولية من الفشل الكلوي الحاد، ارتباطًا وثيقًا بعلاج المرض الأساسي وتصحيح أعراضه التي تُسهم في تطور الفشل الكلوي، أي "صدمة الكلى"، ويكمن في حماية الكلى من التلف السام ونقص الأكسجين. لتحقيق ذلك، من الضروري القيام بما يلي في أسرع وقت ممكن:

1. استعادة BCC (BP و CVP)؛
2. تحسين الدورة الدموية الدقيقة في المحيط؛
3. القضاء على نقص الأكسجين والحماض؛
4. إجراء عملية إزالة السموم الفعالة باستخدام (إذا لزم الأمر) المضادات الحيوية، والأدوية المضادة للفيروسات، والطرق الصادرة (امتصاص الدم، وتبادل البلازما).

يمكن أن يمنع العلاج المضاد للصدمة في الوقت المناسب والقوي (المستحضرات الغروية بحجم 10-20 مل / كجم لمدة 1-2 ساعة)، وإعطاء موسعات الأوعية الدموية والأدوية المضادة للتجمع (ريوبوليجلوسين، الهيبارين؛ يوفيلين، ترينتال، كومبلامين، إلخ)، وتكنولوجيا المعلومات ومدرات البول (لاسيكس، مانيتول) تطور الفشل الكلوي العضوي.

في السنوات الأخيرة، ازداد استخدام حقن الدوبامين بمعدل ٢-٤ ميكروغرام/كغ في الدقيقة (مباشرةً بعد استقرار ديناميكا الدم لمدة ١-٣ أيام) لتحسين تدفق الدم الكلوي. يُخفف المانيتول (غرام واحد من المادة الجافة لكل كيلوغرام من وزن الطفل) على شكل محلول ١٠٪ (يُحقن وريديًا بالتنقيط السريع - ٤٠-٦٠ دقيقة) من تشنج الشرايين الواردة والصادرة للكبيبات الكلوية، ويُحفز معدل الترشيح الكبيبي، ويزيد بشكل ملحوظ من إدرار البول بفضل تركيزه العالي. يُوصف لازكس خلال هذه الفترة بجرعات جزئية تصل إلى ٥-١٠ ملغ/كغ. يتم تعزيز التأثير المدر للبول لدواء لاسيكس عن طريق القلوية الأولية للبول عن طريق إعطاء محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4.2% بالتنقيط الوريدي (بجرعة 2-3 مل/كجم).

إن عدم تأثير العلاج، واستمرار انقطاع البول، وظهور وزيادة الوذمة هي الأساس لتشخيص الفشل الكلوي الحاد في مرحلة انقطاع البول واتخاذ القرار بشأن استخدام غسيل الكلى (غسيل الكلى الدموي أو غسيل الكلى البريتوني).

يُجرى غسيل الكلى باستخدام أجهزة الكلى الاصطناعية وأجهزة غسيل الكلى. يتدفق دم المريض ومحلول غسيل خاص عبر جهاز غسيل الكلى بسرعة عالية (100-300 مل/دقيقة) على جوانب مختلفة من غشاء شبه منفذ ذي مساحة كبيرة جدًا. يتم تبادل الأيونات والمستقلبات عبر الغشاء على طول تدرج التركيز، مما يؤدي إلى إزالة عدد كبير من المواد السامة من جسم الطفل بسرعة، وتسوية مؤشري VEO وKOS. كما يتم التخلص من الماء الزائد من الجسم عن طريق الترشيح.

المؤشرات المطلقة لعلاج غسيل الكلى هي:

• فرط بوتاسيوم الدم (> 7 مليمول/لتر)؛
• فرط الترطيب الشديد مع أعراض تسمم الحمل والوذمة الرئوية والدماغية؛
• زيادة سريعة في التسمم اليوريمى: زيادة مستوى اليوريا في بلازما الدم بمقدار 20-30 مليمول/(لتر يوم) والكرياتينين بمقدار 0.20-0.40 مليمول/(لتر يوم)، وهو ما يعد العلامة الرئيسية لفرط التمثيل الغذائي.

يُجرى غسيل الكلى يوميًا طوال فترة انقطاع البول. مدة غسيل الكلى المبرمج 4-5 ساعات. في اليوم الأول، لتجنب اختلال التوازن (إعادة توزيع الماء داخل الخلايا نتيجةً لبطء ترشيح اليوريا منها وتكوين تدرج ضغط اسموزي)، يُفضل إجراء غسيل الكلى مرتين؛ مدة الجلسة حوالي ساعتين بفاصل 6-8 ساعات. بالنسبة للأطفال الأكبر سنًا، يُعد غسيل الكلى ضروريًا أيضًا في الأيام الأولى من مرحلة كثرة البول.

لا يُستخدم غسيل الكلى المعوي أو المعدي أو نقل الدم التبادلي عمليًا حاليًا لدى الأطفال المصابين بفشل كلوي حاد. في الأشهر الأولى من الحياة، إذا تعذر الوصول الوريدي، أو إذا كان هناك خطر حقيقي من حدوث انخفاض ضغط الدم أثناء غسيل الكلى، يُفضل غسيل الكلى البريتوني. يعمل غشاء البريتون الخاص بالطفل كغشاء غسيل كلوي أثناء إجراء الغسيل الكلوي، حيث يُغسل بمحلول غسيل كلوي يُدخل إلى تجويف البطن عبر قسطرة خاصة. بهذه الطريقة، تتم تنقية الدم بشكل شبه مستمر، مما يساعد على تجنب اختلال التوازن والانهيار. في الأطفال الأكبر سنًا، يُستخدم ترشيح الدم الوريدي منخفض التدفق أو ترشيح الدم المستمر (عند البالغين، عند استخدامه، يتم سحب ما يصل إلى 40-60 لترًا من السوائل يوميًا مع تعويض كافٍ لاحقًا).

عند تشخيص ARF، فإن المهمة الأساسية للطبيب في فترة ما قبل غسيل الكلى هي تحديد حجم السوائل التي يحتاجها الطفل. يتم حساب حجمها اليومي مع مراعاة المؤشرات التالية: التعرق + إدرار البول + الخسائر المرضية. عادةً ما تكون الخسائر غير المحسوسة يوميًا 30 مل / كجم عند الأطفال حديثي الولادة، و25 مل / كجم عند الأطفال دون سن 5 سنوات، و15 مل / كجم عند الأطفال الأكبر سنًا (عند البالغين - 300-350 مل / يوم). تزداد هذه الخسائر بمقدار 10 مل / كجم مع زيادة درجة حرارة جسم الطفل لكل GS فوق 37.5 درجة مئوية وزيادة معدل التنفس بمقدار 10 في الدقيقة مقارنة بالمعدل الطبيعي. تؤخذ في الاعتبار كمية البول التي يفرزها الطفل خلال اليوم الماضي، بالإضافة إلى خسائر السوائل المرضية مع القيء والبراز. يتم وصف الحجم المطلوب بالكامل من السوائل جزئيًا عن طريق الفم، والجزء الآخر - عن طريق الوريد.

يُعطى الرضع حليب الأم أو حليب الأطفال المُعدّل كغذاء، بينما يُوصف للأطفال الأكبر سنًا الجدول رقم 7 وفقًا لبيفزنر، مع الحد من ملح الطعام في فترة ما قبل غسيل الكلى. عادةً، لا يُتبع نظام غذائي خالٍ من الملح تمامًا خلال برنامج غسيل الكلى. تُقلل كمية الطعام بما يتناسب مع كمية السوائل المُحتسبة.

لعلاج نقص الطاقة، يُعطى الأطفال المصابون بالفشل الكلوي الحاد محلول جلوكوز مُركّز (20%) مع الأنسولين عن طريق الوريد. يُوصف هذا الأخير بمعدل وحدة واحدة لكل 4-5 غرامات من الجلوكوز. لا يُوصف ملح البوتاسيوم للمرضى في فترة قلة البول في الفشل الكلوي الحاد. لتوفير حماية دوائية للجسم من آثار ارتفاع تركيزات البوتاسيوم في الدم، يُعطى محلول كلوريد الكالسيوم بتركيز 10% عن طريق الوريد بكمية تتراوح بين 0.2 و0.5 مل/كغ؛ ويُفضل إعطاؤه بالتنقيط. يمكن استخدام راتنجات التبادل الأيوني داخليًا لامتصاص أيونات البوتاسيوم.

نظراً لنقص ألبومين الدم الذي يُكتشف عادةً لدى الأطفال المصابين بفشل كلوي حاد، يُعطى محلول ألبومين بتركيز 5-10% وريدياً بمعدل 5-8 مل/كغ مرتين إلى ثلاث مرات أسبوعياً. كما أن استعادة ضغط البلازما الجُرمي في الوقت المناسب تُعزز زيادة التبول، وتُحسّن الاستجابة لللاسيكس، وتُقلل من اعتلال الدماغ.

أثناء علاج غسيل الكلى، من الضروري اختيار الأدوية مع مراعاة قدرتها على غسيل الكلى. في هذا الصدد، إذا لزم العلاج بالمضادات الحيوية، تُعطى الأفضلية للبنسلينات أو السيفالوسبورينات، لما تتمتع به من قدرة جيدة على غسيل الكلى. على العكس، من الضروري الامتناع عن وصف الجليكوسيدات القلبية، وخاصةً بجرعات عالية، لأنها تتراكم لدى مرضى الفشل الكلوي الحاد.

في حالة حدوث نوبات صرع لدى الأطفال المصابين بفشل كلوي حاد، يُستخدم GHB بجرعة 50-100 ملغ/كغ، ويمكن استخدامه مع البنزوديازيبينات (سيدوكسين، إلخ). في حال حدوث نوبات صرع مصحوبة بارتفاع ضغط الدم (نوبة ارتفاع ضغط الدم، تسمم الحمل)، يلزم إجراء غسيل كلوي طارئ بالترشيح الفائق. قبل إجراء غسيل الكلى، يمكن وصف دواء كابوتين (تحت اللسان) بجرعة 1-6 ملغ/كغ/يوم، وأبريسين (0.1-0.5 ملغ/كغ)، وحاصرات ألفا (برازوسين، كاردورا)، وفي حالات نادرة، يُستخدم كلونيدين (تحت اللسان أو عن طريق الوريد). يمكن وصف حاصرات قنوات الكالسيوم (نيفيديبين) بجرعة 0.25-0.5 ملغ/كغ، أو حاصرات بيتا (أنابريلين) بجرعة 0.1-0.3 ملغ/كغ، خاصةً في حال ارتفاع ضغط الدم الانبساطي (>100 مم زئبق). في حال عدم وجود أي تأثير، يُعطى نتروبروسين الصوديوم (1-8 ميكروغرام/كغ/دقيقة) أو بيرلينجانيت (0.1-1.0 ميكروغرام/كغ/دقيقة) عن طريق الوريد بالتنقيط.

في حال وجود قيم حرجة (هيموغلوبين < 80 غ/ل، مستوى كريات الدم الحمراء < 2.5-10 ¹² /ل)، يُجرى تصحيح فقر الدم بنقل كتلة كريات الدم الحمراء الطازجة أو كريات الدم الحمراء المغسولة. ويمكن استخدام مستحضرات الإريثروبويتين (مثل إيبريكس).

خلال فترة كثرة التبول، من الضروري جدًا تعويض فقدان السوائل، وتصحيح تركيب الإلكتروليتات، وخاصةً إعطاء أيونات البوتاسيوم للأطفال. في حال تعذر مراقبة مستوى البوتاسيوم في الدم، يُعطى بجرعة 2-3 مليمول/كجم/يوم. هذه الفترة من المرض محفوفة بالمضاعفات المعدية والصديدية لدى الأطفال، لذا تُعد الظروف المعقمة بالغة الأهمية عند إجراء العمليات الجراحية.

كيف يتم علاج الفشل الكلوي الحاد؟

كيف يتم الوقاية من الفشل الكلوي الحاد عند الأطفال؟

• التصحيح في الوقت المناسب لانخفاض حجم الدم المتداول، واتخاذ التدابير المناسبة التي تهدف إلى مكافحة الصدمة، والأضرار الناجمة عن نقص الأكسجين والإقفار في الأعضاء والأنظمة، واستبعاد الأدوية السامة للكلى، ومراقبة المرضى الجراحيين في فترة ما بعد الجراحة من حيث منع تطور متلازمة DIC والمضاعفات المعدية.
• إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكلى عند الأطفال ابتداءً من الأشهر الأولى من العمر لاستبعاد وجود أي تشوهات في نمو الجهاز البولي.