التسبب في الفشل الكلوي الحاد

يتطور الفشل الكلوي الحاد على مدى عدة ساعات إلى عدة أيام استجابةً لإصابات مختلفة، ويتجلى في زيادة آزوتيمية الدم، وقلة البول، واختلال التوازن الحمضي القاعدي، واختلال توازن الإلكتروليتات. ويحدث مع انخفاض مفاجئ وقابل للعكس في مستوى السائل الكلوي.

معدل الترشيح الكبيبي الطبيعي وقيم الضغط الاسموزي الأقصى للبول

المؤشرات	حديثي الولادة	1-2 أسابيع من الحياة	6-12 شهرًا من العمر	1-3 سنوات	البالغون
SCF، مل/دقيقة لكل 1.73 متر مربع	2ب،2±2	54.8±8	77±14	96±22	118±18
أقصى تركيز للبول، موزمول/كجم ماء	543+50	619±81	864±148	750±1330	825±1285

لا يزال الجدل قائمًا حول مستوى انخفاض عامل نمو الخلايا الجذعية (SCF) بنسبة 50% أو أكثر، مع استمراره لمدة 24 ساعة على الأقل، والذي يُشير إلى بداية الفشل الكلوي الحاد. ويصاحب ذلك ارتفاع في تركيز الكرياتينين في بلازما الدم بأكثر من 0.11 مليمول/لتر لدى حديثي الولادة، وأعلى نسبيًا لدى الأطفال الأكبر سنًا. ومن العلامات التشخيصية الإضافية قلة البول. ومن أهم العوامل المرضية الفسيولوجية التي تُسهم في ظهور أعراض الفشل الكلوي الحاد اضطرابات الماء والكهارل، والحماض الأيضي، وتراكم ثاني أكسيد الكربون، وزيادة التهوية، وتلف الرئة، واضطرابات التنفس.

نادرًا ما تكون متلازمة الفشل الكلوي الحاد حالةً معزولة، بل غالبًا ما تتطور كجزء من فشل أعضاء متعددة. وتتميز هذه المتلازمة بمسارها الدوري، مع إمكانية استعادة وظائف الكلى المعطلة تمامًا. ومع ذلك، تتراوح نسبة الوفيات في حالات الفشل الكلوي الحاد بين 10% و75%. ويرتبط اتساع نطاق البقاء على قيد الحياة باختلاف طبيعة الأمراض التي تُسبب الفشل الكلوي الحاد.

في فترة حديثي الولادة، يزداد خطر الإصابة بالفشل الكلوي الحاد بسبب عدم نضج الكلى. السمة المميزة الرئيسية للمولود في موعده هي انخفاض عامل التخثر الكلوي (SCF) وانخفاض تدفق الدم الكلوي. عند حديثي الولادة، تكون القدرة الفسيولوجية للكلى على تركيز البول وتخفيفه محدودة للغاية، وبالتالي تكون قدرتها على تنظيم اضطرابات الإرقاء ضئيلة. في الوقت نفسه، تقع النيفرونات الوظيفية في الطبقة المجاورة للنخاع، وهي محمية بشكل جيد نسبيًا من نقص الأكسجين. لهذا السبب، يحدث نقص تروية الكلى العابر عند حديثي الولادة بشكل متكرر (مع مسار مخاض غير مواتٍ، وتطور الاختناق)، ولكنه نادرًا ما يؤدي إلى نخر قشري حقيقي. في الواقع، تستجيب الكلى للتغيرات في ديناميكا الدم ونقص الأكسجين فقط عن طريق تقليل معدل الترشيح. بعد عودة ديناميكا الدم إلى طبيعتها والتخلص من العامل المضر، تختفي أيضًا الاختلالات الكلوية.

عندما ينخفض تروية الكلى أو حجم الأوعية الدموية، تزداد إعادة امتصاص المواد المذابة، بما في ذلك اليوريا. في ظل الظروف الفسيولوجية، يُعاد امتصاص 30% من اليوريا المُرشَّحة في الكبيبات. تزداد هذه النسبة مع انخفاض تروية الكلى. ولأن الكرياتينين لا يُعاد امتصاصه، فإن زيادة إعادة امتصاص اليوريا تؤدي إلى زيادة نسبة اليوريا/الكرياتينين في الدم. تُعرف هذه الحالة غالبًا باسم آزوتيمية ما قبل الكلوية.

في بعض الحالات، يؤدي تطور اضطرابات الدورة الدموية العامة واضطرابات الدورة الدموية، والنضوب الحاد في تدفق الدم الكلوي، إلى تضيق الأوعية الكلوية الواردة مع إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي. في حالات نقص التروية الحاد في قشرة الكلى، ينخفض مستوى عامل التخثر الكلوي (SCF) إلى قيم حرجة، تكاد تكون معدومة، ويتبع ذلك نخر إقفاري في ظهارة الأنابيب الملتوية في الكلى. والعلامة السريرية الرئيسية لنخر الأنابيب الحاد هي ظهور قلة البول.

قد ينجم الفشل الكلوي الحاد عن التهاب في النسيج الكلوي والنسيج الخلالي (التهاب كبيبات الكلى أو التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي). إلى جانب نقص التروية، يُعزَّز تلف النسيج الكلوي نتيجةً للتسمم الداخلي (السموم الميكروبية، والوسائط المسببة للالتهابات، والمواد النشطة بيولوجيًا، وجذور الأكسجين الحرة، وغيرها)، مما يؤثر على نظام تخثر الدم.

في المرضى المصابين بمتلازمة الكلى النقية، قد يرتبط الفشل الكلوي الحاد بوذمة الأنسجة الخلالية، وزيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأنابيب القريبة ومحفظة بومان، وبالتالي انخفاض ضغط الترشيح وقيمة عامل نمو الخلايا الجذعية. يمكن لغسيل الكلى بالترشيح الفائق المكثف أو إعطاء الألبومين، الذي يزيل الوذمة الخلالية، استعادة وظائف الكلى.

في بعض الحالات، قد يكون انقطاع البول في مرض الكلى الكبيبي نتيجة لانسداد الأنابيب بواسطة كتل البروتين أو جلطات الدم، على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية IgA مع نوبات من البول الدموي الكبير.

قد يكون انخفاض SCF بسبب عمليات الانتشار السريع في الكبيبات مع ضغط الحلقات الشعرية و / أو التغيرات الأنبوبية الخلالية، وكذلك إطلاق المواد النشطة للأوعية الدموية والسيتوكينات من الخلايا الوحيدة والخلايا الأخرى، والتي تعمل كمؤشر مباشر لعملية فصل البلازما.

في الظروف الإنتانية، يكون الارتباط الممرض هو الصدمة البكتيرية اللاهوائية الشديدة وانحلال الدم المصاحب لها.

وعلى الرغم من تنوع العوامل المسببة للفشل الكلوي الحاد العضوي، فإن مسبباته تتكون من العمليات المرضية الرئيسية التالية:

• انقباض الأوعية الدموية الكلوية مما يسبب نقص تروية الأنسجة؛
• انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية الكبيبية، مما يؤدي إلى انخفاض في SCF؛
• انسداد الأنابيب بالحطام الخلوي؛
• التدفق العكسي للراشح عبر الظهارة إلى الفراغ المحيط بالأنبوب.

يلعب عامل ديناميكا الدم دورًا رئيسيًا في التسبب في هذه المتلازمة. تُوصف هذه المتلازمة بظاهرة معروفة (التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية)، وجوهرها تلف الخلايا الظهارية للأنابيب القريبة نتيجةً لتأثير بعض العوامل، مما يؤدي إلى انخفاض في إعادة امتصاص الأملاح والماء في الجزء الأولي من النيفرون. تُحفز زيادة تدفق أيونات الصوديوم ^والماء إلى الأجزاء البعيدة من النيفرون إطلاق المواد الفعالة وعائيًا (الرينين) بواسطة الجهاز المجاور للكبيبات. يُسبب الرينين تشنج الشرايين الواردة ويحافظ عليه، مع إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي، وهدم الشرايين، وانخفاض في السائل الكلوي الكبيبي. كل هذا يؤدي إلى انخفاض في إفراز الأملاح والماء. تُسمى إشارة التغذية الراجعة التي تُرسلها الأنابيب لتقليل تدفق الدم والسائل الكلوي الكبيبي في ظل ظروف الإفراط في إفراز المحاليل بالتغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية. في ظل الظروف الفسيولوجية، يوفر آلية أمان للحد من تدفق الدم الكلوي عند زيادة الحمل على سعة الأنابيب الكلوية. ومع ذلك، في حالات الإصابة الكلوية الحادة، يؤدي تنشيط هذه الآلية إلى تقليل تدفق الدم الكلوي بشكل أكبر، مما يحد من توصيل العناصر الغذائية ويفاقم الإصابة الأنبوبية.

في مرحلة قلة البول من الفشل الكلوي الحاد، لا يلعب عامل الديناميكية الدموية دورًا رئيسيًا. عند حدوث تلف كلوي بالفعل، لا تؤدي محاولات زيادة تدفق الدم الكلوي إلى زيادة كبيرة في مستوى السائل الكلوي، ولا تُحسّن مسار الفشل الكلوي الحاد.

نتيجةً لضررٍ كبيرٍ في قدرة النيفرونات على إعادة الامتصاص، وتغيراتٍ في التدرج الأسموزي القشري النخاعي الطبيعي في ظل انخفاض معدل الترشيح، وزيادةٍ في الإخراج الجزئي أو المطلق للماء. تُفسر جميع الآليات المذكورة أعلاه تطور مرحلة تعدد البول من الفشل الكلوي الحاد.

في مرحلة التعافي، يبرز دور عامل الديناميكية الدموية من جديد. فزيادة تدفق الدم الكلوي تزيد من مستوى السائل الكلوي (SCF) وتُزيد من إدرار البول في آنٍ واحد. تُحدد مدة مرحلة التعافي بالكتلة المتبقية من النيفرونات النشطة. ويعتمد معدل تعافي الكلى بشكل مباشر على تدفق الدم الكلوي في مرحلة التعافي.

تقتصر التغيرات المرضية في الفشل الكلوي الحاد، في معظم الحالات، على درجات متفاوتة من التغيرات الضمورية في النيفرون. إن الاستخدام السليم للطرق المحافظة لإزالة السموم، والعلاج الكلوي التعويضي، في المرحلة الحالية، يسمح لنا بمعالجة متلازمة الفشل الكلوي الحاد كحالة قابلة للعكس.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]