فشل الجهاز التنفسي - الأعراض

اعتمادًا على الصورة السريرية للمرض، يتم التمييز بين أشكال حادة ومزمنة من الفشل التنفسي، والتي تتطور من خلال آليات مرضية متشابهة. يختلف كلا النوعين من الفشل التنفسي عن بعضهما البعض، أولاً وقبل كل شيء، في معدل التغير في تكوين غازات الدم وإمكانية تشكيل آليات للتعويض عن هذه الاضطرابات. وهذا يحدد طبيعة وشدة المظاهر السريرية، والتشخيص، وبالتالي نطاق التدابير العلاجية. وبالتالي، يحدث الفشل التنفسي الحاد في غضون بضع دقائق أو ساعات بعد بدء عمل العامل المسبب له. في الفشل التنفسي المزمن، يتطور نقص الأكسجة وفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني تدريجيًا، بالتوازي مع تطور العملية المرضية الرئيسية في الرئتين أو الأعضاء والأجهزة الأخرى، وعادةً ما تستمر المظاهر السريرية للفشل التنفسي لسنوات عديدة.

ومع ذلك، سيكون من الخطأ تحديد شدة كلا الشكلين من الفشل التنفسي فقط من خلال معدل تطور الأعراض: الفشل التنفسي الحاد في بعض الحالات يمكن أن يتقدم بسهولة نسبية، في حين أن الفشل التنفسي المزمن، وخاصة في المرحلة الأخيرة من المرض، يكون صعبًا للغاية، والعكس صحيح (AP Zilber). ومع ذلك، فإن التطور البطيء للفشل التنفسي في شكله المزمن يساهم بلا شك في تكوين العديد من الآليات التعويضية لدى المرضى، والتي توفر، في الوقت الحالي، تغييرات صغيرة نسبيًا في تكوين الغاز في الدم وتوازن الحمض القاعدي (على الأقل في ظروف الراحة). في الفشل التنفسي الحاد، لا يتوفر للعديد من الآليات التعويضية الوقت الكافي للتكوين، مما يؤدي في معظم الحالات إلى تطور المظاهر السريرية الشديدة للفشل التنفسي والتطور السريع لمضاعفاته. في معظم الحالات، يسمح لنا تحليل الصورة السريرية للمرض بتحديد حقيقة وجود الفشل التنفسي بشكل موثوق إلى حد ما وتقدير درجته تقريبًا؛ في الوقت نفسه، لدراسة الآليات والأشكال المحددة لفشل الجهاز التنفسي، من الضروري إجراء تحليل أكثر تفصيلاً لتكوين الغاز في الدم، والتغيرات في أحجام الرئة وسعاتها، وعلاقات التهوية والتروية، وقدرة انتشار الرئتين وغيرها من المعلمات.

فشل تنفسي مزمن

العلامات السريرية الأكثر أهمية للفشل التنفسي المزمن هي:

• ضيق التنفس؛
• زرقة مركزية (منتشرة)؛
• زيادة عمل عضلات الجهاز التنفسي؛
• تكثيف الدورة الدموية (تسرع القلب، زيادة النتاج القلبي، الخ)؛
• كثرة كريات الدم الحمراء الثانوية.

ضيق التنفس

ضيق التنفس هو العرض السريري الأكثر ثباتًا لفشل الجهاز التنفسي. يحدث عندما يعجز جهاز التهوية عن توفير المستوى اللازم من تبادل الغازات بما يلبي الاحتياجات الأيضية للجسم (أ. ب. زيلبر).

ضيق التنفس هو شعور مؤلم ناتج عن نقص الهواء، وانزعاج تنفسي، وغالبًا ما يصاحبه تغير في وتيرة وعمق وإيقاع حركات التنفس. السبب الرئيسي لضيق التنفس لدى مرضى الفشل التنفسي المزمن هو "فرط إثارة" مركز التنفس، والذي يبدأ بفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، ونقص الأكسجين في الدم، وتغيرات في درجة حموضة الدم الشرياني.

كما هو معروف، يحدث التغير في النشاط الوظيفي لمركز التنفس تحت تأثير تدفق النبضات الواردة من مستقبلات كيميائية خاصة في الجسم السباتي تقع في منطقة تشعب الشريان السباتي، وكذلك من مستقبلات كيميائية في الجزء البطني من النخاع المستطيل. خلايا الكبة في الجسم السباتي حساسة لانخفاض PaO2، وزيادة PaCO2، وتركيز أيونات الهيدروجين (H ⁺ )، بينما مستقبلات كيميائية في النخاع المستطيل حساسة فقط لزيادة PaCO2 _وتركيز أيونات الهيدروجين (H ⁺ ).

يستقبل مركز الجهاز التنفسي النبضات الواردة من هذه المستقبلات الكيميائية، ويراقب باستمرار وجود (أو غياب) نقص الأكسجين وفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وبناءً على ذلك، ينظم شدة تدفق النبضات الصادرة الموجهة إلى عضلات الجهاز التنفسي. كلما زادت حدة فرط ثاني أكسيد الكربون ونقص الأكسجين وتغيرات درجة حموضة الدم، زاد عمق وتكرار التنفس، وزاد حجمه الدقيق، وزاد احتمال ضيق التنفس.

من المعروف أن الحافز الرئيسي لمركز الجهاز التنفسي، الذي يتفاعل مع التغيرات في التركيب الغازي للدم، هو زيادة في PaCO ₂ (فرط ثاني أكسيد الكربون)؛ يؤدي تحفيز مركز الجهاز التنفسي إلى زيادة في عمق وتواتر التنفس وإلى زيادة في حجم التنفس الدقيق. يوضح الرسم البياني أن معدل الزيادة في حجم التنفس الدقيق مع زيادة PaCO ₂ يزداد بشكل كبير على خلفية الانخفاض المتزامن في الضغط الجزئي لـ O ₂ في الدم الشرياني. وعلى العكس من ذلك، يؤدي انخفاض PaCO ₂ إلى أقل من 30-35 مم زئبق (نقص ثاني أكسيد الكربون) إلى انخفاض في النبضات الواردة وانخفاض في نشاط مركز الجهاز التنفسي وانخفاض في حجم التنفس الدقيق. علاوة على ذلك، يمكن أن يصاحب الانخفاض الحرج في PaCO ₂ انقطاع النفس (توقف مؤقت للتنفس).

تكون حساسية مركز التنفس للتحفيز بنقص الأكسجين لمستقبلات المنطقة السباتية الكيميائية أقل. مع وجود ضغط ثاني أكسيد الكربون _في الدم طبيعيًا، يبدأ حجم التنفس الدقيق بالزيادة بشكل ملحوظ فقط عندما ينخفض ضغط ثاني أكسيد الكربون إلى أقل من 60 ملم زئبق، أي في حالة فشل تنفسي حاد. تحدث زيادة حجم التنفس أثناء تطور نقص الأكسجين بشكل رئيسي من خلال زيادة وتيرة حركات التنفس (تسرع النفس).

يجب أن نضيف أن التغيرات في درجة حموضة الدم الشرياني تؤثر على مركز الجهاز التنفسي بطريقة مماثلة لتقلبات قيم PaCO2 _: عندما ينخفض الرقم الهيدروجيني إلى أقل من 7.35 (حماض تنفسي أو أيضي)، يحدث فرط التنفس في الرئتين ويزداد الحجم الدقيق للتنفس.

نتيجةً لزيادة عمق وتواتر التنفس الناتج عن تغير تركيبة الغازات في الدم، تُهيّج مستقبلات التمدد والمستقبلات المهيجة في القصبة الهوائية والشعب الهوائية، والتي تتفاعل مع الزيادة السريعة في سرعة تدفق الهواء، وكذلك المستقبلات الحسية العميقة في عضلات الجهاز التنفسي، الحساسة لزيادة المقاومة الرئوية. لا يصل تدفق النبضات الواردة من هذه المستقبلات وغيرها إلى مركز الجهاز التنفسي فحسب، بل يصل أيضًا إلى القشرة المخية، مما يُشعر المريض بانزعاج تنفسي، وصعوبة في التنفس، وضيق في التنفس.

تبعًا لطبيعة العملية المرضية في الرئتين المُسببة لفشل الجهاز التنفسي، قد تختلف المظاهر الخارجية لضيق التنفس. وبناءً على ذلك، تُميّز أنواع ضيق التنفس التالية:

1. ضيق تنفس شهيقيّ مع علامات صعوبة في الاستنشاق، يتطور في سياق عمليات مرضية مصحوبة بضغط على الرئة وتقييد في اندفاع الهواء الرئوي (انصباب جنبي، استرواح صدري، تليف صدري، شلل في عضلات الجهاز التنفسي، تشوه شديد في الصدر، تيبس المفاصل الضلعية الفقرية، انخفاض في تمدد أنسجة الرئة في حالات الوذمة الرئوية الالتهابية أو الهيموديناميكية، إلخ). يُلاحظ ضيق التنفس الشهيقيّ غالبًا في فشل الجهاز التنفسي المرتبط بالتهوية التقييدية.
2. ضيق التنفس الزفيري مع صعوبة الزفير، وهو ما يشير في أغلب الأحيان إلى وجود فشل تنفسي انسدادي.
3. ضيق التنفس المختلط يشير إلى مزيج من الاضطرابات التقييدية والانسدادية.
4. التنفس الضحل المتكرر (سرعة التنفس)، حيث لا يستطيع المرضى تحديد ما إذا كان الاستنشاق أو الزفير صعبًا بشكل واضح، ولا توجد علامات موضوعية على هذه الصعوبة.

تجدر الإشارة إلى أن مفهومي تسرع التنفس (زيادة معدل التنفس) وضيق التنفس (ضيق التنفس) ليسا متطابقين تمامًا. من حيث المبدأ، قد لا يصاحب تسرع التنفس شعورٌ بعدم الراحة التنفسية (كما هو الحال لدى الأصحاء أثناء بذل مجهود بدني). في هذه الحالات، يحدث ارتفاع معدل التنفس نتيجةً لتهيج مستقبلات القصبات الهوائية والرئتين وعضلات الجهاز التنفسي التي تستجيب لزيادة معدل الأيض. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من فشل تنفسي، عادةً ما يصاحب ارتفاع معدل التنفس (تسرع التنفس) انزعاجٌ تنفسي (شعورٌ مؤلمٌ بنقص الهواء). تجدر الإشارة إلى أن زيادة وتيرة حركات التنفس تؤدي إلى انخفاض كفاءة التنفس، إذ تصاحبها زيادة في نسبة الحيز الميت الوظيفي إلى الحجم المدّي (FDS/TV). ونتيجةً لذلك، لضمان نفس حجم التنفس، يتعين على عضلات الجهاز التنفسي بذل جهدٍ أكبر بكثير، مما يؤدي عاجلًا أم آجلًا إلى إرهاقها وانخفاضٍ تدريجيٍّ في التهوية الرئوية. ومن ناحية أخرى، يؤدي هذا إلى زيادة تدفق النبضات الواردة من المستقبلات الحسية لعضلات الجهاز التنفسي، والتي عند وصولها إلى القشرة المخية تسبب الشعور بعدم الراحة التنفسية (ضيق التنفس).

زرقة

يُعدّ زرقة الجلد والأغشية المخاطية، التي تظهر مع فشل الجهاز التنفسي، علامة سريرية موضوعية لنقص تأكسج الدم الشرياني. يظهر هذا الزرقة عندما ينخفض ضغط الأكسجين في الدم (PaO2) إلى أقل من 70-80 ملم زئبق. ويرتبط الزرقة بضعف أكسجة الدم في الرئتين وزيادة نسبة الهيموغلوبين المنخفض في الدم الشعري.

من المعروف أن مستوى الهيموغلوبين المنخفض في الدم المتدفق من الرئتين لدى الشخص السليم لا يتجاوز 40 غ/ل؛ ويكون لون الجلد ورديًا طبيعيًا. في حالة اضطرابات تبادل الغازات في الرئتين أثناء فشل الجهاز التنفسي، يدخل الدم الغني بالهيموغلوبين المنخفض (بتركيز يزيد عن 40 غ/ل) إلى الجهاز الشرياني للدورة الدموية الجهازية من الرئتين، مما يسبب زرقة منتشرة (مركزية)، والتي غالبًا ما تُعطي الجلد لونًا رماديًا مميزًا. يُلاحظ الزرقة بشكل خاص على الوجه، وعلى الغشاء المخاطي للشفتين واللسان، وعلى جلد النصف العلوي من الجسم. في حال عدم وجود اضطرابات في الدورة الدموية، تبقى الأطراف دافئة.

يعتبر الزرقة المركزية (المنتشرة، الدافئة) علامة موضوعية مهمة لكل من الفشل التنفسي التنفسي والنسيجي، على الرغم من أن شدة اللون الأزرق للجلد والأغشية المخاطية لا تعكس دائمًا درجة نقص الأكسجين الشرياني.

تجدر الإشارة إلى أنه في حالة فقر الدم الشديد وانخفاض مستوى الهيموغلوبين الكلي إلى 60-80 غ/ل، لا يُكتشف الزرقة حتى مع وجود تلف رئوي كبير، إذ يتطلب ظهورها وجود أكثر من نصف الهيموغلوبين الكلي (40 غ/ل من 60-80 غ/ل) في صورة مخفضة، وهو أمر غير متوافق مع الحياة. على العكس من ذلك، في حالة كثرة كريات الدم الحمراء وارتفاع مستوى الهيموغلوبين الكلي في الدم إلى 180 غ/ل فأكثر، يمكن أن تتطور الزرقة حتى في غياب فشل الجهاز التنفسي. في مثل هذه الحالات، تنخفض القيمة التشخيصية لهذه الأعراض.

في بعض الأحيان، مع فشل الجهاز التنفسي مع فرط ثاني أكسيد الكربون الشديد، يكشف الفحص عن احمرار غير مؤلم على الخدين، ناجم عن توسع الأوعية الدموية الطرفية.

أخيرًا، في حالة الفشل التنفسي الانسدادي، يُلاحظ أثناء الفحص، إلى جانب الزرقة، تورمًا واضحًا في أوردة الرقبة، ناتجًا عن ارتفاع الضغط داخل الصدر وضعف تدفق الدم عبر الأوردة إلى الأذين الأيمن، مما يؤدي إلى ارتفاع الضغط الوريدي المركزي. عادةً ما يشير تورم أوردة الرقبة، إلى جانب الزرقة المركزية وضيق التنفس الزفيري، إلى فشل تنفسي حاد من النوع الانسدادي.

تقوية عمل عضلات الجهاز التنفسي

يُعدّ ازدياد عمل عضلات الجهاز التنفسي وانخراط العضلات المساعدة في عملية التنفس أهم علامة سريرية لكلا النوعين من فشل الجهاز التنفسي. تجدر الإشارة إلى أنه بالإضافة إلى الحجاب الحاجز (العضلة التنفسية الرئيسية)، توجد عضلات أخرى (مساعدة) للشهيق والزفير. ترتبط عضلات الورب الخارجية، وكذلك العضلات الداخلية الأمامية، بعضلات الشهيق، وترتبط عضلات جدار البطن الأمامي بعضلات الزفير. ترفع العضلة الأخمعية والعضلة القصية الترقوية الخشائية الصدر وتثبته أثناء الشهيق.

يشير الضغط الكبير لهذه العضلات أثناء الدورة التنفسية، والذي يمكن ملاحظته بسهولة بالفحص الدقيق للصدر، إلى زيادة في مقاومة مجرى الهواء في متلازمة الانسداد القصبي أو وجود اضطرابات تقييدية شديدة. غالبًا ما يتجلى زيادة عمل عضلات الجهاز التنفسي من خلال انخفاض واضح في المسافات بين الضلوع، والحفرة الوداجية، والمناطق فوق وتحت الترقوة أثناء الاستنشاق. في متلازمة الانسداد القصبي الشديدة (مثل نوبة الربو القصبي)، عادةً ما يتخذ المرضى وضعية قسرية، حيث يضعون أيديهم على حافة الطاولة أو السرير أو الركبتين، وبالتالي يثبتون حزام الكتف لإشراك العضلات المساعدة للظهر وحزام الكتف وعضلات الصدر في التنفس.

تكثيف الدورة الدموية

يتطور تسرع القلب في أي مرحلة من مراحل الفشل التنفسي. في البداية، يكون له طابع تعويضي إلى حد ما، ويهدف إلى الحفاظ على زيادة في النتاج القلبي والضغط الشرياني الجهازي، وهو أمر ضروري لتزويد الأنسجة بالأكسجين بشكل كافٍ. في الحالات الشديدة من المرض، ورغم استمرار تسرع القلب، بل وحتى زيادته، فقد ينخفض حجم النبضة، والنتاج القلبي، والضغط الشرياني.

كثرة كريات الدم الحمراء الثانوية

كثرة كريات الدم الحمراء الثانوية، التي تُكتشف غالبًا في حالات الفشل التنفسي، هي أيضًا حالة تعويضية. تتطور هذه الحالة نتيجة تهيج نخاع العظم بسبب نقص الأكسجين، وتصاحبها زيادة في عدد كريات الدم الحمراء ومحتوى الهيموغلوبين في الدم المحيطي. في هذه الحالة، يبدو جلد مرضى الفشل التنفسي أزرق-بورجوندي. وتصاحب كثرة كريات الدم الحمراء الثانوية في حالات الفشل التنفسي المزمن تدهورًا في الخواص الريولوجية للدم، مما يساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

وبالتالي، يُمكّن الفحص السريري للمريض في معظم الحالات من تحديد العلامات الرئيسية لفشل الجهاز التنفسي المزمن، والتمييز بين متلازمة انسداد الشعب الهوائية واضطرابات الجهاز التنفسي التقييدية. مع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن العلامات السريرية الموصوفة لفشل الجهاز التنفسي تتعلق أساسًا بتشخيص فشل الجهاز التنفسي المُعوّض. لتحديد فشل الجهاز التنفسي المُعوّض، الذي يُوفر فيه عدد من الآليات المذكورة أعلاه تركيبة غازية طبيعية للدم الحراري في ظروف الراحة، يجب تقييم العلامات السريرية أثناء النشاط البدني. عمليًا، وللتقييم الأولي لدرجة فشل الجهاز التنفسي، عادةً ما يُركزون على العلامة السريرية الرئيسية - ضيق التنفس، مع مراعاة ظروف حدوثه.

اعتمادًا على شدة ضيق التنفس والعلامات الأخرى لفشل الجهاز التنفسي المزمن، يتم التمييز بين ثلاث درجات من شدته:

• المرحلة الأولى - ظهور ضيق في التنفس عندما يكون من الضروري القيام بنشاط بدني يتجاوز النشاط اليومي؛
• المرحلة الثانية - حدوث ضيق في التنفس وعلامات أخرى تشير إلى فشل الجهاز التنفسي عند القيام بالأنشطة اليومية العادية؛
• المرحلة الثالثة - ظهور علامات الفشل التنفسي حتى في حالة الراحة.

ومن الجدير بالذكر أيضًا أنه في بعض المرضى الذين يعانون من فشل تنفسي مزمن، يمكن للفحص السريري أن يكشف عن علامات موضوعية لارتفاع ضغط الدم الرئوي وأمراض القلب الرئوية المزمنة.

فشل تنفسي حاد

يُعدّ الفشل التنفسي الحاد أحد أشدّ مضاعفات أمراض الرئتين والصدر والجهاز التنفسي العصبي العضلي، وغيرها. ويُعدّ الفشل التنفسي الحاد بلا شكّ أحد المؤشرات الرئيسية لشدّة الالتهاب الرئوي والعديد من أمراض الرئة الأخرى. ويمكن أن يتطور في الساعات أو الأيام الأولى من المرض. ويتطلب حدوث الفشل التنفسي الحادّ عنايةً مركزة، إذ يُشكّل في معظم الحالات تهديدًا مباشرًا لحياة المريض (س. ن. أفدييف).

تتراوح نسبة الوفيات في حالات الفشل التنفسي الحاد بين 40% و49%، وتعتمد على طبيعة المرض المسبب للفشل التنفسي الحاد، وشدة خلل وظائف الرئتين والأعضاء والأجهزة الأخرى. ووفقًا لـ HJ Kim وDH Ingbar (2002)، فإن العوامل التي تُفاقم شدة الفشل التنفسي الحاد وتؤدي إلى زيادة معدل الوفيات تشمل:

• تلف شديد في الرئة؛
• الحاجة إلى إنشاء تركيز عالٍ من الأكسجين في الهواء المستنشق أثناء التهوية الميكانيكية (FiO2 أكبر من 60-80٪)؛
• الحاجة إلى خلق ضغط تنفسي أقصى أكبر من 50 مم H2O أثناء التهوية الميكانيكية؛
• البقاء لفترة طويلة على التهوية الميكانيكية؛
• وجود فشل في العديد من الأعضاء.

_{لهذا العامل الأخير أهمية حاسمة في عدد من الحالات، إذ يؤدي} نقص الأكسجين في الأعضاء والأنسجة إلى اضطراب حاد في عملية الأيض الخلوي، وفي الحالات الشديدة إلى تغيرات لا رجعة فيها. وتتأثر الأعضاء الحيوية الأكثر حساسية لنقص الأكسجين - الدماغ والقلب - أولًا.

في أغلب الأحيان، يتطور الفشل التنفسي الحاد مع الأمراض التالية: الالتهاب الرئوي؛

• الوذمة الرئوية (الوذمة الدموية، الالتهابية، السامة)؛
• انسداد مجرى الهواء في الربو القصبي، والحالة الربو، ومرض الانسداد الرئوي المزمن، واستنشاق محتويات المعدة، وما إلى ذلك؛
• الانصباب الجنبي؛
• استرواح الصدر؛
• انخماص الرئة؛
• الأمراض العصبية العضلية التي تحد من وظيفة عضلات الجهاز التنفسي؛
• جرعة زائدة من الأدوية (المسكنات المخدرة، المهدئات، الباربيتورات)؛
• اضطرابات التنفس أثناء النوم وغيرها.

تتميز الصورة السريرية للفشل التنفسي الحاد بتزايد سريع في الأعراض وتأثر الأعضاء الحيوية في العملية المرضية، وخاصة الجهاز العصبي المركزي، والقلب، والكلى، والجهاز الهضمي، والكبد، والرئتين. في الفشل التنفسي الحاد، عادةً ما يتم التمييز بين ثلاث مراحل مرضية:

• المرحلة الأولى - في حالة الراحة، لا توجد علامات سريرية واضحة لاضطرابات تبادل الغازات، ولكن تظهر بالفعل أعراض تشير إلى التنشيط التعويضي للتنفس والدورة الدموية.
• المرحلة الثانية - تظهر العلامات السريرية والمخبرية لفرط ثاني أكسيد الكربون و/أو نقص الأكسجين في الدم أثناء الراحة.
• المرحلة الثالثة - ضعف شديد في وظيفة الجهاز التنفسي، وتطور الحماض التنفسي والأيضي، وتظهر علامات فشل العديد من الأعضاء وتتطور بسرعة.

ضيق التنفس

يُعد ضيق التنفس من أولى العلامات السريرية للفشل التنفسي الحاد. في أغلب الأحيان، يزداد معدل التنفس (تسرع النفس)، والذي عادةً ما يصاحبه شعور متزايد بعدم الراحة التنفسية (ضيق التنفس). عادةً ما يتجاوز عدد حركات التنفس ٢٤ حركة في الدقيقة.

في بعض الأحيان، وحسب مسببات الفشل التنفسي الحاد، تظهر علامات موضوعية لصعوبة في الشهيق أو الزفير (ضيق تنفس شهيقي أو زفيري). في هذه الحالات، يكون الإجهاد المفرط لعضلات الجهاز التنفسي ملحوظًا بشكل خاص؛ إذ يزداد عملها بشكل حاد، ويُستهلك جزء كبير من الأكسجين والطاقة. مع مرور الوقت، يؤدي هذا الإجهاد المفرط لعضلات الجهاز التنفسي إلى إرهاقها وانخفاض قدرتها على الانقباض، ويصاحب ذلك ضعف أكثر وضوحًا في التهوية الرئوية، وزيادة في فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وحُماض الجهاز التنفسي.

يصاحب ضعف الحجاب الحاجز والعضلات الوربية وغيرها من عضلات الجهاز التنفسي توتر شديد في عضلات الرقبة، وحركات تشنجية في الحنجرة أثناء الشهيق، مما يعكس شدة إجهاد عضلات الجهاز التنفسي. تجدر الإشارة إلى أن توتر عضلات الجهاز التنفسي أثناء الشهيق قد يتطور في المراحل المتأخرة من الاضطرابات الانسدادية، ليس فقط الانسدادية، بل أيضًا الانسدادية الشديدة، مما يشير إلى زيادة ملحوظة في مقاومة مجرى الهواء. في المرحلة الأخيرة من الفشل التنفسي الحاد، من الممكن حدوث عدم تزامن في انقباض عضلات الجهاز التنفسي، وهو مؤشر مهم على وجود اضطراب خطير في التنظيم المركزي للتنفس. بالإضافة إلى ذلك، في حالة الفشل التنفسي الحاد، يمكن ملاحظة ثلاثة أنواع "منطقية" كلاسيكية من التنفس: 1) تنفس تشاين-ستوكس، 2) تنفس بيو، 3) تنفس كوسماول. ترتبط هذه الأنواع من التنفس بشكل ما بأضرار شديدة، بما في ذلك نقص الأكسجين، في الدماغ ومركز الجهاز التنفسي، ولكنها ليست خاصة بالفشل التنفسي. يتميز تنفس تشاين-ستوكس بزيادة سلسة في النشاط التنفسي وتلاشيه التدريجي مع فترات قصيرة نسبيًا من انقطاع النفس. يحدث تنفس تشاين-ستوكس بسبب تثبيط المستقبلات الكيميائية في الجزء البطني من الدماغ، والتي تستجيب لزيادة في PaCO2 _وتركيز أيونات H +. وعلى العكس من ذلك، يُلاحظ في حالة حدوث اضطرابات في إمداد الدم إلى مركز الجهاز التنفسي على خلفية زيادة الضغط داخل الجمجمة، والوذمة الدماغية، والفشل القلبي الوعائي والتنفسي، وعادةً ما يكون ذلك في المرحلة النهائية من المرض. يتميز تنفس بيوت بتوقف دوري للنشاط التنفسي لمدة 10-30 ثانية (فترات طويلة نسبيًا من انقطاع النفس) مع تعافيه على المدى القصير. يُلاحظ تنفس بيوت في حالة نقص الأكسجين العميق في الدماغ ومركز الجهاز التنفسي على خلفية أورام الدماغ، وإصابات الدماغ الرضحية، والسكتة الدماغية الوعائية الحادة، والعدوى العصبية، والفشل التنفسي الشديد. تنفس كوسماول هو تنفس عميق، صاخب، وسريع يحدث عادة مع الحماض الأيضي الشديد والضرر السام لمركز الجهاز التنفسي (الحماض الكيتوني السكري، اليوريمية، الفشل التنفسي الشديد أو القلبي).

شحوب وزرقة منتشرة

غالبًا ما تتميز المراحل المبكرة من الفشل التنفسي الحاد بشحوب الجلد، إلى جانب تسرع القلب وزيادة الضغط الشرياني الجهازي، مما يدل على مركزية واضحة للدورة الدموية. ويصاحب زيادة نقص الأكسجين الشرياني ظهور زرقة منتشرة، مما يعكس زيادة سريعة في محتوى الهيموغلوبين المنخفض (غير المشبع) في الدم المحيطي. في الحالات الشديدة، ومع ظهور علامات اضطراب شديد في الدورة الدموية الدقيقة، يأخذ الزرقة لونًا رماديًا مميزًا يشبه لون فطر العسل (لون الجلد الترابي). يصبح الجلد باردًا ورطبًا ومغطى بعرق بارد لزج.

في حالات الفشل التنفسي الحاد، من المهم تقييم ليس فقط شدة وانتشار الزرقة، بل أيضًا تغيرها تحت تأثير العلاج بالأكسجين والتهوية الاصطناعية: يشير غياب التغير إلى وجود فشل تنفسي حشوي، والذي ينشأ عن تكوّن اضطرابات تهوية وتروية حادة. يشير التفاعل الإيجابي للعلاج بالأكسجين مع ارتفاع نسبة الأكسجين في الهواء المستنشق (حتى 100%) إلى انتشار اضطرابات انتشار الأكسجين عبر الغشاء السنخي الشعري، وما إلى ذلك.

اضطرابات الدورة الدموية

يصاحب تطور الفشل التنفسي الحاد تسرع القلب في معظم الحالات، وهو ما يعكس في المراحل الأولى من الفشل التنفسي تكثيفًا وتمركزًا تعويضيًا للدورة الدموية، وهما سمتان من سمات هذا المرض. ومع ذلك، في الحالات الشديدة، عندما يتعطل التنظيم العصبي الهرموني لإيقاع القلب بسبب نقص الأكسجين الشديد والحماض، ويحدث نقص تروية عضلة القلب وضعف انقباضها، يظهر بطء القلب، والذي غالبًا ما ينذر في الفشل التنفسي الحاد بتطور انقباضة بطينية خارجية ورجفان بطيني.

تتميز ديناميكية ضغط الدم الشرياني الجهازي بطابع ثنائي الطور. في المراحل الأولى من الفشل التنفسي الحاد، عادةً ما يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني (بما في ذلك بسبب مركزية الدورة الدموية). أما المراحل المتأخرة، فتتميز بانخفاض مستمر وتدريجي في ضغط الدم الشرياني - انخفاض ضغط الدم الشرياني، الناجم عن زيادة نقص حجم الدم وانخفاض النتاج القلبي.

فشل الأعضاء المتعددة

تظهر أعراض نقص الأكسجين في الجهاز العصبي المركزي مع فشل تنفسي حاد وخيم. يشعر المرضى بالقلق والإثارة، وأحيانًا بالنشوة. ويصاحب تفاقم الفشل التنفسي الحاد فقدان تدريجي للوعي وتطور غيبوبة. وغالبًا ما تحدث تشنجات خلال هذه الفترة. ويُعتقد أن الاضطرابات العصبية تظهر مع انخفاض ضغط الدم الشرياني (PaO2) عن 45 ملم زئبق.

يتطور فشل أعضاء متعددة في حالات الفشل التنفسي الحاد الشديد. بالإضافة إلى الاضطرابات الموصوفة في الجهاز العصبي المركزي والجهاز الدوري، قد يتطور ما يلي:

• انخفاض إدرار البول (قلة البول وانقطاعه)؛
• شلل معوي؛
• تآكلات وقرحات حادة في المعدة والأمعاء، وكذلك نزيف الجهاز الهضمي؛
• خلل في وظائف الكبد والكلى (الفشل الكبدي الكلوي) والأعضاء الأخرى.

إن الفشل التدريجي للعديد من الأعضاء في الفشل التنفسي الحاد هو علامة غير مواتية للغاية، ويشير إلى عدم فعالية العلاج المكثف ويصاحبه ارتفاع خطر الوفاة.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]