فقر الدم العرضي

قد يتطور فقر الدم في عدد من الحالات المرضية التي تبدو غير مرتبطة بجهاز تكوين الدم. وكقاعدة عامة، لا تنشأ صعوبات تشخيصية إذا كان المرض الكامن معروفًا ولم تسود متلازمة فقر الدم في الصورة السريرية. وتُفسر أهمية فقر الدم العرضي (الثانوي) بتواتر حدوثه النسبي لدى الأطفال واحتمال مقاومته للعلاج. وغالبًا ما يُلاحظ فقر الدم العرضي في حالات العدوى المزمنة، وأمراض النسيج الضام الجهازية، وأمراض الكبد، وأمراض الغدد الصماء، والفشل الكلوي المزمن، والأورام.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

فقر الدم في العمليات الالتهابية المزمنة والعدوى

يُلاحظ هذا المرض غالبًا في حالات الالتهابات القيحية، والعدوى الأولية، وفيروس نقص المناعة البشرية. وقد ثبت أنه مع أي عدوى مزمنة تستمر لأكثر من شهر، يُلاحظ انخفاض في الهيموغلوبين إلى ١١٠-٩٠ غ/ل.

هناك عدة عوامل تلعب دورًا في نشأة فقر الدم:

1. حصار نقل الحديد من الخلايا الشبكية البطانية إلى خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم؛
2. زيادة استهلاك الحديد لتركيب الإنزيمات التي تحتوي على الحديد وبالتالي انخفاض كمية الحديد المستخدمة لتركيب الهيموجلوبين؛
3. - تقصير عمر خلايا الدم الحمراء نتيجة زيادة نشاط خلايا الجهاز الشبكي البطاني؛
4. ضعف إفراز الإريثروبويتين استجابة لفقر الدم أثناء الالتهاب المزمن، وبالتالي انخفاض تكون خلايا الدم الحمراء؛
5. انخفاض امتصاص الحديد أثناء الحمى.

اعتمادًا على مدة الالتهاب المزمن، يُكتشف فقر الدم الكرياتي الطبيعي اللون، ونادرًا ما يُكتشف فقر الدم الكرياتي الطبيعي اللون ناقص الصباغ، وإذا استمر المرض لفترة طويلة جدًا، يُكتشف فقر الدم الكرياتي الصغير ناقص الصباغ. العلامات المورفولوجية لفقر الدم غير محددة. يُكتشف فرط تعداد الكريات الدموية في لطاخة الدم. كيميائيًا، يُكتشف انخفاض في الحديد في المصل وقدرة المصل على ربط الحديد مع وجود محتوى حديد طبيعي أو مرتفع في نخاع العظم والجهاز الشبكي البطاني. يساعد مستوى الفيريتين في التشخيص التفريقي لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد الحقيقي: في فقر الدم الثانوي ناقص الصباغ، يكون مستوى الفيريتين طبيعيًا أو مرتفعًا (الفيريتين هو بروتين في المرحلة الحادة من الالتهاب)، بينما في نقص الحديد الحقيقي، يكون مستوى الفيريتين منخفضًا.

يهدف العلاج إلى إيقاف المرض الكامن. تُوصف مستحضرات الحديد للمرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات الحديد في المصل. وتُستخدم الفيتامينات (وخاصةً فيتامينات المجموعة ب) للعلاج. في مرضى الإيدز الذين يعانون من انخفاض مستويات الإريثروبويتين، يُمكن علاج فقر الدم بتناول جرعات كبيرة منه.

يمكن أن تُسبب العدوى الحادة، وخاصةً الفيروسية منها، نقصًا مؤقتًا في كريات الدم الحمراء أو خللًا مؤقتًا في نخاع العظم. ويُسبب فيروس بارفو ب19 أزمات تكاثرية لدى مرضى فقر الدم الانحلالي.

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

فقر الدم في أمراض النسيج الضام الجهازية

وفقًا لبيانات المراجع، يُلاحظ فقر الدم لدى حوالي 40% من مرضى الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي. ويُعتبر السبب الرئيسي لفقر الدم هو ضعف الاستجابة التعويضية لنخاع العظم، الناتج عن ضعف إفراز إريثروبويتين. ومن العوامل الإضافية لفقر الدم تطور نقص الحديد الناتج عن النزيف المعوي الخفي المستمر على خلفية تناول مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ونضوب احتياطيات حمض الفوليك (حيث تزداد الحاجة إلى حمض الفوليك بسبب تكاثر الخلايا). بالإضافة إلى ذلك، قد يُصاب مرضى الذئبة الحمامية الجهازية بفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، وفقر الدم الناتج عن الفشل الكلوي.

فقر الدم غالبًا ما يكون طبيعيًا كروماتيًا، وأحيانًا يكون صغير الكريات ناقص الصباغ. هناك علاقة بين تركيز الهيموغلوبين ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR)، فكلما ارتفع المعدل، انخفض مستوى الهيموغلوبين. كما أن مستوى الحديد في المصل منخفض، والقدرة على ربطه منخفضة أيضًا.

قد يكون العلاج بالحديد في المرحلة النشطة فعالاً لدى الأطفال دون سن الثالثة، إذ غالباً ما يكون لديهم نقص حديد سابق، ولدى المرضى الذين يعانون من انخفاض حاد في الحديد في المصل وانخفاض في تشبع الترانسفيرين. يؤدي انخفاض نشاط المرض تحت تأثير العلاج الممرض إلى زيادة سريعة في الحديد في المصل وزيادة نقل الحديد إلى نخاع العظم. قد يُوصف للمرضى علاج إريثروبويتين، لكنهم يحتاجون إلى جرعات عالية منه، وحتى مع الجرعات العالية، تكون الاستجابة متفاوتة. وقد ثبت أنه كلما ارتفع مستوى الإريثروبويتين الأساسي في بلازما المريض، قلت فعالية العلاج به.

غالبًا ما يُوقف فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي الثانوي لدى مرضى أمراض النسيج الضام الجهازية بعلاج المرض الكامن. المرحلة الأولى من العلاج هي العلاج بالكورتيكوستيرويدات، واستئصال الطحال عند الضرورة. في حال مقاومة انحلال الدم، تُضاف إلى طرق العلاج المذكورة أعلاه مُثبِّطات التحلل (سيكلوفوسفاميد، أزاثيوبرين)، وسيكلوسبورين أ، وجرعات كبيرة من الغلوبولين المناعي للإعطاء الوريدي. يمكن استخدام فصل البلازما لخفض مستوى الأجسام المضادة بسرعة.

[ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]

فقر الدم في أمراض الكبد

لدى مرضى تليف الكبد ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي، يُصابون بفقر الدم نتيجة نقص الحديد الناتج عن فقدان الدم الدوري من دوالي المريء والمعدة، بالإضافة إلى فرط نشاط الطحال. قد يصاحب تليف الكبد فقر دم ناتج عن الخلايا النخامية مع تفتت خلايا الدم الحمراء. ويؤدي نقص بروتين الدم إلى تفاقم فقر الدم نتيجة زيادة حجم البلازما.

في مرض ويلسون-كونوفالوف، من الممكن الإصابة بفقر الدم الانحلالي المزمن بسبب تراكم النحاس في خلايا الدم الحمراء.

يمكن أن يسبب التهاب الكبد الفيروسي فقر الدم اللاتنسجي.

قد يُعاني بعض المرضى من نقص حمض الفوليك. يرتفع مستوى فيتامين ب _١٢ بشكل مرضي في أمراض الكبد الحادة، إذ يتسرب الفيتامين من خلايا الكبد.

يعتمد علاج فقر الدم على الأعراض ويعتمد على الآلية الأساسية لتطوره - تجديد نقص الحديد وحمض الفوليك وما إلى ذلك؛ العلاج الجراحي لمتلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي.

[ 20 ]، [ 21 ]، [ 22 ]، [ 23 ]، [ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]

فقر الدم في أمراض الغدد الصماء

غالبًا ما يُشخَّص فقر الدم في قصور الغدة الدرقية (الخلقي والمكتسب)، الناتج عن انخفاض إنتاج الإريثروبويتين. غالبًا ما يكون فقر الدم طبيعي الصباغ، أو قد يكون ناقص الصباغ بسبب نقص الحديد الناتج عن ضعف الامتصاص في قصور الغدة الدرقية، أو كبيرًا في الكريات الدموية بسبب نقص فيتامين ب ₁₂ ، والذي يتطور نتيجة التأثير الضار للأجسام المضادة الموجهة ضد خلايا الغدة الدرقية، وكذلك الخلايا الجدارية للمعدة، مما يؤدي إلى نقص فيتامين ب _12. يؤدي العلاج ببدائل الثيروكسين إلى تحسن وتطبيع تدريجي لمؤشرات الدم، وتُوصف مستحضرات الحديد وفيتامين ب _{12 حسب المؤشرات.}

من الممكن أن يتطور فقر الدم مع تسمم الغدة الدرقية، وقصور قشرة الغدة الكظرية المزمن، وقصور الغدة النخامية.

[ 27 ]، [ 28 ]، [ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]، [ 32 ]

فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن

الفشل الكلوي المزمن (CRF) هو متلازمة تحدث بسبب موت لا رجعة فيه للنيفرونات بسبب مرض الكلى الأولي أو الثانوي.

مع فقدان كتلة النيفرونات العاملة، يحدث فقدان تدريجي لوظائف الكلى، بما في ذلك انخفاض إنتاج الإريثروبويتين. ويعود تطور فقر الدم لدى مرضى الفشل الكلوي المزمن بشكل رئيسي إلى انخفاض تخليق الإريثروبويتين. وقد ثبت أن انخفاض قدرة الكلى على إنتاج الإريثروبويتين يتزامن عادةً مع ظهور آزوتيمية الدم: يتطور فقر الدم عند مستوى الكرياتينين من 0.18-0.45 مليمول / لتر وترتبط شدته بشدة آزوتيمية الدم. ومع تطور الفشل الكلوي، تضاف مضاعفات اليوريمية وغسيل الكلى المبرمج (فقدان الدم، انحلال الدم، اختلال توازن الحديد والكالسيوم والفوسفور، وتأثير السموم اليوريمية، وما إلى ذلك)، مما يُعقّد ويُفرّق مسببات فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن ويزيد من شدته.

فقر الدم عادة ما يكون طبيعي اللون طبيعي الخلايا؛ يمكن أن ينخفض مستوى الهيموجلوبين إلى 50-80 جم / لتر؛ إذا حدث نقص الحديد، يكون صغير الخلايا ناقص اللون.

يُجرى العلاج باستخدام إريثروبويتين بشري مُعاد التركيب (إيبوكرين، ريكورمون)، والذي يُوصف في حالة فقر الدم، سواءً للمرضى الذين لا يحتاجون بعد إلى غسيل الكلى أو في المراحل المتأخرة من الفشل الكلوي المزمن. عند الحاجة، تُوصف مستحضرات الحديد، وحمض الفوليك، وحمض الأسكوربيك، وفيتامينات ب (ب ₁ ، ب ₆ ، ب ₁₂ )، والستيرويدات الابتنائية. تُجرى عمليات نقل الدم بشكل رئيسي للتصحيح الطارئ لفقر الدم الشديد المُتقدم (انخفاض مستوى الهيموغلوبين عن 60 غ/ل)، على سبيل المثال، في حالة النزيف الحاد. تأثير نقل الدم مؤقت فقط، ويلزم العلاج المحافظ في المستقبل.

[ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]، [ 36 ]، [ 37 ]

فقر الدم في السرطان

تم تحديد الأسباب التالية لتطور فقر الدم في الأمراض الخبيثة:

1. حالة نزيفية
2. حالات النقص
3. فقر الدم الناتج عن خلل تكوين الكريات الحمر
   • فقر الدم مماثل لما لوحظ في الالتهاب المزمن؛
   • فقر الدم الحديدي الأرومات
   • نقص تنسج الكريات الحمراء
4. تعديل الدم
5. انحلال الدم
6. فقر الدم الكريات البيض وتسلل نخاع العظم
7. العلاج باستخدام المواد الكيميائية الخلوية.

وُصفت حالات فقر الدم الناقص الصباغ المقاوم للعلاج لدى مرضى اللمفوما أو الأورام اللمفاوية الحبيبية، والتي تتميز بعلامات بيوكيميائية ومورفولوجية لنقص الحديد، ولكنها غير قابلة للعلاج بمستحضرات الحديد. وقد ثبت أن الحديد لا ينتقل من الجهاز الشبكي البطاني المشارك في العملية المرضية إلى البلازما.

نقائل الأورام إلى نخاع العظم - غالبًا ما ينتشر الورم الأرومي العصبي إلى نخاع العظم، وفي حالات أقل شيوعًا، ورم الشبكية والساركوما العضلية المخططة والساركوما اللمفاوية. يُكتشف تسلل إلى نخاع العظم في 5% من مرضى الورم الحبيبي اللمفي. يمكن افتراض تسلل نخاع العظم في فقر الدم الكريات البيض، الذي يتميز بوجود الخلايا النقوية والخلايا الكريات الحمراء المُنْوَاة، وكثرة الشبكيات، وفي المرحلة المتأخرة - قلة الصفيحات وقلة العدلات، أي قلة الكريات الشاملة. تُفسر صورة الدم الكريات البيض بحقيقة أنه أثناء تسلل نخاع العظم، يحدث تكون الكريات الحمراء خارج النخاع، ونتيجة لذلك يتم إطلاق الخلايا النقوية والكريات الحمراء المبكرة في الدم المحيطي. على الرغم من أن فقر الدم موجود عادةً، إلا أنه قد يكون غائبًا في المرحلة المبكرة.

لا يُعد علاج فقر الدم، باستثناء التأثير المؤقت لنقل الدم، ناجحًا جدًا إذا لم يكن بالإمكان إيقاف العملية الكامنة. يمكن استخدام الإريثروبويتين.

يجب على الطبيب مراقبة الأطفال الخدج المصابين بفقر الدم خلال فترة التغيرات السريرية والدموية مرة واحدة على الأقل أسبوعيًا، مع إجراء فحص دم سريري كل 10-14 يومًا، وذلك على خلفية العلاج بمستحضرات الحديد. في حال عدم فعالية العلاج، وفي حالات فقر الدم الشديد، يُنصح بدخول المستشفى لتحديد مدى مقاومة الجسم لمستحضرات الحديد والعلاج.

[ 38 ]، [ 39 ]، [ 40 ]، [ 41 ]