عدوى فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز - المضاعفات

مضاعفات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية هي أمراض ثانوية تتطور على خلفية نقص المناعة. ترتبط آلية حدوثها إما بتثبيط المناعة الخلوية والخلطية (الأمراض المعدية والأورام)، أو بالتأثير المباشر لفيروس نقص المناعة البشرية (مثل بعض الاضطرابات العصبية).

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

داء المتفطرات

يُشخَّص حوالي 65% من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية بالسل كمرض حديث التطور، بينما يُصاب باقي المرضى بتنشيط العملية المرضية. يؤثر فيروس نقص المناعة البشرية بشكل كبير على حالة الجهاز المناعي (وتفاعله المناعي) في مرض السل، ويُعطِّل تمايز الخلايا البلعمية، ويمنع تكوُّن أورام حبيبية محددة. في حين أن مورفولوجيا الالتهاب المحددة لا تتغير بشكل ملحوظ في المراحل المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، فإن الأورام الحبيبية لا تتشكل في مرحلة الإيدز. من سمات السل الرئوي لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية المسار الحاد للمرض مع تلف القصبات الهوائية وتكوين ناسور في غشاء الجنب والتامور والعقد اللمفاوية. كقاعدة عامة، في 75-100% من الحالات، يحدث السل الرئوي لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية، ومع ذلك، مع زيادة نقص المناعة، يُلاحظ انتشار وتطور أشكال خارج الرئة من المرض لدى 25-70% من المرضى. يُعد السل أحد الأسباب الرئيسية لوفاة المرضى (في مرحلة الإيدز) في أوكرانيا. تشمل العمليات التي تحدث في رئتي الأشخاص المصابين بالإيدز تكوين تضخم الغدد الجذرية والطفح الجلدي الدخني؛ وحدوث تغيرات خلالية في الغالب وتكوين انصباب جنبي. في الوقت نفسه، يُلاحظ انخفاض في عدد الحالات مصحوبًا بتفكك أنسجة الرئة، وبالتالي، عدد المرضى الذين تُكتشف في بلغمهم بكتيريا السل أثناء الفحص المجهري والزرع. يُعتبر التطور المتكرر لبكتيريا السل في الدم لدى مرضى الإيدز أمرًا شائعًا جدًا، وعادةً ما يكون معقدًا بسبب الصدمة الإنتانية واختلال وظائف الأعضاء المختلفة. غالبًا ما تُلاحظ إصابات في الغدد الليمفاوية (وخاصةً في عنق الرحم)، والعظام، والجهاز العصبي المركزي، والسحايا، وأعضاء الجهاز الهضمي، كما وُصفت خراجات في البروستاتا والكبد. في حوالي 60-80% من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية، لا يُصاب السل إلا بتلف في الرئة؛ بينما تُكتشف في 30-40% منهم تغيرات في أعضاء أخرى.

تتكون مجموعة مسببات الأمراض الفطرية "غير السلية" من ممثلين لأنواع مختلفة من المتفطرات (أكثر من أربعين نوعًا). يُسبب ثمانية عشر نوعًا من المتفطرات أمراضًا لدى البشر. أربعة أنواع من الكائنات الدقيقة لها قدرة إمراضية عالية نسبيًا للبشر، وأربعة عشر نوعًا تُعتبر انتهازية. يُعد داء المتفطرات غير النمطي الذي تسببه المتفطرة الطيرية( جزء من معقد المتفطرة الطيرية- MAC) عدوى ثانوية. وهو أحد مكونات مجموعة العدوى الانتهازية المرتبطة بالإيدز. قبل جائحة فيروس نقص المناعة البشرية، كان تشخيص داء المتفطرات غير النمطي نادرًا للغاية، وعادةً ما يكون لدى الأفراد الذين يعانون من كبت مناعي شديد (على سبيل المثال، أثناء زراعة الأعضاء والأنسجة، وبعد العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات، وفي مرضى السرطان). يُصاب مرضى فيروس نقص المناعة البشرية أحيانًا بشكل منتشر من عدوى المتفطرات الطيرية. في المرحلة النهائية، تُسجل أشكال موضعية أو معممة من المرض. في حالات العدوى الموضعية بفطريات المتفطرات الطيرية، تُكتشف خراجات جلدية وآفات في العقد اللمفاوية، وفي حالات العدوى المعممة، يُكتشف تسمم عام ومتلازمات معدية معوية، بالإضافة إلى متلازمة انسداد خارج القناة الصفراوية. تشمل أعراض متلازمة التسمم العام الحمى، والوهن، وفقدان الوزن، وفقر الدم الشديد، وقلة الكريات البيض، وزيادة نشاط إنزيم ناقلة أمين الألانين في مصل الدم. في حالات متلازمة الجهاز الهضمي، يحدث إسهال مزمن وألم في البطن، بالإضافة إلى تضخم الكبد والطحال، والتهاب العقد اللمفاوية، ومتلازمة سوء الامتصاص. يحدث الانسداد خارج القناة الصفراوية بسبب التهاب العقد اللمفاوية حول البوابة والبنكرياس، مما يؤدي إلى انسداد القناة الصفراوية والتهاب الكبد السام. يعتمد تشخيص داء المتفطرات غير النمطي على عزل عينة دم من المتفطرات.

الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الرئوية

في السابق، كان العامل المسبب لهذا المرض يُصنف كأولي، إلا أن التحليل الجيني والكيميائي الحيوي لـ P. carinii أظهر ارتباطه التصنيفي بفطريات الخميرة. هناك ثلاثة أشكال مورفولوجية لـ P. carinii: البوغ (جسم داخل الكيس بقطر يتراوح بين 1 و2 ميكرومتر)، والتروفوزويت (شكل نباتي)، وهو كيس ذو جدار سميك بقطر يتراوح بين 7 و10 ميكرومتر (يتكون من ثمانية أبواغ كمثرية الشكل).

في الطبيعة، توجد التكيسات الرئوية في الجرذان والفئران والكلاب والقطط والخنازير والأرانب وغيرها من الثدييات، ولكن العدوى البشرية ممكنة فقط من خلال الاتصال بالبشر. تحدث العدوى عن طريق الهواء، والهواء المستنشق، والاستنشاق، وعبر المشيمة (في حالات نادرة). تتميز التكيسات الرئوية بتقارب كبير مع أنسجة الرئة، لذلك حتى في الحالات المميتة، نادرًا ما تتجاوز العملية المرضية الرئتين (ويرتبط ذلك بانخفاض شديد في ضراوة العامل الممرض). ترتبط الكائنات الدقيقة بالخلايا الرئوية، مما يتسبب في تقشرها. العلامات السريرية الرئيسية لالتهاب الرئة الخلالي والتهاب الأسناخ التفاعلي. الأعراض غير محددة. تتراوح فترة حضانة التهاب الرئة الناتج عن التكيسات الرئوية من 8 إلى 10 أيام إلى 5 أسابيع. لا يمكن تمييز بداية المرض عن التهابات الجهاز التنفسي الشائعة. تتطور الأعراض السريرية لدى مرضى الإيدز بشكل أبطأ من المرضى المصابين بداء الأرومة الدموية. يحدث ضيق التنفس بسرعة كبيرة (يصل معدل التنفس إلى 30-50 مرة في الدقيقة) ويصاحبه سعال جاف أو رطب مصحوب ببلغم قليل ولزج (أحيانًا رغوي)، وزُرقة، وارتفاع في درجة حرارة الجسم. نادرًا ما يحدث ألم في الجنب ونفث دموي. أثناء التسمع، يُسمع تنفس خشن أو ضعيف (موضعي أو على كامل سطح الرئتين) وأزيز جاف. مع تطور الالتهاب الرئوي، قد تزداد أعراض فشل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية. تكون الصورة الشعاعية غير محددة في البداية، ثم يُكتشف انخفاض في تهوية أنسجة الرئة وزيادة في النمط الخلالي. في أكثر من نصف الحالات، تُرى ارتشاحات ثنائية تشبه السحابة (أعراض "الفراشة")، وفي ذروة المرض - ظلال بؤرية كثيرة (رئة "الصوف القطني"). في بداية المرض، تكون الصورة الشعاعية طبيعية لدى ثلث المرضى. يُظهر التأثر المبكر للحُويصلات الرئوية صورةً لما يُسمى بتصوير القصبات الهوائية في الصور الشعاعية (والذي غالبًا ما يُربط خطأً بتلفٍ خلالي). ومع ذلك، تُحدد الصور الشعاعية اللاحقة الطبيعةَ المتنيّةَ الغالبة للالتهاب الرئوي. في 10-30% من الحالات، تُلاحظ ارتشاحات غير متماثلة، عادةً في الفص العلوي. عند إجراء التصوير المقطعي المحوسب، يُكتشف ارتشاحات طرفية (أحيانًا مع بؤر اضمحلال)، وانخفاض في الشفافية ("زجاج مُطحون")، ومناطق انتفاخية. يُعدّ استرواح الصدر أكثر المضاعفات شيوعًا.

تكشف فحوصات الدم عن فقر دم ناقص الصباغ، وزيادة في عدد كريات الدم البيضاء (تصل إلى 50x109 ^/ لتر)، وفرط الحمضات. تكشف فحوصات الدم الكيميائية الحيوية عن زيادة في نشاط إنزيم LDH تصل إلى 700-800 وحدة دولية/لتر. يكشف تحديد تركيز الأكسجين في الدم (PaO2 ₎ عن نقص تأكسج الدم الشرياني. يُعد الكشف عن الأجسام المضادة لبكتيريا P. carinii اختبارًا غير نوعي؛ ولا توجد طرق زراعة. لذلك، يعتمد التشخيص على التصوير المورفولوجي المباشر للتكيسات الرئوية في المادة البيولوجية باستخدام طرق مختلفة (الفلورة المناعية، وصبغة رومانوفسكي-جيمسا، وصبغة غرام، واستخدام كاشف شيف، إلخ)، كما يُجرى تشخيص تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR).

تُجرى خزعة الرئة المفتوحة في حالة تطور المرض. بالفحص المجهري، تبدو رئة المريض متضخمة ومضغوطة، وقوامها يشبه المطاط؛ وتُلاحظ تغيرات فقاعية ونفاخية، وتُكتشف تجاويف تسوس. تشمل التغيرات النسيجية في أنسجة الرئة في حالة الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الرئوية: إفرازات رغوية داخل السنخ، وتلف سنخي منتشر، وحبيبات ظهارية، والتهاب رئوي خلالي توسفي، وتسللات لمفاوية خلالية. لا يتجاوز معدل نجاة مرضى الإيدز من الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الرئوية 55%. ويتفاقم التشخيص بشكل ملحوظ إذا بدأ العلاج على خلفية فشل تنفسي حاد، أو نقص أكسجة حاد، أو نقص كريات الدم البيضاء. يتراوح معدل الوفيات بسبب الالتهاب الرئوي والفشل التنفسي الحاد لدى مرضى الإيدز، وفقًا لمصادر مختلفة، من 52.5 إلى 100%، وفي حالة التنفس الميكانيكي - 58-100%.

عدوى الفيروس المضخم للخلايا

عادةً ما تكون عدوى الفيروس المضخم للخلايا كامنة. ومع ذلك، يتم أحيانًا تشخيص أشكال سريرية من المرض، ناجمة عن العدوى الأولية بالفيروس المضخم للخلايا، بالإضافة إلى إعادة العدوى أو إعادة تنشيط الفيروس في الكائن المصاب. تحتل عدوى الفيروس المضخم للخلايا المعممة، المصحوبة بحدوث أعراض سريرية، مكانة مهمة في بنية الأمراض الانتهازية لمرضى فيروس نقص المناعة البشرية. يتم تسجيل هذا المرض في 20-40٪ من مرضى الإيدز الذين لا يتناولون الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية. تعد عدوى الفيروس المضخم للخلايا السبب المباشر للوفاة في 10-20٪ من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. يرتبط احتمال حدوث عدوى الفيروس المضخم للخلايا وشدتها بدرجة كبت المناعة. إذا كان عدد الخلايا الليمفاوية CD4+ في الدم 100-200 خلية لكل ميكرولتر واحد، فسيتم تشخيص عدوى الفيروس المضخم للخلايا الظاهرة في 1.5٪ من الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. مع انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية CD4+ إلى 50-100 خلية لكل ميكرولتر واحد، يزداد احتمال الإصابة بعدوى الفيروس المضخم للخلايا أربعة أضعاف تقريبًا. ومع الاختفاء التام للخلايا الليمفاوية CD4+ (أقل من 50 خلية لكل ميكرولتر واحد)، يُسجل المرض لدى ما يقرب من نصف المرضى المصابين.

إذا كان محتوى الخلايا الليمفاوية CD4+ في الدم مرتفعًا بما يكفي (أكثر من 200 خلية في 1 ميكرولتر)، فإن ظهور عدوى الفيروس المضخم للخلايا نادر. يتطور هذا المرض، كقاعدة عامة، تدريجيًا، في حين يتم الكشف عن الأعراض السابقة. تسبق تكوين اضطرابات الأعضاء الواضحة. يُلاحظ لدى البالغين حمى طويلة الأمد تشبه الموجة من النوع غير المنتظم مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم فوق 38.5 درجة مئوية. ضعف، تعب سريع، فقدان الشهية، فقدان كبير في الوزن؛ نادرًا - تعرق (خاصة في الليل)، ألم مفصلي أو ألم عضلي. في حالة تأثر الرئتين، تُستكمل هذه الأعراض بسعال جاف متزايد تدريجيًا أو سعال مع بلغم قليل. أثناء تشريح جثث المرضى المتوفين الذين يعانون من تلف الفيروس المضخم للخلايا في الأعضاء التنفسية، غالبًا ما يتم العثور على انخماص ليفي للرئتين مع أكياس وخراجات مغلفة. يُعد التهاب الشبكية (الذي يُشخَّص لدى 25-30% من المرضى) أشد أعراض عدوى الفيروس المضخم للخلايا. يشكو المرضى من بقع عائمة أمام أعينهم، ثم يحدث انخفاض في حدة البصر. فقدان البصر لا رجعة فيه، لأن هذه العملية تتطور نتيجة التهاب ونخر في الشبكية. يكشف تنظير العين عن إفرازات وارتشاح حول الأوعية الدموية في الشبكية. في التهاب المريء الفيروسي المضخم للخلايا، يعاني المريض من ألم خلف عظمة القص عند البلع. عادةً ما يُظهر التنظير الداخلي قرحة سطحية واسعة النطاق في الغشاء المخاطي للمريء أو المعدة. تتيح الطرق النسيجية الكشف عن خلايا الفيروس المضخم للخلايا في الخزعة: يمكن لطريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل تحديد الحمض النووي للفيروس. يمكن أن تؤثر عدوى الفيروس المضخم للخلايا على أعضاء مختلفة في الجهاز الهضمي، ولكن التهاب القولون هو الأكثر شيوعًا. يعاني المريض من ألم في البطن وبراز رخو وفقدان الوزن وفقدان الشهية. يُعد ثقب الأمعاء أخطر المضاعفات. ومن الأعراض السريرية المحتملة لعدوى الفيروس المضخم للخلايا التهاب النخاع الصاعد واعتلال الأعصاب المتعدد (المسار شبه الحاد): التهاب الدماغ، الذي يتميز بالخرف؛ التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا مع تلف متزامن في القنوات الصفراوية وتطور التهاب الأقنية الصفراوية المصلب؛ التهاب الغدة الكظرية، الذي يتجلى بضعف شديد وانخفاض ضغط الدم. أحيانًا يُصاب المريض بالتهاب البربخ، والتهاب عنق الرحم، والتهاب البنكرياس.

تُعد الآفات الوعائية النوعية، وخاصةً تلك التي تصيب الأوعية الدموية الدقيقة والأوعية الدموية صغيرة الحجم، سمةً مورفولوجية للعملية المرضية في عدوى الفيروس المضخم للخلايا. وتُعدّ الفحوصات المخبرية ضروريةً لتشخيص الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا سريريًا. وقد أظهرت الدراسات أن وجود أجسام مضادة من النوع IgM (أو تركيزات عالية من أجسام مضادة من النوع IgG) في دم المريض، وكذلك وجود فيروسات في اللعاب والبول والحيوانات المنوية والإفرازات المهبلية، لا يكفي لإثبات حقيقة التكاثر النشط للفيروس أو لتأكيد تشخيص الإصابة الواضحة بالفيروس المضخم للخلايا. ويُعدّ الكشف عن الفيروس (مستضداته أو حمضه النووي) في الدم ذا قيمة تشخيصية. ويُعدّ تركيز الحمض النووي للفيروس المضخم للخلايا معيارًا موثوقًا به لارتفاع نشاط الفيروس المضخم للخلايا، مما يُثبت دوره المسبب في ظهور أعراض سريرية مُعينة. ومع زيادة تركيز الحمض النووي الفيروسي في البلازما بمقدار عشرة أضعاف، يزداد احتمال الإصابة بمرض الفيروس المضخم للخلايا ثلاثة أضعاف. يتطلب الكشف عن تركيز مرتفع من الحمض النووي الفيروسي في كريات الدم البيضاء والبلازما البدء الفوري بالعلاج المضاد للمرض.

[ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

داء المقوسات

داء المقوسات مرضٌ يُسببه طفيل المقوسةالغوندية، وهو أكثر شيوعًا لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) على خلفية الإيدز. عند دخول طفيل المقوسة الغوندية إلى جسم الإنسان، يُسبب تكوّن آفاتٍ شاغرة في الجهاز العصبي المركزي (في 50-60% من الحالات) ونوبات صرع أولية (في 28% من الحالات). طفيل المقوسة الغوندية طفيليٌّ داخل الخلايا؛ يُصاب به الإنسان عند تناول أطعمة (لحوم وخضراوات) تحتوي على أكياس بيضية أو أكياس نسيجية. يُعتقد أن تطور داء المقوسات هو إعادة تنشيط لعدوى كامنة، إذ إن وجود أجسام مضادة له في مصل الدم يزيد من احتمالية الإصابة بداء المقوسات بعشرة أضعاف. مع ذلك، لا يحمل حوالي 5% من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية أجسامًا مضادة له عند تشخيص إصابتهم بداء المقوسات. عادةً ما تحدث العدوى في مرحلة الطفولة. الأكياس هي بؤر عدوى كامنة، قد تتفاقم أو تنتكس بعد عدة سنوات أو حتى عقود من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. في شكل أكياس، يستمر التوكسوبلازما لمدة تصل إلى 10-15 عامًا، وخاصة في أنسجة الدماغ والجهاز البصري، وكذلك في الأعضاء الداخلية. التغيرات المرضية الشكلية في داء المقوسات ذات طبيعة مرحلية. في المرحلة الطفيلية، يدخل التوكسوبلازما إلى العقد الليمفاوية الإقليمية، ثم يخترق مجرى الدم وينتشر في جميع أنحاء الأعضاء والأنسجة. في المرحلة الثانية، يثبت التوكسوبلازما في الأعضاء الحشوية، مما يؤدي إلى تطور تغيرات نخرية والتهابية وتكوين حبيبات صغيرة. خلال المرحلة الثالثة (الأخيرة)، يشكل التوكسوبلازما أكياسًا حقيقية في الأنسجة؛ يختفي التفاعل الالتهابي، وتتعرض بؤر النخر للتكلس. على الرغم من أن داء المقوسات يمكن أن يصيب جميع الأعضاء والأنسجة، إلا أنه عادةً ما يُسجل الشكل الدماغي للمرض لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. تُلاحظ الحمى والصداع وحدوث أعراض عصبية بؤرية مختلفة في 90% من الحالات (شلل نصفي، فقدان القدرة على الكلام، اضطرابات عقلية، وبعض الاضطرابات الأخرى). في حال عدم وجود علاج مناسب، يُلاحظ ارتباك وذهول وغيبوبة نتيجةً للوذمة الدماغية. عند إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب باستخدام مادة التباين، تُكتشف بؤر متعددة مع تعزيز حلقي ووذمة حول البؤرة، وفي حالات نادرة - بؤرة واحدة. يُجرى التشخيص التفريقي مع أورام الدماغ اللمفاوية، والأورام ذات الأسباب الأخرى، ومتلازمة الخرف المصاحب لالإيدز، واعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر، والسل. في جميع الحالات تقريبًا، يُشخص وجود آفة سائدة في بعض الأعضاء والأجهزة. يحدث داء المقوسات أحيانًا دون تكون تكوينات حجمية في الدماغ (مثل التهاب الدماغ الهربسي أو التهاب السحايا والدماغ). التوطين خارج الدماغ لداء المقوسات (على سبيل المثال، الالتهاب الرئوي الخلالي، التهاب عضلة القلب، التهاب المشيمية والشبكية وتلف الجهاز الهضمي) في المرضى المصابين بالإيدز يتم تسجيلها في 1.5-2٪ من الحالات. يتم الكشف عن الحد الأقصى لعدد بؤر التوطين خارج الدماغ أثناء فحص الجهاز البصري للعين (حوالي 50٪ من الحالات). يحدث الانتشار (موضعان على الأقل) في 11.5٪ من الحالات. تشخيص داء المقوسات صعب للغاية. قد يكون السائل النخاعي سليمًا أثناء ثقب العمود الفقري. يتم التشخيص على أساس الصورة السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب بالإضافة إلى وجود أجسام مضادة لداء المقوسات في مصل الدم. يتم إجراء خزعة من الدماغ إذا كان من المستحيل التوصل إلى تشخيص صحيح. أثناء الخزعة، يُلاحظ التهاب مع وجود منطقة نخرية تقع في المركز في المناطق المصابة.

ساركوما كابوزي

ساركوما كابوزي هي ورم وعائي متعدد البؤر، يصيب الجلد والأغشية المخاطية والأعضاء الداخلية. يرتبط تطور ساركوما كابوزي بفيروس الهربس البشري من النوع 8، والذي اكتُشف لأول مرة في جلد مريض مصاب بهذا الورم. وخلافًا للمتغيرات المتوطنة والكلاسيكية للمرض، يُسجل الشكل الوبائي من الساركوما فقط لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (خاصةً لدى المثليين جنسيًا). في آلية تطور ساركوما كابوزي، لا يُعزى الدور الرئيسي إلى التنكس الخبيث للخلايا، بل إلى اختلال إنتاج السيتوكينات التي تتحكم في تكاثر الخلايا. النمو الغازي ليس سمةً نموذجية لهذا الورم.

يكشف الفحص النسيجي لساركوما كابوزي عن تكاثر متزايد لخلايا مغزلية الشكل تشبه الخلايا البطانية وخلايا العضلات الملساء للأوعية الدموية. يتطور الساركوما لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية بشكل مختلف. يُشخَّص بعض المرضى بشكل خفيف من المرض، بينما يُصاب آخرون بشكل أكثر حدة. تتنوع العلامات السريرية لساركوما كابوزي. غالبًا ما تتطور الآفات في الجلد والعقد اللمفاوية وأعضاء الجهاز الهضمي والرئتين. يمكن أن يؤدي نمو الورم إلى وذمة لمفاوية في الأنسجة المحيطة. في 80% من الحالات، يقترن تلف الأعضاء الداخلية بإصابة الجلد في العملية المرضية. في المراحل الأولى من المرض، تتشكل عقد صغيرة حمراء-أرجوانية مرتفعة على الجلد أو الغشاء المخاطي، وغالبًا ما تنشأ في موقع الإصابة. أحيانًا توجد بقع داكنة صغيرة أو حافة صفراء (تشبه الكدمات) حول العناصر العقدية. يُشخَّص ساركوما كابوزي مع مراعاة البيانات النسيجية. تكشف خزعة المناطق المصابة عن تكاثر الخلايا المغزلية الشكل، وانسداد كريات الدم الحمراء، وخلايا بلعمية تحتوي على الهيموسيديرين، وتسللات التهابية. يُعد ضيق التنفس أول علامة على تلف الرئة في ساركوما كابوزي. ويُلاحظ نفث الدم أحيانًا. تكشف الأشعة السينية للصدر عن سواد ثنائي في الفصوص السفلية من الرئتين، يندمج مع حدود المنصف ومحيط الحجاب الحاجز؛ وغالبًا ما يُكتشف تضخم الغدد الليمفاوية في منطقة السرة. يجب التمييز بين ساركوما كابوزي والأورام اللمفاوية والعدوى الفطرية التي تحدث مع آفات الجلد. يُشخص تلف الجهاز الهضمي لدى 50% من المرضى، وفي الحالات الشديدة، يحدث انسداد معوي أو نزيف. يؤدي تورط القنوات الصفراوية في العملية المرضية إلى تطور اليرقان الميكانيكي.

الوفيات وأسباب الوفاة في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

تحدث وفاة مرضى فيروس نقص المناعة البشرية إما نتيجة تطور أمراض ثانوية أو أي أمراض مصاحبة أخرى غير مرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية. يُعد السل المعمم السبب الرئيسي للوفاة لدى مرضى الإيدز. بالإضافة إلى ذلك، يُعتبر مرض الرئة (الذي يتطور لاحقًا إلى فشل تنفسي) والإصابة الواضحة بفيروس تضخم الخلايا من أسباب الوفاة. وقد سُجلت مؤخرًا زيادة في الوفيات بسبب تليف الكبد الناجم عن الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي سي على خلفية التسمم الكحولي المزمن. ويتطور التهاب الكبد المزمن إلى تليف الكبد لدى هؤلاء المرضى في غضون سنتين إلى ثلاث سنوات.