الحمى الروماتيزمية

الحمى الروماتيزمية (RF) هي مضاعفات ما بعد العدوى لالتهاب اللوزتين أو التهاب البلعوم الناجم عن العقديات من المجموعة أ في الأفراد المهيئين مع تطور استجابة مناعية ذاتية لأنماط العقديات من المجموعة أ والتفاعل المتبادل مع أنماط مماثلة من الأنسجة البشرية (القلب والمفاصل والجهاز العصبي المركزي).

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]

علم الأوبئة للحمى الروماتيزمية

يرتبط علم الأوبئة للحمى الروماتيزمية ارتباطًا وثيقًا بعلم الأوبئة لالتهابات الجهاز التنفسي العلوي بالعقديات من النوع أ. بدأ معدل الإصابة المرتفع بالحمى الروماتيزمية في الانخفاض حتى قبل استخدام المضادات الحيوية في الممارسة السريرية، وقد أدى استخدام المضادات الحيوية منذ عام ١٩٥٠ إلى تسريع هذه العملية بسرعة. وهكذا، انخفض معدل الإصابة بالحمى الروماتيزمية في الدول المتقدمة من ١٠٠-٢٥٠ إلى ٠.٢٣-١.٨٨ لكل ١٠٠,٠٠٠ نسمة. ومع ذلك، يعاني حوالي ١٢ مليون شخص في العالم حاليًا من الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية. يعيش معظمهم في الدول النامية، حيث يتراوح معدل الإصابة بالحمى الروماتيزمية بين ١.٠ لكل ١٠٠,٠٠٠ نسمة في كوستاريكا، و٧٢.٢ لكل ١٠٠,٠٠٠ نسمة في بولينيزيا الفرنسية، و١٠٠ لكل ١٠٠,٠٠٠ نسمة في السودان، و١٥٠ لكل ١٠٠,٠٠٠ نسمة في الصين. في بعض المناطق، مثل هافانا (كوبا)، وكوستاريكا، والقاهرة (مصر)، ومارتينيك، وغوادلوب، حيث تم إدخال برامج وقائية، لوحظ انخفاض ملحوظ في معدل الوفيات وانتشار وشدة الحمى الروماتيزمية والتهاب المفاصل الروماتويدي. تلعب المؤشرات الاجتماعية والاقتصادية والعوامل البيئية دورًا غير مباشر ولكنه مهم في انتشار وشدة الحمى الروماتيزمية والتهاب المفاصل الروماتويدي. يمكن لعوامل مثل نقص الموارد لضمان رعاية صحية عالية الجودة، وانخفاض مستوى الوعي بالمرض في المجتمع، والاكتظاظ السكاني أن تؤثر بشكل كبير على معدل الإصابة بالمرض بين السكان. في الوقت نفسه، لا تمثل الحمى الروماتيزمية مشكلة للسكان المحرومين اجتماعيًا واقتصاديًا فقط. وقد ثبت ذلك من خلال تفشي الحمى الروماتيزمية المحلية المسجلة في الثمانينيات والتسعينيات من القرن العشرين في بعض مناطق الولايات المتحدة الأمريكية واليابان وعدد من الدول المتقدمة الأخرى.

[ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]

أسباب الحمى الروماتيزمية الحادة

العلاقة السببية بين عدوى GABHS والتطور اللاحق للحمى الروماتيزمية الحادة (ARF) راسخة. على الرغم من عدم وجود دليل على تورط مباشر للمكورات العقدية من المجموعة أ في تلف الأنسجة لدى مرضى الحمى الروماتيزمية الحادة، إلا أن هناك أدلة مناعية وبائية قوية على تورط غير مباشر لـ GABHS في بدء المرض.

• وتنتشر حالات تفشي الحمى الروماتيزمية بعد كل وباء من التهاب الحلق أو الحمى القرمزية؛
• يؤدي العلاج المناسب لالتهاب البلعوم العقدي الموثق إلى تقليل حدوث نوبات الحمى الروماتيزمية اللاحقة بشكل كبير؛
• إن العلاج الوقائي المناسب بالمضادات الحيوية يمنع انتكاس المرض لدى المرضى الذين أصيبوا بفشل كلوي حاد؛
• وجود مستويات مرتفعة من الأجسام المضادة للمكورات العقدية على الأقل لدى معظم المرضى المصابين بفشل القلب الاحتقاني الحاد.

لا تُلاحظ الحمى الروماتيزمية وداء القلب الروماتيزمي إلا بعد التهابات الجهاز التنفسي العلوي التي تسببها العقديات من المجموعة أ. على الرغم من أن العقديات بيتا الانحلالية من المجموعات المصلية B وC وO وP يمكن أن تسبب التهاب البلعوم وتُحفز الاستجابة المناعية للمضيف، إلا أنها لا ترتبط بمسببات الحمى الروماتيزمية.

التهاب البلعوم/اللوزتين العقدي هو العدوى الوحيدة المرتبطة بالتهاب الحلق الروماتويدي الحاد. على سبيل المثال، هناك العديد من الوصفات لحالات تفشي عدوى العقديات الجلدية (القوباء، الحمرة) التي كانت سببًا لالتهاب كبيبات الكلى التالي للعقديات، ولكنها لم تكن سببًا للحمى الروماتيزمية.

اختلفت سلالات العقديات من المجموعة أ التي تستعمر الجلد عن تلك المسببة للحمى الروماتيزمية. قد تكون العوامل الوراثية البكتيرية عاملاً حاسماً في تحديد موقع ظهور عدوى العقديات من المجموعة أ. يتم التعرف على بنية المستضد التي تشفر بروتينات سطح العقديات الشبيهة بـ M وM، ويُرمز لها بالرموز من A إلى E. تمتلك سلالات البلعوم بنية AC، بينما تمتلك جميع السلالات الجلدية بنيتي D وE.

قد يكون مستقبل CD44 عاملاً آخر يؤثر على موضع البلعوم، وهو بروتين مرتبط بحمض الهيالورونيك يعمل كمستقبل بلعومي للمكورات العقدية من المجموعة أ. في إحدى التجارب، تبين أن العقديات من المجموعة أ تستعمر البلعوم الفموي لدى الفئران السليمة بعد إعطاء الدواء عن طريق الأنف، ولكن ليس لدى الفئران المعدلة وراثيًا التي لا تعبر عن CD44.

طُرحت نظريات عديدة لتفسير ارتباط الحمى الروماتيزمية الحادة بالتهاب البلعوم العقدي فقط، ولكن لم يُعثر على تفسير قاطع حتى الآن. تُقسّم العقديات من المجموعة أ إلى فئتين رئيسيتين، بناءً على الاختلافات في تسلسلات البروتين M. ترتبط إحدى الفئتين بعدوى البلعوم العقدية، بينما ترتبط الفئة الأخرى (مع بعض الاستثناءات) بالسلالات الأكثر شيوعًا المسببة للقوباء. وبالتالي، قد تكون خصائص سلالات العقديات حاسمة في بدء المرض. قد تكون عدوى البلعوم، بما تنطوي عليه من تورط لكميات كبيرة من الأنسجة اللمفاوية، مهمة في حد ذاتها في بدء استجابة خلطية غير طبيعية للمستضدات الميكروبية، مع تفاعل متبادل مع أنسجة المضيف. قد تستعمر السلالات الجلدية البلعوم، لكنها غير قادرة على إثارة استجابة مناعية قوية لبروتين M مثل سلالات البلعوم.

تنتج الحمى الروماتيزمية عن استجابة مناعية غير طبيعية لالتهاب البلعوم الناجم عن العقديات من المجموعة أ. وتعتمد المظاهر السريرية لهذه الاستجابة وشدتها لدى كل فرد على شدة الميكروب، والقابلية الوراثية للمضيف، والظروف البيئية "الملائمة".

يُعد بروتين M أحد العوامل المُحددة لضراوة البكتيريا المُدروسة جيدًا. يقع بروتين M الخاص بالعقديات على سطح الخلية العقدية، ويتشابه هيكليًا مع الميوسين في خلايا عضلة القلب، وكذلك مع جزيئات أخرى: التروبوميوسين، والكيراتين، واللامينين. ويُفترض أن هذا التشابه مسؤول عن التغيرات النسيجية في التهاب القلب الروماتيزمي الحاد. على سبيل المثال، يُعد اللامينين، وهو بروتين في المصفوفة خارج الخلية تُفرزه الخلايا البطانية المُبطنة لصمامات القلب، مُكونًا أساسيًا في بنية الصمام. كما أنه يُمثل هدفًا للأجسام المضادة متعددة التفاعلات التي "تتعرف" على بروتين M، والميوسين، واللامينين.

من بين أكثر من 130 نوعًا مُحددًا من بروتينات M، ترتبط أنواع M 1، 3، 5، 6، 14، 18، 19، و24 بالحمى الروماتيزمية. ويُفترض أن هذه الأنواع من العقديات من المجموعة أ لها قدرة على التسبب بالروماتيزم. عادةً ما تكون هذه الأنماط المصلية ضعيفة التغليف، وتُشكل مستعمرات مخاطية كبيرة غنية ببروتينات M. تُعزز هذه الخصائص التصاق الأنسجة ومقاومة البلعمة لدى المضيف.

من عوامل الضراوة الأخرى المستضدات الفائقة للعقديات. وهي مجموعة فريدة من البروتينات السكرية التي يمكنها ربط جزيئات الصنف الثاني من معقد التوافق النسيجي الرئيسي بمستقبلات V للخلايا اللمفاوية التائية، مما يُحاكي ارتباطها بالمستضد. وبالتالي، تصبح الخلايا التائية عرضة للتحفيز غير النوعي للمستضد والتحفيز ذاتي التفاعل. في مسببات الحمى الروماتيزمية، تُعتبر بعض أجزاء بروتين M والسموم الخارجية المُولدة للكريات الحمراء العقدية مستضدات فائقة. كما يمكن أن تعمل هذه السموم كمستضد فائق للخلايا البائية، مما يؤدي إلى إنتاج أجسام مضادة ذاتية التفاعل.

الاستعداد الوراثي للكائنات الحية الدقيقة ضروري أيضًا لتطور الحمى الروماتيزمية. وهذا هو التفسير الوحيد حاليًا لحقيقة أن الحمى الروماتيزمية تحدث في 0.3-3٪ فقط من الأفراد المصابين بالتهاب البلعوم الحاد بالعقديات A. وقد أثار مفهوم الاستعداد الوراثي لـ RF فضول الباحثين لأكثر من 100 عام. وطوال هذا الوقت، كان يُعتقد أن جين المرض له مسار انتقال جسمي سائد، أو مسار جسمي متنحي ذو اختراق محدود، أو أن الانتقال يتم بواسطة جين مرتبط بالحالة الإفرازية لفصيلة الدم. وقد زاد الاهتمام بجينات ARF مرة أخرى مع اكتشاف معقد التوافق النسيجي لدى البشر. تشير نتائج الأبحاث إلى أن الاستجابة المناعية يتم التحكم فيها وراثيًا، مع تفاعلية عالية لمستضد جدار الخلية العقدية يتم التعبير عنها من خلال جين متنحي منفصل وتفاعلية منخفضة يتم التعبير عنها من خلال جين مهيمن منفصل. تؤكد البيانات الحالية أن التحكم الجيني في انخفاض الاستجابة لمستضد العقديات يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمستضدات التوافق النسيجي من الفئة الثانية. ومع ذلك، تختلف العلاقة بين قابلية الإصابة بالحمى الروماتيزمية ومستضدات HLA من الفئة الثانية اختلافًا كبيرًا تبعًا للعوامل العرقية. على سبيل المثال، يوجد جين DR4 بشكل أكثر شيوعًا لدى مرضى RL القوقازيين؛ وDR2 لدى مرضى الزنوج؛ وDR1 وDRw6 لدى مرضى جنوب إفريقيا؛ ويوجد DR3 بشكل أكثر شيوعًا لدى مرضى RL الهنود (الذين لديهم أيضًا معدل منخفض من DR2)؛ وDR7 وDW53 لدى المرضى البرازيليين؛ وDQW2 لدى المرضى الآسيويين. على الأرجح، تقع هذه الجينات بالقرب من جين قابلية الإصابة بالحمى الروماتيزمية، وربما في نفس الموقع، ولكنها ليست مطابقة له.

بعد ذلك بقليل، تم تحديد مستضدات سطح الخلايا الليمفاوية البائية لدى مرضى الحمى الروماتيزمية؛ وسُميت مستضدات D8/17 نسبةً إلى استنساخ الأجسام المضادة وحيدة النسيلة التي عُزلت بها. ووفقًا للبيانات العالمية، تم تحديد مستضد الخلايا الليمفاوية البائية D8/17 لدى 80-100% من مرضى الفشل الكلوي الحاد، و6-17% فقط من الأفراد الأصحاء. ولا تزال دراسة تورط مستضد الخلايا الليمفاوية البائية لدى المرضى في التسبب في الحمى الروماتيزمية قيد الدراسة. ومن المرجح أن الاستعداد للإصابة بالفشل الكلوي الحاد متعدد الجينات، وقد يرتبط مستضد D8/17 بأحد الجينات المسؤولة عن الاستعداد؛ وقد يكون الآخر هو معقد التوافق النسيجي الذي يُشفّر مستضدات DR. وعلى الرغم من عدم وجود تفسير دقيق، فإن زيادة عدد الخلايا البائية الموجبة لـ D8/17 تُشير إلى وجود خطر خاص للإصابة بالحمى الروماتيزمية الحادة.

[ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

مسببات الحمى الروماتيزمية

تبدأ عدوى العقديات بربط ربيطات سطحية بكتيرية بمستقبلات محددة على خلايا العائل، ثم تبدأ عمليات محددة من الالتصاق والاستعمار والغزو. يُعدّ ربط ربيطات سطحية بكتيرية بمستقبلات سطح العائل حدثًا رئيسيًا في استعمار العائل، ويبدأ بواسطة الفيبرونيكتين وبروتينات ربط الفيبرونيكتين العقدية. كما يلعب حمض الليبوتيكويك والبروتين M العقديين دورًا مهمًا في الالتصاق البكتيري. يستجيب العائل لعدوى العقديات عن طريق الطهارة والبلعمة. تؤدي عدوى العقديات في كائن حيّ حساس وراثيًا، في ظل ظروف بيئية مناسبة، إلى تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية والبائية بواسطة مستضدات العقديات والمستضدات الفائقة، مما يعزز بدوره إنتاج السيتوكينات والأجسام المضادة الموجهة ضد N-أسيتيل-بيتا-دي-جلوكوز (كربوهيدرات) والميوسين العقديين.

يُعتقد أن تلف بطانة الصمامات بسبب الأجسام المضادة للكربوهيدرات يؤدي إلى زيادة إنتاج جزيئات الالتصاق وتدفق الخلايا التائية CD4+ وCD8+ المُنشَّطة. يؤدي اختلال سلامة بطانة الصمامات إلى انكشاف الهياكل تحت البطانة (الفيمنتين، واللامينين، والخلايا الخلالية الصمامية)، مما يُسهم في حدوث "تفاعل متسلسل" لتدمير الصمامات. بعد انخراط وريقات الصمام في العملية الالتهابية، تتسلل الأوعية الدموية الدقيقة المُشكَّلة حديثًا إلى بطانة الصمامات مع الخلايا التائية، مُحافظةً على عملية تدمير الصمام. يُعد وجود تسلل الخلايا التائية حتى في الآفات المعدنية القديمة مؤشرًا على استمرار المرض وتطور تلف الصمام. تحت تأثير السيتوكينات المُحفِّزة للالتهابات، تؤدي الخلايا الخلالية الصمامية ومكونات الصمامات الأخرى إلى "ترميم غير طبيعي" للصمام.

إن الآلية المسببة للأمراض المذكورة أعلاه هي الأكثر احتمالا، ولكن حتى الآن لا يوجد دليل مباشر ومقنع على الدور الممرض للأجسام المضادة المتفاعلة المتصالبة في الجسم الحي، ولا يوجد نموذج حيواني مناسب لدراسة الحمى الروماتيزمية.

في الفترة 2000-2002، نشرت الجمعية الأوروبية لأمراض القلب بيانات حول الدور المحتمل للفيروسات وبروتينات الإجهاد الحراري في تشكيل انتكاسات الحمى الروماتيزمية والتهاب القلب الروماتيزمي، ولكن هذه النظرية لا تزال تتطلب المزيد من الدراسة.

وهكذا فإن أساس المفاهيم الحديثة للحمى الروماتيزمية هو الاعتراف بالدور السببي لـ GABHS والاستعداد الوراثي للمرض، والذي يتحقق من خلال شذوذ في الاستجابة المناعية للجسم.

أعراض الحمى الروماتيزمية

تحدث الحمى الروماتيزمية على شكل نوبات. ووفقًا للبيانات السريرية والمخبرية، تهدأ النوبة لدى 70% من المرضى خلال 8-12 أسبوعًا، ولدى 90-95% منهم خلال 12-16 أسبوعًا، وفي 5% فقط من المرضى تستمر النوبة لأكثر من 6 أشهر، أي أنها تأخذ مسارًا طويلًا أو مزمنًا. بمعنى آخر، في معظم الحالات، يكون مسار الروماتيزم دوريًا، وتنتهي النوبة في المتوسط خلال 16 أسبوعًا.

في أكثر من نصف الحالات، يشكو المرضى من ضيق في التنفس، وعدم انتظام في ضربات القلب، وخفقان، وهي أعراض تظهر على خلفية الأعراض العامة للحمى الروماتيزمية: إرهاق سريع، وخمول، وتعرق، وارتفاع في درجة حرارة الجسم. قد يعاني البالغون من ألم في منطقة القلب غير محدد السبب.

تعتبر أمراض القلب الروماتيزمية، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والرقص، والاحمرار الحلقي، والعقيدات تحت الجلد من السمات التشخيصية الرئيسية للحمى الروماتيزمية الحادة.

عقيدات تحت الجلد واحمرار حلقي

تعتبر العقيدات تحت الجلد والاحمرار الحلقي من المظاهر النادرة للحمى الروماتيزمية، حيث تحدث في أقل من 10% من الحالات.

العقيدات تحت الجلد هي تكوينات دائرية كثيفة، سهلة النزوح، وغير مؤلمة، يتراوح حجمها بين 0.5 و2 سم، وغالبًا ما تكون موضعية على الأسطح الباسطة للمرفق والركبة والمفاصل الأخرى، وفي المنطقة القذالية وعلى طول أغلفة الأوتار، ونادرًا ما تظهر خلال النوبة الأولى من الحمى الروماتيزمية. يتراوح عدد العقيدات من عقدة واحدة إلى عشرات، ولكن عادةً ما يكون عددها 3-4. يُعتقد أن جسها أسهل من رؤيتها. تستمر من عدة أيام إلى أسبوع إلى أسبوعين، وفي حالات نادرة - لأكثر من شهر. غالبًا ما ترتبط العقيدات تحت الجلد بإصابة القلب، وتكثر عند مرضى التهاب القلب الحاد.

الحمامي الحلقية هي بقعة حلقية عابرة ذات مركز شاحب، تظهر عادةً على الجذع والرقبة والأطراف القريبة. لا تقتصر الحمامي الحلقية على الوجه أبدًا. ونظرًا لطبيعة التغيرات العابرة وغياب الأعراض المصاحبة لها، فقد لا تُكتشف الحمامي الحلقية إلا إذا تم البحث عنها بدقة، خاصةً لدى المرضى ذوي البشرة الداكنة. قد تظهر الآفات الفردية وتختفي في غضون دقائق أو ساعات، وقد يتغير شكلها أحيانًا أمام عيني الفاحص، وتندمج مع الآفات المجاورة لتشكل هياكل معقدة (ولذلك، تُوصف في بعض المصادر بأنها "حلقات دخان السجائر"). تظهر الحمامي الحلقية عادةً مع بداية الحمى الروماتيزمية، ولكنها قد تستمر أو تتكرر لأشهر أو حتى سنوات، وتستمر بعد انحسار أعراض المرض الأخرى؛ ولا تتأثر بالعلاج المضاد للالتهابات. ترتبط هذه الظاهرة الجلدية بالتهاب القلب، ولكنها، على عكس العقيدات تحت الجلد، ليست شديدة بالضرورة. غالبًا ما يتم الجمع بين العقيدات والاحمرار الحلقي.

الحمامي الحلقية ليست حالةً مقتصرةً على الحمى الروماتيزمية، فقد وُصفت أيضًا في حالات تعفن الدم، وحساسية الأدوية، والتهاب كبيبات الكلى، وفي الأطفال الذين لا يعانون من أي مرض معروف. يجب تمييزها عن الحمامي السمية لدى المرضى المصابين بالحمى، والطفح الجلدي المصاحب لالتهاب المفاصل مجهول السبب لدى الأطفال. قد تُشبه الحمامي الحلقية لداء لايم (الحمامي المزمنة المهاجرة) الحمامي الحلقية للحمى الروماتيزمية.

المعايير السريرية الثانوية للحمى الروماتيزمية

يُصنف ألم المفاصل والحمى كمظاهر سريرية "طفيفة" للحمى الروماتيزمية في معايير تشخيص تي. جونز، ليس لأنها أقل شيوعًا من المعايير الخمسة الرئيسية، ولكن لانخفاض دقة تشخيصها. تُلاحظ الحمى في بداية جميع نوبات الروماتيزم تقريبًا، وعادةً ما تتراوح بين 38.4 و40 درجة مئوية. وكقاعدة عامة، تحدث تقلبات خلال النهار، ولكن لا يوجد منحنى مميز لدرجة الحرارة. قد يعاني الأطفال المصابون بالتهاب عضلة القلب الخفيف دون التهاب المفاصل من درجة حرارة أقل من الحمى، بينما يكون المرضى المصابون بالرقص "الخالص" غير مصابين بالحمى. نادرًا ما تستمر الحمى لأكثر من بضعة أسابيع. غالبًا ما يُلاحظ ألم المفاصل دون تغيرات موضوعية في الحمى الروماتيزمية. عادةً ما يحدث الألم في المفاصل الكبيرة، وقد يكون طفيفًا أو شديدًا جدًا (حتى استحالة الحركة)، وقد يستمر من عدة أيام إلى أسابيع، متفاوتًا في شدته.

على الرغم من ملاحظة ألم البطن ونزيف الأنف لدى حوالي 5% من مرضى LC، إلا أنهما لا يُعتبران جزءًا من معايير T. Jones نظرًا لعدم تحديد هذه الأعراض بدقة. ومع ذلك، قد تكون لهما أهمية سريرية، نظرًا لظهورهما قبل عدة ساعات أو أيام من ظهور الأعراض الرئيسية لـ LC. عادةً ما يكون ألم البطن موضعيًا في المنطقة فوق المعدة أو حول السرة، وقد يكون مصحوبًا بأعراض توتر عضلي، وغالبًا ما يُحاكي أمراضًا حادة مختلفة في أعضاء البطن.

[ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]

المراقبة السريرية

تم استشارة المريضة س.، 43 سنة، في مركز أمراض الروماتيزم بمدينة موسكو في 20 يناير 2008، حيث تم تحويلها من عيادة المدينة لتوضيح التشخيص.

أثناء الفحص، اشتكت من ضعف عام، وتعرق، وتعب سريع، وضيق في التنفس أثناء المجهود البدني. في ديسمبر 2007، عانت من التهاب بلعوم حاد، ولم تتلقَّ علاجًا مضادًا للبكتيريا. بعد 3-4 أسابيع، ظهرت عليها أعراض ضيق في التنفس وخفقان في القلب أثناء المجهود البدني الخفيف، وألم في منطقة الصدر بدرجات متفاوتة، وارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 37.2 درجة مئوية، وزيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء إلى 30 ملم/ساعة.

من المعروف أيضًا من تاريخه الطبي أنه كان تحت إشراف طبيب قلب منذ طفولته بسبب ارتخاء الصمام التاجي الأولي؛ حيث كان يُسمع باستمرار أثناء فحص القلب صوت طقطقة في منتصف الانبساط ونفخة انقباضية متأخرة فوق القمة. خلال الشهر الماضي، لاحظ طبيب القلب زيادة في النفخة الانقباضية مع اكتساب صوت انقباضي شامل، مما شكل أساسًا للاشتباه في إصابته بفشل القلب الاحتقاني الحاد وإحالته إلى مركز أمراض الروماتيزم لاستشارته.

موضوعيًا: لون الجلد طبيعي، والتغذية طبيعية. لا يوجد وذمة محيطية. اللوزتان متضخمتان ومرتخيتان. تنفس حويصلي في الرئتين، ولا يوجد أزيز. حدود الخمول القلبي النسبي غير متوسعة. ضعف في صوت القلب الأول فوق القمة، ونفخة انقباضية شاملة تنتشر إلى منطقة الإبط الأيسر ومنطقة ما بين الكتفين من الدرجة الخامسة، بالإضافة إلى نفخة انقباضية فوق الصمام ثلاثي الشرفات وصمام الشريان الرئوي من الدرجة الثالثة. انقباضة خارجية. معدل ضربات القلب 92 نبضة في الدقيقة، وضغط الدم 130/70 ملم زئبق. البطن رخو وغير مؤلم عند الجس. يكشف القرع عن عدم تضخم الكبد والطحال.

فحص الدم السريري بتاريخ 16/01/08: الهيموغلوبين ~ 118 جم/ل، كريات الدم البيضاء - 9.4 × 10 ⁹ /ل، معدل ترسيب كرات الدم الحمراء - 30 مم/ساعة

تحليل بول عام بتاريخ ١٦/٠١/٢٠٠٨ دون أي تغيرات مرضية. في تحليل الدم المناعي بتاريخ ١٦/٠١/٢٠٠٨: بروتين سي التفاعلي - ٢٤ ملغ/لتر، مضاد ستربتوليزين-O - ٦٠٠ وحدة.

يظهر تخطيط القلب الكهربائي الوضع الطبيعي للمحور الكهربائي للقلب، إيقاع الجيوب الأنفية، معدل ضربات القلب - 70 في الدقيقة، انقباضات أذينية خارجية معزولة، PQ - 0.14 ثانية، QRS - 0.09 ثانية.

أظهر تخطيط صدى القلب دوبلر بتاريخ 20/01/2008 تدلي وريقتي الصمام التاجي في الأذين الأيسر، مع سماكة هامشية للوريد الأمامي، وحركتهما في الطور المضاد. حلقة ليفية - 30 مم، حجم الفتحة 39 × 27 مم، تدرج الذروة - 5.8 مم زئبق، ارتجاع تاجي من الدرجة الثالثة. الأذين الأيسر - 44 مم، تمدد البطين الأيسر: البعد الانبساطي (EDD) - 59 مم، البعد الانقباضي (ESD) - 38 مم، الحجم الانبساطي (EDV) - 173 مل، الحجم الانقباضي (ESV) - 62 مل، حجم الضربة - 11 مل، كسر القذف (EF) - 64%. الشريان الأورطي - 28 مم، دون تغيير. الصمام الأبهري ثلاثي الشرفات، مع سماكة طفيفة في شرفاته، وقطر الحلقة الليفية 24 مم، وتدرج ضغط الذروة 4 مم زئبق. يبلغ قطر الأذين الأيمن 48 مم، والبطين الأيمن متوسع قليلاً (مساوٍ لليسار من حيث الحجم)، والضغط المحسوب 22 مم زئبق. الشريان الرئوي متوسع بشكل معتدل، والصمام الرئوي ثابت، وقطر الحلقة الليفية 29 مم، وتدرج ضغط الانقباض على صمام الشريان الرئوي 3 مم زئبق، ولا يوجد ارتجاع. الصمام ثلاثي الشرفات متدلٍ، وقطر الحلقة الليفية 30 مم، والدرجة الأولى من الارتجاع. النتيجة: تدلي كل من شرفتي الصمام التاجي، سماكة هامشية في شرفتي الصمام التاجي والأبهري، ارتجاع الصمام التاجي من الدرجة الثالثة، ارتجاع الصمام ثلاثي الشرفات من الدرجة الأولى، وتوسع تجاويف القلب.

مع الأخذ في الاعتبار العلاقة بين تدهور حالة المريض والتهاب البلعوم الحاد السابق، ووجود دلائل على إصابته السابقة بالعقديات A (كشف ارتفاع مستوى مضاد الستربتوليزين-O)، وزيادة النفخة الانقباضية الموجودة فوق قمة القلب، بالإضافة إلى تضخم القلب الذي تم اكتشافه بتخطيط صدى القلب، وارتفاع مستوى البروتين التفاعلي-C، وزيادة سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء، وُضع التشخيص التالي: "حمى روماتيزمية حادة: التهاب قلب متوسط (التهاب الصمام التاجي والأبهري). ارتجاع الصمام التاجي من الدرجة الثالثة. ارتجاع الصمام ثلاثي الشرفات من الدرجة الأولى. انقباض فوق البطين. قصور القلب من الدرجة الأولى، الدرجة الثانية من قصور القلب الاحتقاني".

أُدخلت المريضة إلى مستشفى المدينة السريري رقم 52، حيث عولجت من عدوى العقديات بالأموكسيسيلين بجرعة 1500 ملغ/يوم لمدة 10 أيام، وديكلوفيناك بجرعة 100 ملغ/يوم لمدة 14 يومًا، ووُظفت على راحة تامة في الفراش لمدة أسبوعين مع توسيع نطاق التمارين الرياضية لاحقًا. تحسنت حالة المريضة، وانخفض حجم قلبها. عند خروجها من المستشفى لمتابعة حالتها الخارجية، لم تكن لديها أي شكاوى. أظهرت فحوصات الدم معدل ترسيب كرات الدم الحمراء 7 مم/ساعة، وبروتين سي التفاعلي 5 ملغ/لتر، ومضاد الستربتوليزين-O أقل من 250 وحدة. بدأ العلاج الوقائي الثانوي للحمى الروماتيزمية بجرعة 2.4 مليون وحدة من بنزاثين بنزيل بنسلين عن طريق الحقن العضلي مرة كل 4 أسابيع، والذي أُوصي بتنفيذه على مدى السنوات العشر القادمة.

[ 16 ]، [ 17 ]، [ 18 ]، [ 19 ]، [ 20 ]، [ 21 ]

تصنيف الحمى الروماتيزمية

في الوقت الحالي، اعتمد الاتحاد الروسي تصنيفًا وطنيًا للحمى الروماتيزمية.

تصنيف الحمى الروماتيزمية (APR، 2003)

المتغيرات السريرية	الأعراض السريرية		الخروج	مراحل الفشل الدوري (CF)
	رئيسي	إضافي		معدل الموجة الدائمة*	نيويورك للفنادق**
الحمى الروماتيزمية الحادة الحمى الروماتيزمية المتكررة	التهاب القلب التهاب المفاصل رقص الحمامي الحلقية	حمى ألم المفاصل متلازمة البطن التهاب المصلية	استعادة مرض القلب الروماتيزمي بدون عيب في القلب*** عيب في القلب****	0	0
				أنا	أنا
				معهد المدققين الداخليين	الثاني
				بنك الاستثمار الدولي	الثالث
				الثالث	الرابع

• * وفقًا لتصنيف ND Strazhesko و V.Kh. Vasilenko.
• ** الفئة الوظيفية لقصور القلب حسب تصنيف نيويورك.
• *** من الممكن حدوث تليف هامشي ما بعد الالتهاب في صمامات القلب دون حدوث ارتجاع، ويتم توضيح ذلك باستخدام تخطيط صدى القلب.
• **** في حالة وجود "عيب قلبي تم اكتشافه لأول مرة"، فمن الضروري، إذا أمكن، استبعاد الأسباب الأخرى لتكوينه (التهاب الشغاف المعدي، ومتلازمة مضادات الفوسفوليبيد الأولية، وتكلس صمامات التكوين التنكسي، وما إلى ذلك).

[ 22 ]، [ 23 ]

تشخيص الحمى الروماتيزمية

في تاريخ المرضى المشتبه بإصابتهم بالتهاب القلب الروماتيزمي، من الضروري وصف التاريخ العائلي والجنسي بالتفصيل في حال وجود حمى الروماتيزم لدى الأقارب المقربين، وتأكيد هذا التشخيص توثيقيًا، بالإضافة إلى تحديد وجود أو عدم وجود التهاب اللوزتين والبلعوم، والحمى القرمزية، والتهاب الأذن، والتهاب الأنف، والتهاب العقد اللمفاوية العنقية الأمامية خلال الأسبوعين أو الثلاثة أسابيع الماضية. كما يجب مراعاة وجود عوامل الخطر التالية:

• الاستعداد الوراثي (الكشف عن مستضد الخلايا الليمفاوية البائية النوعي D8/17، فضلاً عن ارتفاع معدل انتشار مستضدات الفئة الثانية لنظام HLA)؛
• "العمر" "الضعيف"؛
• اكتظاظ؛
• - السكن غير المرضي وظروف المعيشة الصحية والنظافة غير الملائمة (مساحة المعيشة الصغيرة، والأسر الكبيرة)؛
• انخفاض مستوى الرعاية الطبية،

وفي الوقت الحاضر، ووفقاً لتوصيات منظمة الصحة العالمية، يتم استخدام معايير تشخيص الحمى الروماتيزمية التي وضعها تي. جونز، والتي تمت مراجعتها في عام 2004، كمعايير دولية.

معايير تشخيص الحمى الروماتيزمية

معايير كبيرة		المعايير الثانوية				دليل على الإصابة السابقة بالعقديات من النوع أ
التهاب القلب التهاب المفاصل المهاجر رقص سيدنهام (رقص صغير) احمرار حلقي عقيدات روماتيزمية تحت الجلد		سريريًا: ألم مفصلي، حمى مختبريًا: زيادة مستويات متفاعلات المرحلة الحادة - ESR، بروتين سي التفاعلي إطالة فترة PQ على تخطيط كهربية القلب				مزرعة حلق إيجابية لنوع العقديات A أو اختبار مستضد سريع إيجابي لنوع العقديات A، عيارات الأجسام المضادة للعقديات مرتفعة أو متزايدة

يتطلب تأكيد النوبة الأولية للمرض توفر المعايير الرئيسية والثانوية للحمى الروماتيزمية، وفحوصات مخبرية غير طبيعية، ودليل على إصابة سابقة بالعقديات، وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية لعام 2004. في حالة الإصابة السابقة بالعقديات، يكفي وجود معيارين رئيسيين أو مزيج من معيار رئيسي ومعيارين ثانويين لتشخيص الفشل الكلوي الحاد. يمكن تشخيص الحمى الروماتيزمية المتكررة لدى مريض مصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي المزمن بناءً على المعايير الثانوية، بالإضافة إلى دليل على إصابة حديثة بالعقديات.

المعايير التشخيصية للحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية (منظمة الصحة العالمية، 2004، استنادًا إلى المعايير المنقحة لت. جونز)

فئات التشخيص	معايير
0RL (أ) نوبات متكررة من الحمى الروماتيزمية لدى المرضى الذين لا يعانون من التهاب القلب الروماتيزمي (أ) نوبات متكررة من الحمى الروماتيزمية لدى المرضى الذين يعانون من التهاب القلب الروماتيزمي (أ) الرقص الروماتيزمي؛ التهاب القلب الروماتيزمي الكامن (أ)	معياران رئيسيان أو معيار رئيسي واحد ومعياران ثانويان + دليل على الإصابة السابقة بالعقديات من المجموعة أ معياران رئيسيان أو معيار رئيسي واحد ومعياران ثانويان + دليل على الإصابة السابقة بالعقديات من المجموعة أ (ج) لا يلزم وجود معايير رئيسية أخرى أو دليل على الإصابة بالعقديات من المجموعة أ

(أ) - قد يُصاب المرضى بالتهاب المفاصل المتعدد (أو ألم المفاصل المتعدد أو التهاب المفاصل الأحادي فقط) وعدة أعراض طفيفة أخرى (ثلاثة أو أكثر)، بالإضافة إلى وجود دليل على إصابة حديثة بـ GABHS. قد تتطور بعض هذه الحالات لاحقًا إلى LC. يمكن اعتبارها حالات "LC محتملة" (إذا تم استبعاد التشخيصات الأخرى). في هذه الحالات، يُنصح بالوقاية الثانوية المنتظمة. يجب مراقبة هؤلاء المرضى وإجراء فحوصات قلبية منتظمة. يُعد هذا النهج الحذر مهمًا بشكل خاص للمرضى في سن "معرضة للخطر".

(ب) - يجب استبعاد التهاب الشغاف المعدي.

(ج) - قد لا يستوفي بعض المرضى الذين يعانون من نوبات متكررة هذه المعايير بشكل كامل.

[ 24 ]، [ 25 ]، [ 26 ]، [ 27 ]، [ 28 ]

التشخيص المختبري للحمى الروماتيزمية

في حالة وجود حمى الروماتيزم في المرحلة النشطة، يكشف فحص الدم عن زيادة في "مؤشرات المرحلة الحادة" غير المحددة، والتي تشمل:

• كثرة الكريات البيضاء المتعادلة (لا يزيد عن 12000-15000)؛
• خلل بروتين الدم مع زيادة مستويات الجلوبيولين ألفا-2 والجاما؛
• زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (في الأيام الأولى من المرض)؛
• ارتفاع مستويات البروتين التفاعلي-C (منذ الأيام الأولى للمرض).

يسمح الفحص البكتريولوجي لمسحة الحلق بالكشف عن GABHS، لكنه لا يفرق بين العدوى النشطة وحمل العقديات.

الدليل على الإصابة الحديثة بالعقديات هو زيادة في مستويات الأجسام المضادة للعقديات المحددة في المصل المزدوج، والتي يتم ملاحظتها خلال الشهر الأول من بداية المرض، وعادة ما تستمر لمدة 3 أشهر، وتعود إلى طبيعتها بعد 4-6 أشهر.

مستويات الأجسام المضادة العقدية الطبيعية، والحدية، والعالية

الأجسام المضادة	العيارات، وحدة/مل
	طبيعي	حدود	طويل
لغة الإشارة الأمريكية-0	أقل من 250	313-500	>625
مساعد الأمين العام	أقل من 250	330-500	>625
بسأل	أقل من 200	300-500	>600
ADNK-8	أقل من 600	800-1200	>1200

التشخيص الآلي للحمى الروماتيزمية

قد يكشف تخطيط كهربية القلب عن اضطرابات في نظم القلب والتوصيل الكهربائي: انسداد أذيني بطيني عابر (إطالة في PQ) من الدرجة الأولى، ونادرًا ما يكون من الدرجة الثانية، وانقباضة خارجية، وتغيرات في الموجة T على شكل انخفاض في سعتها حتى ظهور موجات سلبية. تتميز تغيرات تخطيط كهربية القلب المذكورة بعدم الاستقرار، وتختفي بسرعة أثناء العلاج.

يساعد الفحص الصوتي للقلب على توضيح بيانات الاستماع إلى القلب ويمكن استخدامه لتحديد موضوعية التغييرات في النغمات والضوضاء أثناء المراقبة الديناميكية.

يتم إجراء تصوير الصدر بالأشعة السينية لتحديد تضخم القلب وعلامات الاحتقان في الدورة الدموية الرئوية.

معايير تخطيط صدى القلب لتشخيص التهاب الصمام التاجي هي:

• سماكة هامشية على شكل نادي في الصمام التاجي؛
• ضعف الحركة في الصمام التاجي الخلفي؛
• ارتجاع الصمام الميترالي؛
• قبة مؤقتة للوريقة التاجية الأمامية أثناء الانثناء الانبساطي.

يتميز التهاب الشغاف الروماتيزمي للصمام الأبهري بما يلي:

• سماكة هامشية في صمامات الصمام؛
• ارتخاء الصمام العابر؛
• ارتجاع الأبهر.

يجب أن نتذكر أن تلف الصمام الأبهري المعزول دون ضجيج ارتجاع الصمام التاجي ليس من سمات التهاب القلب الروماتيزمي الحاد، ولكنه لا يستبعد وجوده.

مثال على صياغة التشخيص

• الحمى الروماتيزمية الحادة: التهاب القلب المعتدل (التهاب الصمام التاجي)، الدرجة الأولى من الرنين المغناطيسي، التهاب المفاصل المهاجر. NC 0، 0 FC.
• الحمى الروماتيزمية الحادة: التهاب خفيف في القلب، رقص. NC 0، 0 FC.
• الحمى الروماتيزمية المتكررة: التهاب القلب، داء القلب الروماتيزمي الشديد: مرض القلب التاجي المشترك: قصور الصمام التاجي الخفيف، تضيق الأذيني البطيني الأيسر الخفيف. NC IIA، FC II.

علاج الحمى الروماتيزمية

الهدف الرئيسي من علاج الحمى الروماتيزمية هو القضاء على العقدية بيتا الانحلالية من البلعوم الأنفي، وكذلك قمع نشاط العملية الروماتيزمية والوقاية من المضاعفات الشديدة المعوقة للحمى الروماتيزمية (RHD مع أمراض القلب).

يجب إدخال جميع المرضى المشتبه بإصابتهم بالحمى الروماتيزمية الحادة إلى المستشفى للتشخيص والعلاج.

العلاج الدوائي للحمى الروماتيزمية

منذ ظهور الحمى الروماتيزمية، يُوصف العلاج بالبنسلينات لضمان إزالة التهاب البلعوم الأنفي. من بين البنسلينات، يُستخدم بنزاثين بنزيل بنسلين أو فينوكسي ميثيل بنسلين بشكل شائع. الجرعات اليومية الموصى بها من بنزاثين بنزيل بنسلين هي: للأطفال: 400,000-600,000 وحدة دولية، وللبالغين: 1.2-2.4 مليون وحدة دولية عضليًا مرة واحدة. يُنصح بتناول فينوكسي ميثيل بنسلين للبالغين بجرعة 500 ملغ فمويًا 3 مرات يوميًا لمدة 10 أيام.

خوارزمية علاج التهاب البلعوم العقدي:

• فينوكسي ميثيل بنسلين (أوسبن 750) 1.5 جرام/يوم، 10 أيام: 500 ملجم (أقراص) 3 مرات يوميًا عن طريق الفم أو 750000 وحدة دولية/5 مل (شراب) مرتين يوميًا.
• أموكسيسيللين 1.5 غ/يوم، 10 أيام: - 500 ألف (أقراص) 2-3 مرات يوميا عن طريق الفم، بغض النظر عن تناول الطعام.
• بنزاثين بنزيل بنسلين، ١٫٢-٢٫٤ مليون وحدة عضليًا مرة واحدة. يُنصح بوصفه في الحالات التالية:
  • التزام المريض المشكوك فيه فيما يتعلق بتناول المضادات الحيوية عن طريق الفم؛
  • وجود الحمى الروماتيزمية في التاريخ الطبي للمريض أو لدى أقاربه المقربين؛
  • الظروف الاجتماعية والمعيشية غير المواتية؛
  • تفشي عدوى العقديات من النوع أ في مؤسسات ما قبل المدرسة، والمدارس، والمدارس الداخلية، والكليات، والوحدات العسكرية، وما إلى ذلك.
• سيفالكسين - 10 أيام: - 500 ملغ مرتين يوميًا عن طريق الفم.
• في حالة عدم تحمل المضادات الحيوية بيتا لاكتام - الماكروليدات - 10 أيام (بما في ذلك أزيثروميسين - 5 أيام).
• في حالة عدم تحمل المضادات الحيوية بيتا لاكتام والماكروليدات - كليندامايسين 300 ملغ مرتين يوميا عن طريق الفم، مع الكثير من الماء، لمدة 10 أيام.

ينبغي دائمًا اعتبار البنسلينات الأدوية المُفضّلة لعلاج الفشل الكلوي الحاد، باستثناء حالات عدم تحمل الفرد، حيث تُوصف الماكروليدات أو اللينكوساميدات. من بين الماكروليدات، يُستخدم الإريثروميسين غالبًا بجرعة 250 ملغ فمويًا 4 مرات يوميًا.

يُوصف للمرضى الذين يعانون من عدم تحمل كل من بيتا لاكتامز وماكروليدات اللينكوزانيدات، وخاصة ليبكومايسين 0.5 جرام عن طريق الفم 3 مرات في اليوم (10 أيام).

عند دراسة التشخيص طويل الأمد للحمى الروماتيزمية وتحليل معدل حدوث عيوب القلب خلال العام التالي للنوبة، وفقًا لمراجعة كوكرين، لم يُعثر على أي تأثير موثوق للعلاج المضاد للالتهابات. ومع ذلك، فإن الاستنتاج المُستخلص بشأن عدم فعالية هذا التأثير غير مُثبت بشكل كافٍ، حيث إن معظم الدراسات التي استشهد بها المؤلفون في التحليل التلوي لثماني دراسات، كانت من الخمسينيات إلى الستينيات. XX o. افتقرت هذه الأعمال إلى أهم مبادئ الممارسة السريرية عالية الجودة، مثل مبدأ التوزيع العشوائي. في هذا الصدد، يرى مؤلفو التحليل التلوي ضرورة إجراء دراسات عشوائية متعددة المراكز، مُضبطة باستخدام الدواء الوهمي، لدراسة فعالية التأثيرات المضادة للالتهابات في التهاب القلب الروماتيزمي.

[ 29 ]، [ 30 ]، [ 31 ]

الوقاية من الحمى الروماتيزمية

الهدف من الوقاية هو منع انتكاس الحمى الروماتيزمية. تكون الانتكاسات أكثر شيوعًا خلال خمس سنوات من النوبة الأولى. ورغم أن عدد الانتكاسات يتناقص مع تقدم عمر المريض، إلا أنها قد تحدث في أي وقت.

تتضمن الوقاية الأولية من الحمى الروماتيزمية عددًا من الجوانب الاستراتيجية:

• تشخيص الإصابة بالعقديات؛
• علاج عدوى العقديات؛
• التحصين ضد العقديات؛
• الأنشطة الاجتماعية والاقتصادية؛
• تطوير أساليب التنبؤ بالمرض.

الوقاية الثانوية هي مجموعة من التدابير التي تهدف إلى منع الإصابة بعدوى العقديات التنفسية الحادة لدى المرضى الذين أصيبوا بنوبة روماتيزمية.

ينبغي وصف علاج للوقاية من انتكاس الحمى الروماتيزمية فورًا في المستشفى بعد انتهاء العلاج لمدة عشرة أيام بالبنسلينات (ماكروليدات، لينكوساميدات). العلاج التقليدي بالحقن هو بنزاثين بنزيل بنسلين بجرعة 1.2-2.4 مليون وحدة عضليًا مرة كل 3-4 أسابيع. في حالة وجود حساسية للبنسلينات، يمكن استخدام إريثروميسين بجرعة 250 ملغ مرتين يوميًا.

الوقاية الثانوية من الحمى الروماتيزمية

تحضير		الجرعة
بنزاجينا بنزيل بنسليوم		1.2-2.4 مليون وحدة دولية كل 3-4 أسابيع عن طريق الحقن العضلي
للحساسية من البنسلين - إريثروميسين		250 ملغ مرتين في اليوم

يخضع المرضى الذين خضعوا لجراحة القلب بسبب أمراض القلب الروماتيزمية للوقاية الثانوية مدى الحياة.

مدة الوقاية الثانوية من الحمى الروماتيزمية

فئة المرضى	مدة
RL مع التهاب القلب وأمراض الصمامات	على الأقل 10 سنوات بعد آخر نوبة وحتى سن الأربعين على الأقل. في بعض الأحيان، يكون العلاج الوقائي مدى الحياة
RL مع التهاب القلب ولكن بدون آفات صمامية	10 سنوات أو حتى 21 سنة
RL بدون التهاب القلب	5 سنوات أو حتى 21 سنة

يوصى بالوقاية من التهاب الشغاف المعدي لجميع المرضى الذين أصيبوا بالحمى الروماتيزمية مع تكوين عيب في القلب، في الحالات التالية:

• الإجراءات السنية التي تسبب النزيف؛
• العمليات الجراحية على أعضاء الأنف والأذن والحنجرة (استئصال اللوزتين، استئصال اللحمية)؛
• الإجراءات على الجهاز التنفسي (تنظير القصبات الهوائية، خزعة الغشاء المخاطي)؛
• التدخلات الجراحية في تجويف البطن، والجهاز البولي التناسلي، والمجال النسائي.

تشخيص الحمى الروماتيزمية

تعتبر انتكاسات الحمى الروماتيزمية أكثر شيوعًا في مرحلة الطفولة والمراهقة والشباب المبكر وتحدث بشكل أساسي لدى الأفراد الذين أصيبوا بالتهاب القلب بدرجة متوسطة إلى شديدة، وخاصة في حالات تطور مرض القلب الروماتيزمي.

[ 32 ]، [ 33 ]، [ 34 ]، [ 35 ]

الحمى الروماتيزمية - تاريخ المشكلة

الحمى الروماتيزمية من أقدم الأمراض البشرية، وقد ذُكرت في الأدبيات القديمة للصين والهند ومصر. وصف كتاب الأمراض لأبقراط (460-377 قبل الميلاد) لأول مرة التهاب المفاصل الروماتيزمي النموذجي: التهاب متقطع في العديد من المفاصل، مصحوب بتورم واحمرار وألم شديد، لا يهدد حياة المرضى، ويُلاحظ بشكل رئيسي لدى الشباب. يُنسب أول استخدام لمصطلح "الروماتيزم" لوصف التهاب المفاصل إلى الطبيب الروماني جالينوس في القرن الثاني. يشتق مصطلح "الروماتيزم" من الكلمة اليونانية "rheumatismos" ويعني "الانتشار" (في جميع أنحاء الجسم). وباعتباره ممثلاً فعالاً للمفهوم الخلطي لأصل أمراض مختلفة، بما في ذلك التهاب المفاصل، اعتبر جالينوس هذه الأمراض نوعًا من الزكام. ساهمت سلطة جالينوس الواسعة وبطء تطور المعرفة في هذا المجال في استمرار فهمه لجوهر الصورة السريرية للمرض حتى القرن السابع عشر، حين ظهر عمل بايلو (بايو)، الذي أطلق على نفسه اسم بالونيوس. نُشرت دراسة "Liber cle Rheumatismo et pleuritiddorsal" بعد وفاته من قِبل ابن أخيه فقط عام ١٦٤٢. وتضمنت وصفًا للمرض. "يُصيب الروماتيزم جميع أنحاء الجسم، ويصاحبه ألم وتوتر وحرارة وتعرق... أما التهاب المفاصل، فتتكرر الآلام على فترات زمنية محددة".

كان الطبيب البارز في القرن السابع عشر، سايدنهام، والذي جاء بعد بايليولو بقليل، قد وصف بوضوح التهاب المفاصل الروماتيزمي: "في أغلب الأحيان يحدث المرض في الخريف ويصيب الشباب ومتوسطي العمر - في ريعان الشباب... يعاني المرضى من آلام شديدة في المفاصل؛ ينتقل هذا الألم من مكان إلى آخر، وينتقل بدوره إلى جميع المفاصل، ويؤثر في النهاية على مفصل واحد مع احمرار وتورم"، وينسب إلى سايدنهام أول من وصف واعتراف بالرقص كمرض روماتيزمي.

ظهرت التقارير الأولى عن تلف القلب في أمراض المفاصل الروماتيزمية في نهاية القرن الثامن عشر، ولكن هذه الحقائق اعتبرت بمثابة مزيج مشترك من مرضين مختلفين، وليس مرضًا واحدًا.

كان الطبيب الإنجليزي بيتكيرن (1788) من أوائل من أدركوا العلاقة بين الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب. وكان أول من لاحظ كثرة أمراض القلب في الروماتيزم. وافترض وجود سبب شائع لأمراض القلب والمفاصل، وأدخل مصطلح "روماتيزم القلب".

أثبت ن. آي. سوكولسكي وج. بويو، في آنٍ واحد، ولكن بشكلٍ مستقل، وجود صلة عضوية مباشرة بين التهاب المفاصل الروماتيزمي والتهاب القلب الروماتيزمي. أولى معظم علماء ذلك الوقت أهميةً بالغةً لتطور التهاب الشغاف والتأمور في الروماتيزم. وقد حدّد أستاذ جامعة موسكو، جي. آي. سوكولسكي، في كتابه "حول روماتيزم النسيج العضلي للقلب" (1836)، الأشكال السريرية والتشريحية لمرض القلب الروماتيزمي - التهاب عضلة القلب، والتهاب الشغاف، والتهاب التامور، مُوليًا اهتمامًا خاصًا لالتهاب عضلة القلب الروماتيزمي. أشار ßouillaud في "دليله السريري لأمراض القلب" (باريس، 1835) و"الدليل السريري لروماتيزم المفصل وقانون تزامن التهاب القلب مع هذا المرض" (باريس، 1840) إلى ارتفاع معدل انتشار أمراض القلب الروماتيزمية في شكل التهاب الصمامات والتهاب التامور وصاغ قانونه الشهير حول تزامن التهاب المفاصل الروماتيزمي وأمراض القلب.

كان لأعمال بويو وجي. آي. سوكولسكي في تاريخ تطور نظرية الحمى الروماتيزمية أهمية علمية بالغة، وشكلت نقطة تحول في فهم هذا المرض. ومن وجهة نظر تاريخية وعلمية، فإن تعريف الحمى الروماتيزمية بداء سوكولسكي-بويو مبرر تمامًا.

في عام ١٨٩٤، اكتشف رومبرغ ارتشاحاتٍ كبيرة في موقع تثبيت الصمام لدى مريضين متوفين، بالإضافة إلى العديد من مسامير النسيج الضام الصغيرة في عضلة القلب، مما يؤكد وجود تلف روماتيزمي في عضلة القلب. وقد ثبت ذلك لاحقًا في أعمال آشوف الكلاسيكية، التي وصفت الأورام الحبيبية الروماتيزمية في عضلة القلب عام ١٩٠٤. ويُنسب الفضل في دراسة مراحل تطور العملية الروماتيزمية إلى ف. ت. تالالاييف (١٩٢٩). وكتب أ. آي. نيستيروف: "إن أهمية المعايير المورفولوجية لالتهاب القلب الروماتيزمي التي وضعها آشوف وف. ت. تالالاييف كبيرة جدًا لدرجة أن الأورام الحبيبية الروماتيزمية تُسمى بحق أورامًا حبيبية آشوف-تالالاييف".

كرَّس العديد من الأطباء السريريين البارزين في القرن العشرين أنفسهم لدراسة مشاكل الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية (بوتكين س. ب، دافيدوفسكي الرابع، نيستيروف أ. أ، ستروكوف أ. أ، وغيرهم). وتُعدّ دراسات م. أ. سكفورتسوف ذات أهمية بالغة للخصائص السريرية والتشريحية لالتهاب القلب الروماتيزمي لدى الأطفال. في عام ١٩٤٤، قدّم ت. جونز أول تصنيف لالتهاب القلب الروماتيزمي، والذي يُستخدم بشكل مُحسَّن حتى يومنا هذا. ومع ذلك، عند دراسة الأدبيات المحلية، أمكن إثبات أنه قبل خمس سنوات من ظهور عمل ت. جونز، وصف طبيب الأطفال السوفيتي البارز أ. أ. كيسل المعايير الخمسة الرئيسية لت. جونز، واصفًا إياها بـ"العلامات المطلقة للروماتيزم". ادعى أن "العلامات المطلقة للروماتيزم هي العقيدات الروماتيزمية، والاحمرار الدائري، والرقص، وشكل خاص من التهاب المفاصل ينتقل بسرعة من مفصل إلى آخر. وجود علامة واحدة فقط من هذه العلامات يحسم مسألة وجود الروماتيزم لدى الطفل. ربما ينبغي أن تشمل العلامات المطلقة أيضًا وجود آفة قلبية فريدة تمامًا في الروماتيزم، لأننا لا نلاحظ صورة سريرية مماثلة لدى الأطفال المصابين بآفة قلبية لأسباب أخرى. تتميز آفة القلب ذات المنشأ الروماتزمي بالتطور المستمر لعيب القلب، وغالبًا لا يشكو المريض من أي شيء. نادرًا ما تحدث هذه الميزة مع آفة القلب ذات المنشأ الآخر".

أصبح اكتشاف نظام التوافق النسيجي الرئيسي من قبل العالم الفرنسي ج. داس عام ١٩٥٨، والتطوير السريري لموضوع "ارتباط مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) بأمراض مختلفة"، الذي بدأ عام ١٩٦٧، شرطين أساسيين لدراسة علاقة مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) بالحمى الروماتيزمية. في عام ١٩٧٦، كتب الأكاديمي أ. آي. نيستيروف أن "المفاهيم الحديثة للروماتيزم تفتقر إلى عنصر بالغ الأهمية، وعميق، ومتأصل، ربما، في السمات الفردية للبنية الجزيئية للخلايا الليمفاوية أو سمات المجموعة الجينية الفردية". وقد تبيّن أن هذا التصريح الصادر عن أكبر عالم روسي، وهو طبيب روماتيزم ذو شهرة عالمية، كان نبوءة. فمنذ عام ١٩٧٨، بدأ يظهر اتجاه جديد في دراسة آليات الاستعداد للإصابة بالحمى الروماتيزمية في الخارج وفي بلدنا.

بفضل عمل العالم المتميز وأستاذنا الأكاديمي أ. نستيروف، طُوّرت إضافات لمعايير تشخيص الحمى الروماتيزمية، مما زاد من أهميتها التشخيصية التفريقية. أتاحت دراسة متعمقة لمسببات الحمى الروماتيزمية وصورتها السريرية وتشخيصاتها لأ. نستيروف طرح مشكلة العملية المرضية النشطة ووضع تصنيف لدرجات نشاط العملية الروماتيزمية، الذي أُقرّ في ندوة للدول الاشتراكية عام ١٩٦٤، والذي شكّل أساسًا لوضع تصنيفات مماثلة لأمراض الروماتيزم الأخرى. وكتب: "ليس كل تصنيف جديد نظامًا مكتملًا من المعرفة والخبرة، بل هو مجرد مرحلة أساسية في التقدم العلمي، والتي ستحل محلها، مع تراكم المعرفة، مرحلة جديدة تكشف وتشرح حقائق جديدة وآفاقًا علمية وعملية جديدة". مع الأخذ في الاعتبار الدور السببي للمكورات العقدية في تطور الحمى الروماتيزمية، تم تطوير طريقة أصلية للوقاية من انتكاسات المرض باستخدام البيسيلين والأسبرين في معهد الروماتيزم التابع لأكاديمية العلوم الطبية في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية (المؤسسة الحكومية "معهد أمراض الروماتيزم التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية")، الذي أسسه الأكاديمي أ. آي. نيستيروف.

أدت الأفكار حول طبيعة الحمى الروماتيزمية وأشكالها السريرية والتشريحية التي تطورت في مختلف البلدان إلى ظهور تسميات مختلفة للمرض من الناحية التاريخية: "الحمى الروماتيزمية" (rheumatic fever) عند المؤلفين الأنجلوساكسونيين، و"الروماتيزم المفصلي الحاد" (rhumatisme areiculaire aigu)، أو - وهو أقل شيوعًا - داء بويو (maladie de Bouillaud) عند المؤلفين الفرنسيين، والتهاب المفاصل الروماتيزمي المتعدد أو الحمى الروماتيزمية الحادة عند المؤلفين الألمان. حاليًا، من المقبول عمومًا تسمية المرض بالحمى الروماتيزمية.

تُعدّ الحمى الروماتيزمية الحادة اليوم من الأمراض الروماتيزمية القليلة التي ثبتت أسبابها. ولا شك أن هذا المرض يُسببه العقدية بيتا الانحلالية من المجموعة أ (GABHS). وحسب التعبير المجازي للأكاديمي أ. نستيروف، "بدون العقدية لا يوجد روماتيزم ولا انتكاسات".