التهاب المفاصل التفاعلي لدى البالغين

التهاب المفاصل التفاعلي هو مرض التهابي "عقيم" غير صديدي يصيب الجهاز العضلي الهيكلي، ويحدث بسبب عدوى خارج المفصل، وخاصةً في الجهاز البولي التناسلي أو الأمعاء. إلى جانب التهاب الفقار اللاصق وتلف المفاصل الصدفي، يُصنف التهاب المفاصل التفاعلي ضمن مجموعة التهاب الفقار اللاصق المصلي السلبي، والذي يرتبط بتلف المفاصل العجزية الحرقفية والعمود الفقري.

رمز التصنيف الدولي للأمراض-10

M02 الاعتلالات المفصلية التفاعلية.

علم الأوبئة

الدراسات الوبائية لالتهاب المفاصل التفاعلي محدودة نظرًا لغياب معايير تشخيصية موحدة، وصعوبة فحص هذه الفئة من المرضى، واحتمالية الإصابة بعدوى دون سريرية مرتبطة به. يتراوح معدل الإصابة بالتهاب المفاصل التفاعلي بين 4.6 و5.0 لكل 100,000 نسمة. وتُلاحظ ذروة تطوره في العقد الثالث من العمر. وتتراوح نسبة الإصابة بين الرجال والنساء بين 25:1 و6:1. يُعد الشكل البولي التناسلي أكثر شيوعًا لدى الرجال، بينما يُعد الشكل التالي لالتهاب القولون المعوي شائعًا بالتساوي بين الرجال والنساء.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

ما الذي يسبب التهاب المفاصل التفاعلي؟

تشمل العوامل المسببة الكلاميديا الحثرية، واليرسينيا المعوية القولونية، والسالمونيلا الملتهبة، والعطيفة الصائمية، والشيغيلا الفلكسنرية. وتُناقش الخصائص المسببة لالتهاب المفاصل لبعض سلالات الكلاميديا الرئوية والكلاميديا الببغائية. ولم يُثبت الدور المسبب لكل من المطثية العسيرة، والميوريا الحالّة لليوريا، والميكوبلازما البشرية، والنيسرية البنية في تطور التهاب المفاصل التفاعلي.

تُعتبر الكلاميديا الحثرية العامل المسبب للنوع البولي التناسلي من هذا المرض. تم تشخيص هذه البكتيريا لدى 35-69% من مرضى التهاب المفاصل التفاعلي. وتُعد عدوى الكلاميديا من أكثر أنواع العدوى شيوعًا، حيث تُصيب حوالي 30% من الأشخاص النشطين جنسيًا في أوروبا. ويزيد معدل الإصابة بالكلاميديا بثلاثة أضعاف عن معدل الإصابة بالسيلان. وقد لوحظت علاقة واضحة بين مستوى الإصابة بهذه البكتيريا وعلامات مثل السن دون 25 عامًا، والسلوك الجنسي المحفوف بالمخاطر مع تغيير الشركاء، واستخدام موانع الحمل الفموية.

الكلاميديا عامل مسبب ليس فقط لالتهاب المفاصل التفاعلي، بل أيضًا للتراخوما، والورم الحبيبي اللمفي التناسلي، وداء الطيور، والالتهاب الرئوي الخلالي. للكلاميديا التراخومية، التي تُسهم في تطور النوع البولي التناسلي من المرض، خمسة أنماط مصلية (D، E، F، G، H، I، K)، وتُعتبر كائنًا دقيقًا داخل الخلايا إجباريًا ينتقل جنسيًا. غالبًا ما تحدث عدوى الكلاميديا مصحوبة بصورة سريرية غير واضحة، وتُكتشف بنسبة تتراوح بين مرتين وست مرات أكثر من السيلان، وغالبًا ما تنشط تحت تأثير عدوى بولية تناسلية أو معوية أخرى.

عند الرجال، يظهر التهاب الإحليل الأمامي أو الكلي سريع الزوال مع إفرازات مخاطية قليلة من الإحليل، وحكة، وعسر التبول. أقل شيوعًا التهاب البربخ والتهاب الخصية، والتهاب البروستاتا نادر للغاية. عند النساء، يُلاحظ التهاب عنق الرحم، والتهاب المهبل، والتهاب بطانة الرحم، والتهاب قناة فالوب، والتهاب قناة فالوب والمبيض. تتميز عدوى الكلاميديا عند النساء بعدم الراحة في الأعضاء التناسلية الخارجية، وألم في أسفل البطن، وإفرازات مخاطية قيحية من قناة عنق الرحم، وزيادة نزيف التلامس في الغشاء المخاطي. تشمل مضاعفات عدوى الكلاميديا المزمنة عند النساء العقم أو الحمل خارج الرحم. قد يُصاب المولود الجديد لأم مصابة بالكلاميديا بالتهاب الملتحمة الكلاميدي، أو التهاب البلعوم، أو الالتهاب الرئوي، أو تعفن الدم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تُسبب الأنماط المصلية المذكورة أعلاه من الكلاميديا التراخومية التهاب الملتحمة الجريبي، وآفات الشرج والمستقيم، والتهاب الكبد. تتشابه أعراض الجهاز البولي التناسلي في المتغيرات البولية التناسلية وما بعد التهاب القولون، ولا تعتمد على خصائص العامل المحفز.

كيف يتطور التهاب المفاصل التفاعلي؟

يصاحب التهاب المفاصل التفاعلي انتقال العامل المسبب من بؤر العدوى الأولية إلى المفاصل أو أعضاء وأنسجة أخرى في الجسم عن طريق بلعمة الكائنات الدقيقة بواسطة الخلايا البلعمية والخلايا الشجيرية. توجد الكائنات الحية الدقيقة القادرة على الانقسام في الغشاء الزليلي والسائل النخاعي. يؤدي استمرار وجود الكائنات الدقيقة المحفزة ومستضداتها في أنسجة المفاصل إلى تطور عملية التهابية مزمنة. ويتأكد دور العدوى في تطور المرض من خلال الكشف عن الأجسام المضادة للكلاميديا والالتهابات المعوية، وارتباط تطور أو تفاقم متلازمة المفاصل بالأمراض المعدية في الجهازين المعوي والبولي التناسلي، بالإضافة إلى التأثير الإيجابي، وإن لم يكن واضحًا دائمًا، للمضادات الحيوية في علاج التهاب المفاصل التفاعلي.

يُعتبر وجود جين HLA-B27 أحد أهم العوامل المهيئة للإصابة بالتهاب المفاصل التفاعلي، حيث يُكتشف لدى 50-80% من المرضى. يزيد وجوده من احتمالية الإصابة بالنوع البولي من المرض بمقدار 50 مرة. يُعتقد أن البروتين الذي يُنتجه هذا الجين يُشارك في التفاعلات المناعية الخلوية، وهو مُستقبل للبكتيريا، وبالتالي يُساهم في استمرار العدوى في الجسم، كما أنه يمتلك مُحددات مُستضدية مشتركة مع الببتيدات الميكروبية وأنسجة الجسم، ونتيجةً لذلك، لا تُوجه الاستجابة المناعية ضد العامل المُسبب للعدوى فحسب، بل أيضًا ضد أنسجة الجسم نفسه. تشمل العوامل المهيئة الأخرى الاستجابة غير الكافية والمحددة وراثيًا لخلايا CD4 T للعدوى، وخصائص إنتاج السيتوكينات، وعدم كفاية إزالة الميكروبات ومستضداتها من تجويف المفصل (استجابة مناعية غير فعالة)، والتعرض السابق للمستضدات الميكروبية، والصدمات الدقيقة للمفاصل.

التهاب المفاصل التفاعلي: الأعراض

تشمل الأعراض الشائعة لالتهاب المفاصل التفاعلي بداية حادة، وعدد محدود من المفاصل الملتهبة، وخاصة في الأطراف السفلية، وعدم تناسق الآفات المفصلية والمحورية للهيكل العظمي، وإصابة هياكل الأوتار والأربطة، ووجود مظاهر خارج المفصل (التهاب الفم القلاعي، وتقرن الجلد، والتهاب الحشفة الدائري، والاحمرار العقدي، وآفات العين الالتهابية)، وسلبية المصل وفقًا للاتحاد الروسي، ومسار حميد نسبيًا مع تراجع كامل للالتهاب، وإمكانية انتكاس المرض، وفي بعض الحالات، مزمنة العملية الالتهابية مع التوطين في المفاصل الطرفية والعمود الفقري.

تظهر أعراض التهاب المفاصل التفاعلي بعد الإصابة بعدوى معوية أو بولية تناسلية، وتتراوح الفترة من ظهور الأعراض الأولى إلى ثلاثة أيام بين شهر ونصف وشهرين. ولا يُلاحظ حوالي ٢٥٪ من الرجال والنساء الأعراض المبكرة لهذا المرض.

تتميز آفات المفاصل بمسار حاد وعدد محدود من المفاصل المصابة. يُلاحظ التهاب المفاصل الأحادي والقليل في 85٪ من المرضى. يُعتبر عدم تماثل آفات المفاصل نموذجيًا. في جميع الحالات، تُلاحظ آفات مفاصل الأطراف السفلية، باستثناء مفاصل الورك. في بداية المرض، يتطور التهاب مفاصل الركبة والكاحل والمفاصل المشطية السلامية. لاحقًا، قد تتطور آفات مفاصل الأطراف العلوية والعمود الفقري. الموقع المفضل للعملية المرضية هو مفاصل المشطية السلامية لأصابع القدم الكبيرة، والتي تُلاحظ في نصف الحالات. في حالات أقل شيوعًا، يتم الكشف عن آفات مفاصل المشطية السلامية الأخرى والمفاصل بين السلاميات لأصابع القدم والمفاصل الرصغية ومفاصل الكاحل والركبة. في هذا المرض، غالبًا ما يتطور التهاب الأصابع في إصبع واحد أو أكثر، في أغلب الأحيان يكون الأول، مع تكوين تشوه على شكل نقانق، وهو نتيجة للتغيرات الالتهابية في الهياكل المحيطة بالمفصل والعظم السمحاقي.

يؤدي تأثر مفاصل الرسغ والعملية الالتهابية في الجهاز الرباطي للقدمين سريعًا إلى ظهور تسطح واضح في القدم ("القدم السيلانية"). وفي حالات نادرة، يُلاحظ تأثر مفاصل الأطراف العلوية بالعملية الالتهابية، مع تأثر مفاصل السلاميات، والمفاصل السنعية، ومفاصل الرسغ. ومع ذلك، لا يُلاحظ استمرار هذا التأثر، وخاصةً تلف الأسطح المفصلية.

من الأعراض المميزة لالتهاب المفاصل التفاعلي اعتلالات الأربطة، التي تُلاحظ لدى كل رابع أو خامس مريض. هذا العرض شائع في جميع أنواع التهاب الفقار، ولكنه يظهر بوضوح في هذا المرض. يصاحب اعتلال الأربطة السريري ألم أثناء الحركات النشطة في منطقة الأربطة المصابة، مع أو بدون تورم موضعي.

تشمل أكثر الحالات شيوعًا التهاب اللفافة الأخمصية (ألم في منطقة التصاق اللفافة الأخمصية بالسطح السفلي لعظم الكعب)، والتهاب الجراب العرقوبي، وتشوهات أصابع القدم، والتهاب المدورين (ألم في منطقة المدورين الكبيرين لعظم الفخذ عند اختطاف الورك). يُظهر اعتلال العظم صورة سريرية لالتهاب الوتر، والتهاب المدورين، ومتلازمة الصدر الأمامية الناتجة عن إصابة مفاصل القص والضلع.

الصورة السريرية المعروضة لتلف المفاصل هي سمة مميزة للمسار الحاد لالتهاب المفاصل التفاعلي، وتُلاحظ في الأشهر الستة الأولى من المرض. أما المسار المزمن للمرض، والذي يستمر لأكثر من 12 شهرًا، فيُعتبر التمركز السائد للتلف في مفاصل الأطراف السفلية، وميله إلى تناقص عددها، وزيادة شدة التهاب المفصل العجزي الحرقفي، واعتلالات مفصلية مزمنة ومقاومة للعلاج.

عند بداية المرض، تظهر أعراض التهاب المفاصل التفاعلي وتلف الهيكل العظمي المحوري، والتي تُكتشف لدى 50% من المرضى، بألم في منطقة بروز المفصل العجزي الحرقفي و/أو الجزء السفلي من العمود الفقري، مما يحد من حركته. يصاحب ألم العمود الفقري تصلب صباحي وتشنج في العضلات المحيطة بالفقرات. ومع ذلك، فإن التغيرات الشعاعية في الهيكل العظمي المحوري غير نمطية، حيث تُلاحظ في 20% فقط من الحالات.

يُلاحظ التهاب المفصل العجزي الحرقفي أحادي الجانب والثنائي لدى 35-45% من المرضى، ويرتبط معدل اكتشافه ارتباطًا مباشرًا بمدة المرض. على الرغم من أن الضرر الثنائي في المفصل العجزي الحرقفي شائع، إلا أن الضرر أحادي الجانب يُلاحظ أيضًا في كثير من الأحيان، وخاصةً في المراحل المبكرة من المرض. في 10-15% من الحالات، يُلاحظ التهاب الفقار، والذي يتميز بعلامات شعاعية على شكل مواقع "قفز" لنتوءات ملتحمة غير متماثلة وتعظمات حول النخاع.

التقرن الدموي الدموي هو أبرز أعراض التهاب المفاصل التفاعلي الجلدية؛ ويتميز بطفح جلدي حطاطي حرشفي غير مؤلم، غالبًا على راحتي اليدين والقدمين، مع إمكانية تواجده على الجذع والأجزاء القريبة من الأطراف وفروة الرأس. نسيجيًا، لا يمكن تمييز هذا النوع من الآفات الجلدية عن الصدفية البثرية. يُعدّ ضمور الأظافر من السمات المميزة للمسار المزمن، ويشمل فرط التقرن تحت الظفر، وتغير لون صفائح الأظافر، وانحلال الأظافر، وانعراج الأظافر.

تُلاحظ أيضًا أعراض جهازية أخرى لالتهاب المفاصل التفاعلي. تُعد الحمى أحد المظاهر المميزة لهذا المرض. أحيانًا يكون المرض محمومًا بطبيعته، ويشبه العملية الإنتانية. قد يكون هناك فقدان الشهية، وفقدان الوزن، وزيادة التعب. يحدث تلف القلب لدى حوالي 6-10% من المرضى، ويحدث بأعراض سريرية ضئيلة، وعادةً ما يتم اكتشافه باستخدام طرق الفحص الآلي. يكشف تخطيط كهربية القلب عن انتهاك للتوصيل الأذيني البطيني حتى حدوث انسداد أذيني بطيني كامل لانحراف القطعة ST. من المحتمل حدوث التهاب الأبهر، والتهاب القلب، والتهاب الصمامات مع تكوين قصور الأبهر. نادرًا ما يُصادف التليف الرئوي القمي، والتهاب الجنبة اللاصق، والتهاب كبيبات الكلى مع بيلة بروتينية وبيلة دموية دقيقة، وداء النشواني الكلوي، والتهاب الوريد الخثاري في الأطراف السفلية، والتهاب الأعصاب الطرفية، وغالبًا ما يتم اكتشاف هذه التغييرات لدى المرضى ذوي المسار المزمن.

يُلاحظ تلف في العين لدى معظم المرضى. يُكتشف التهاب الملتحمة لدى 70-75% من المرضى. ويُعتبر من أوائل أعراض التهاب المفاصل التفاعلي، ويُصنف ضمن الثلاثية الكلاسيكية لهذا المرض، إلى جانب التهاب الإحليل ومتلازمة المفاصل. قد يكون التهاب الملتحمة أحادي الجانب أو ثنائي الجانب، وقد يصاحبه ألم وحرقان في العينين، واحتقان في الأوعية الصلبة. كما هو الحال مع التهاب الإحليل، قد يتطور التهاب الملتحمة مع اختفاء الأعراض السريرية، ولا يستمر لأكثر من يوم أو يومين.

ولكنه غالبًا ما يكون طويل الأمد ويستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع. يُعد التهاب العنبية الأمامي الحاد مظهرًا نموذجيًا لاعتلالات الفقار المفصلية، ويُصادف أيضًا في التهاب المفاصل التفاعلي، وبشكل أكثر شيوعًا من داء بختريف. وكقاعدة عامة، يكون التهاب العنبية الأمامي الحاد أحادي الجانب، ويرتبط بحمل مستضد HLA-B27، ويُعتبر انعكاسًا للمسار المتكرر أو المزمن للمرض، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في حدة البصر. وقد يُصاب المريض بالتهاب القرنية، وقرح القرنية، والتهاب العنبية الخلفي.

تصنيف

هناك نوعان رئيسيان من التهاب المفاصل التفاعلي: البولي التناسلي وما بعد التهاب القولون. يتميز النوع البولي التناسلي بحالات متفرقة. على العكس، يُكتشف التهاب المفاصل التفاعلي ما بعد التهاب القولون في وقت واحد لدى عدة أشخاص في مجموعات مغلقة ومعسكرات الشباب، ويرتبط بظروف صحية غير مواتية. لا توجد فروق جوهرية في المظاهر السريرية لهذين النوعين.

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

كيفية التعرف على التهاب المفاصل التفاعلي؟

لتشخيص المرض، تُستخدم معايير التصنيف المعتمدة في المؤتمر الدولي الرابع لتشخيص التهاب المفاصل التفاعلي. ويُميّز معياران رئيسيان.

1. عدم تناسق تلف المفاصل، وإصابة 1-4 مفاصل وموقع العملية المرضية في مفاصل الأطراف السفلية (يشترط وجود اثنتين من هذه العلامات الثلاث)؛
2. عدوى سريرية ظاهرة في المسالك المعوية والبولية التناسلية (التهاب الأمعاء أو التهاب الإحليل 1-3 أيام - 6 أسابيع قبل تطور المرض).

تشمل المعايير الثانوية ما يلي:

1. التأكيد المخبري لعدوى الجهاز البولي التناسلي أو الأمعاء (الكشف عن الكلاميديا تراكوماتيس في عينات من مجرى البول وقناة عنق الرحم أو الكشف عن البكتيريا المعوية في البراز)؛
2. الكشف عن العامل المعدي في الغشاء الزليلي أو السائل الدماغي الشوكي باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل.

يتم تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي "المؤكد" في وجود معيارين رئيسيين ومعايير ثانوية مقابلة، ويتم تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي "المحتمل" في وجود معيارين رئيسيين دون معايير ثانوية مقابلة أو معيار رئيسي واحد وأحد المعايير الثانوية.

التشخيص المختبري لالتهاب المفاصل التفاعلي

للكشف عن عدوى الكلاميديا، يُستخدم تفاعل الفلورسنت المناعي المباشر، وهو طريقة فحص. تتراوح حساسية هذه الطريقة بين 50% و90%، وذلك حسب خبرة الطبيب وعدد الأجسام الأولية في العينة المفحوصة. بالإضافة إلى ذلك، يُستخدم تفاعل البوليميراز المتسلسل، ودراسة مصلية باستخدام أمصال مضادة خاصة بكل نوع من أنواع الغلوبولين المناعي، وطريقة زراعة تُعتبر الأكثر دقة. في حال كانت نتيجة طريقة الزراعة إيجابية، لا تُستخدم دراسات أخرى تشير إلى إصابة الكائن الحي. في حال عدم وجود طريقة زراعة، يجب الحصول على نتيجة إيجابية في أي تفاعلين.

الاختبارات المعملية الأخرى ذات قيمة تشخيصية محدودة، على الرغم من أنها تُميز نشاط العملية الالتهابية. يعكس البروتين المتفاعل-C نشاط العملية الالتهابية بشكل أكثر دقة من سرعة ترسيب كرات الدم الحمراء. من المحتمل حدوث زيادة في عدد الكريات البيضاء والصفيحات الدموية وفقر دم متوسط. يحمل الجين HLA-B27 قيمة تشخيصية وتنبؤية. هذا الجين لا يُهيئ فقط لتوطين العملية الالتهابية في الهيكل العظمي المحوري، بل يرتبط أيضًا بالعديد من المظاهر الجهازية لالتهاب المفاصل التفاعلي. يُنصح بدراسة HLA-B27 لتشخيص المرحلة المبكرة من المرض ولدى الأفراد المصابين بمتلازمة رايتر غير المكتملة.

مثال على صياغة التشخيص

عند صياغة تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي في كل حالة محددة، من الضروري تسليط الضوء على الشكل (البولي التناسلي، ما بعد التهاب الأمعاء)، وطبيعة العملية (الأولية، المتكررة)؛ متغير المسار (الحاد، المطول، المزمن)؛ الخصائص السريرية والشكلية لآفة أعضاء الجهاز البولي التناسلي (التهاب الإحليل، التهاب البربخ، التهاب البروستاتا، التهاب القلفة والحشفة، التهاب عنق الرحم، التهاب بطانة الرحم، التهاب قناة فالوب)، عضو الرؤية (التهاب الملتحمة، التهاب العنبية الأمامي الحاد)، الجهاز العضلي الهيكلي (التهاب المفاصل الأحادي، التهاب المفاصل القليلة، التهاب المفاصل المتعددة، التهاب المفصل العجزي الحرقفي، التهاب الفقار، اعتلالات العظم)؛ الخصائص الإشعاعية (وفقًا لـ Steinbrocker)، التهاب المفصل العجزي الحرقفي (وفقًا لـ Kellgren أو Dale)، التهاب الفقار (التصاقات الفقرية، التعظمات حول العمود الفقري، التصاق المفاصل الفقرية)، درجة النشاط والقدرة الوظيفية للجهاز الحركي.

[ 11 ]، [ 12 ]، [ 13 ]، [ 14 ]، [ 15 ]، [ 16 ]

علاج التهاب المفاصل التفاعلي

يشمل علاج التهاب المفاصل التفاعلي تطهير مصدر العدوى في المسالك البولية التناسلية أو الأمعاء، وكبح العملية الالتهابية في المفاصل والأعضاء الأخرى، واتخاذ تدابير إعادة التأهيل. يشمل العلاج المضاد للبكتيريا استخدام الجرعات المثلى من الأدوية واستخدامها على المدى الطويل (حوالي 4 أسابيع)، وهو ما يُفسره بقاء الكائنات الدقيقة المُحفزة داخل الخلايا ووجود سلالات مقاومة لها. تُقلل المضادات الحيوية الموصوفة في الوقت المناسب للشكل البولي من المرض مدة نوبة المفصل، ويمكن أن تمنع انتكاس المرض في حالة تفاقم التهاب الإحليل؛ بينما يكون للمضادات الحيوية تأثير أقل على مسار التهاب المفصل البولي المزمن. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن علاج التهاب الإحليل غير السيلاني لدى مرضى التهاب المفاصل التفاعلي يمنع أيضًا انتكاسات التهاب المفاصل. في النوع التالي لالتهاب القولون المعوي، لا تؤثر المضادات الحيوية على مدة المرض وتوقعاته بشكل عام، ويرجع ذلك على الأرجح إلى القضاء السريع على العامل الممرض. يرتبط التأثير الإيجابي لبعض المضادات الحيوية، وخاصة الدوكسيسيكلين، بالتأثير على التعبير عن ميتالوبروتيناز المصفوفة والخصائص الكولاجينية.

يتضمن علاج التهاب المفاصل التفاعلي الكلاميدي استخدام الماكروليدات والتتراسيكلينات، وبدرجة أقل، الفلوروكينولونات، التي لها نشاط منخفض نسبيًا ضد الكلاميديا التراخومية.

الجرعات اليومية المثالية

• الماكروليدات: أزيثروميسين 0.5-1.0 جم، روكسيثروميسين 0.1 جم، كلاريثروميسين 0.5 جم،
• التتراسيكلينات: دوكسيسيكلين 0.3 جرام.
• الفوركينولونات: سيبروفلوكساسين 1.5 جرام، أوفلوكساسين 0.6 جرام، لوميفلوكساسين 0.8 جرام، بيفلوكساسين 0.8 جرام.

ينبغي أيضًا على الشركاء الجنسيين لمريض مصاب بالتهاب المفاصل التفاعلي البولي التناسلي (الكلاميديا) الخضوع لدورة علاجية مضادة للبكتيريا لمدة أسبوعين، حتى لو كانت نتائج فحصهم سلبية للكلاميديا. يجب أن يُجرى علاج التهاب المفاصل التفاعلي تحت السيطرة الميكروبيولوجية. إذا لم تُجدِ الدورة العلاجية الأولى نفعًا، فيجب إجراء دورة علاجية ثانية باستخدام دواء مضاد للبكتيريا من مجموعة أخرى.

لقمع العملية الالتهابية في المفاصل، والمفاصل، والعمود الفقري، تُوصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، والتي تُعتبر من أدوية الخط الأول. في حال استمرار المرض وعدم فعالية مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، يُلجأ إلى وصف الجلوكوكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون بجرعة لا تتجاوز 10 ملغ يوميًا). يُلاحظ تأثير علاجي أكثر وضوحًا عند إعطاء الجلوكوكورتيكوستيرويد داخل المفصل وحوله. كما يُمكن إعطاء الجلوكوكورتيكوستيرويد في المفصل العجزي الحرقفي تحت إشراف التصوير المقطعي المحوسب. في حال استمرار المرض لفترة طويلة ومزمنة، يُنصح بوصف الأدوية المُضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs)، والأهم من ذلك، سلفاسالازين بجرعة 2.0 غ يوميًا، والذي يُعطي نتيجة إيجابية في 62% من الحالات بمدة ستة أشهر من هذا العلاج. إذا لم يكن السلفاسالازين فعالاً، فمن المستحسن استخدام الميثوتريكسات، مع البدء بالعلاج بـ 7.5 ملغ/أسبوع، وتزداد الجرعة تدريجياً إلى 15-20 ملغ/أسبوع.

في الآونة الأخيرة، استُخدم إنفليكسيماب (TNF-a mantra infliximab) لعلاج أنواع التهاب المفاصل التفاعلي المقاومة للعلاج. تساهم العوامل البيولوجية في علاج التهاب المفاصل التفاعلي في المفاصل الطرفية والتهاب الفقار، بالإضافة إلى التهاب العظم والنقي والتهاب الأصابع والتهاب العنبية الأمامي الحاد.

ما هو تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي؟

يُعتبر التهاب المفاصل التفاعلي مرضًا شائعًا لدى الغالبية العظمى من المرضى. في 35% من الحالات، لا تتجاوز مدته 6 أشهر، ولا تُلاحظ انتكاسات مستقبلية. يعاني 35% آخرون من المرضى من مسار متكرر، وقد يظهر انتكاس المرض فقط على شكل متلازمة مفصلية، أو التهاب مفصلي، أو في حالات أقل شيوعًا، أعراضًا جهازية. يعاني حوالي 25% من مرضى التهاب المفاصل التفاعلي من مسار مزمن للمرض مع تطور بطيء.

في حالات أخرى، يُلاحظ مسار حاد للمرض على مدى سنوات عديدة، مع تطور عملية تدميرية في المفاصل أو التهاب الفقار اللاصق، وهو ما يصعب تمييزه عن التهاب الفقار اللاصق مجهول السبب. تشمل عوامل الخطر المؤدية إلى تشخيص غير مواتٍ واحتمالية استمرار المرض: انخفاض فعالية مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، والتهاب مفاصل الورك، وضعف حركة العمود الفقري، وتشوهات معوية في أصابع القدم، وقلة المفاصل، وظهور المرض قبل سن السادسة عشرة، وارتفاع نشاط التحاليل المخبرية لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر، بالإضافة إلى كون المريض ذكرًا، ووجود أعراض خارج المفصل، ووجود مستضد HLA-B27، والشكل البولي للمرض. ويبدو أن الخصائص الفردية للكائنات الحية الدقيقة المحفزة تلعب دورًا حاسمًا في مسار المرض. يتم ملاحظة المسار المتكرر الأكثر ندرة في أمراض مثل داء اليرسينيا (حتى 5٪)، وفي كثير من الأحيان (حتى 25٪) داء السالمونيلا، وحتى في كثير من الأحيان (حتى 68٪) التهاب المفاصل التفاعلي الناجم عن عدوى الكلاميديا.