التهاب المعدة والأمعاء المزمن والتهاب المعدة والأمعاء عند الأطفال

التهاب المعدة المزمن هو التهاب مزمن متكرر بؤري أو منتشر في الغشاء المخاطي (تحت المخاطية) للمعدة مع ضعف التجديد الفسيولوجي، وعرضة للتقدم وتطور الضمور والقصور الإفرازي، واضطرابات الجهاز الهضمي والأيضية الكامنة.

التهاب المعدة والاثني عشر المزمن هو التهاب مزمن مع إعادة تنظيم هيكلي (بؤري أو منتشر) للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر، فضلاً عن تكوين اضطرابات إفرازية وحركية وإخلائية.

رمز التصنيف الدولي للأمراض-10

K29. التهاب المعدة والاثني عشر.

علم الأوبئة لالتهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال

يعد التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر المزمن من أكثر أمراض الجهاز الهضمي شيوعًا في مرحلة الطفولة، حيث يحدث بمعدل 300-400 لكل 1000 طفل، مع آفات معزولة لا تتجاوز 10-15٪.

في بنية أمراض الجهاز الهضمي العلوي، يُشكل التهاب المعدة والاثني عشر المزمن 53.1%، والتهاب المعدة المزمن 29.7%، والتهاب الاثني عشر المزمن 16.2%. تُصيب أمراض الجهاز الهضمي غير التقرحية الأطفال من جميع الفئات العمرية، ولكن غالبًا ما يُشخَّص المرض في سن 10-15 عامًا. في سن الدراسة الابتدائية، لا توجد فروق بين الجنسين في معدل الإصابة بالتهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر المزمن، بينما يُصاب الأولاد أكثر في سن الدراسة الثانوية.

يختلف معدل حدوث التهاب المعدة المزمن المرتبط بعدوى الجرثومة الملوية البوابية حسب عمر الطفل ويبلغ 20% عند الأطفال من عمر 4-9 سنوات، و40% عند الأطفال من عمر 10-14 سنة، و52-70% عند الأطفال فوق 15 سنة وعند البالغين.

[ 1 ]

أسباب ومسببات التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر

التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر المزمن مرضان متعددا العوامل. ومن أهم هذه العوامل:

• الاستعداد الوراثي الدستوري لأمراض الجهاز الهضمي - معدل التاريخ العائلي هو 35-40٪؛
• عدوى الجرثومة الملوية البوابية؛
• الأخطاء الغذائية (غير منتظمة، سيئة التكوين، سيئة المضغ، الإفراط في تناول الأطعمة الحارة)؛
• التأثيرات الكيميائية، بما في ذلك التأثيرات الطبية؛
• التحميل الزائد الجسدي والنفسي والعاطفي؛
• حساسية الطعام؛
• بؤر العدوى والطفيليات وأمراض أعضاء الجهاز الهضمي الأخرى.

في ظل استمرار أهمية العوامل الغذائية، والحمضية الهضمية، والحساسية، والمناعة الذاتية، والوراثية في تطور التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر المزمن، يُعتبر العامل المُعدي عاملاً حاسماً ومُحدداً. تُعدّ بكتيريا الملوية البوابية العامل المسبب الرئيسي في تطور الأمراض الالتهابية المزمنة في أعضاء منطقة المعدة والاثني عشر، مما يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بقرحة المعدة وسرطان المعدة.

يؤدي الوجود الطويل الأمد لبكتيريا الملوية البوابية في الغشاء المخاطي للمعدة إلى تسلل العدلات واللمفاويات مع تحفيز السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والتنظيم المناعي، والتي تشكل استجابة محددة للخلايا التائية والبائية وتثير عملية ضامرة وخلل تنسج خلالي وسرطان.

عند الأطفال، يتراوح ارتباط أمراض الجهاز الهضمي مع الإصابة بالبكتيريا الحلزونية البوابية في الآفات التآكلية للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر من 58 إلى 85%، وفي التهاب المعدة أو التهاب المعدة والاثني عشر دون تغييرات مدمرة - من 43 إلى 74%.

الطرق الرئيسية لانتقال جرثومة الملوية البوابية هي عن طريق الفم عن طريق أدوات النظافة الشخصية، وكذلك عن طريق البراز عن طريق الفم.

البيئة العدوانية للمعدة غير مناسبة تمامًا للكائنات الدقيقة. فبفضل قدرتها على إنتاج إنزيم اليورياز، تستطيع بكتيريا الملوية البوابية تحويل اليوريا، التي تخترق تجويف المعدة عن طريق التعرق عبر جدران الشعيرات الدموية، إلى أمونيا وثاني أكسيد الكربون _. يُعادل هذا الأخير حمض الهيدروكلوريك في العصارة المعدية ويُحدث قلوية موضعية حول كل خلية من خلايا بكتيريا الملوية البوابية. في ظل هذه الظروف، تهاجر البكتيريا بنشاط عبر طبقة المخاط الواقية، وتلتصق بالخلايا الظهارية، وتخترق تجاويف وغدد الغشاء المخاطي. تُحفز مستضدات الكائنات الدقيقة هجرة الخلايا المتعادلة، وتُسهم في حدوث التهاب حاد.

تعتمد هذه الحالات على اضطرابات تنظيمية تؤثر على المراكز القشرية وتحت القشرية، والجهاز العصبي اللاإرادي، وجهاز مستقبلات المعدة، ونظام النواقل العصبية والمواد الفعالة بيولوجيًا. تلعب النواقل العصبية (الكاتيكولامينات، والسيروتونين، والهيستامين، والبراديكينين، وغيرها) دورًا معقدًا في هذه العملية، كما يتضح من اكتشاف عدد متزايد من هذه المواد الشائعة في أنسجة الدماغ والمعدة. عند دورانها في الدم، لا تؤثر هذه النواقل بشكل مباشر على مستقبلات الأعضاء والأنسجة فحسب، بل تنظم أيضًا نشاط الغدة النخامية، وهياكل التكوين الشبكي، وتشكل حالة إجهاد طويلة الأمد.

بالإضافة إلى التهاب المعدة المزمن المرتبط بالبكتيريا الحلزونية البوابية، يُعاني 5% من الأطفال من التهاب المعدة المناعي الذاتي الناتج عن تكوين أجسام مضادة للغشاء المخاطي في المعدة (التهاب المعدة الضموري وفقًا لنظام تصنيف سيدني). لا يُعرف المعدل الحقيقي لالتهاب المعدة المناعي الذاتي لدى الأطفال. وقد وُجدت علاقة بين التهاب المعدة المزمن المناعي الذاتي وأمراض المناعة الذاتية الأخرى (فقر الدم الخبيث، التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد الصماء، داء السكري من النوع الأول، التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن، تليف الكبد الصفراوي الأولي، التهاب القولون التقرحي غير النوعي، التهاب الأسناخ الليفي مجهول السبب، نقص غاما غلوبولين الدم، مرض أديسون، البهاق). يتجاوز معدل الإصابة بالتهاب المعدة المزمن المناعي الذاتي في هذه الأمراض بشكل ملحوظ نفس المؤشر لدى السكان (12-20%).

تصنيف التهاب المعدة والاثني عشر المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال

حسب الأصل	العوامل المسببة	التضاريس	أشكال تلف المعدة والاثني عشر
			التنظير الداخلي	مورفولوجية
أولي (خارجي)	معدية: جرثومة الملوية البوابية، والبكتيريا الأخرى، والفيروسات، والفطريات. المواد السامة التفاعلية (الكيميائية، الإشعاعية، الدوائية، الإجهاد، الغذائية)	التهاب المعدة: الغاري. قاعدي. التهاب المعدة. التهاب الاثني عشر: التهاب البصلة. بعد المصباح. التهاب اللثة. التهاب المعدة والاثني عشر	احمراري/ نضحي. عقدي. تآكلية (مع عيوب مسطحة أو مرتفعة). نزيفي. ضامرة. مختلط	حسب عمق الضرر: - سطحي - منتشر. حسب طبيعة الآفة: - مع تقييم درجة الالتهاب والنشاط والضمور والتنسج المعوي - بدون تقييم الدرجة (ضمور جزئي، محدد، غير محدد)
ثانوي (داخلي)	المناعة الذاتية (في مرض كرون، الحبيبات، مرض الاضطرابات الهضمية، الأمراض الجهازية، الساركويد، إلخ.)

كانت القنوات الإفرازية والميكروسومات في الخلايا الجدارية تُعتبر سابقًا المستضد الرئيسي للأجسام المضادة الذاتية على الغشاء المخاطي للمعدة. وقد حددت الدراسات البيوكيميائية والجزيئية الحديثة الوحدات الفرعية ألفا وبيتا من إنزيمي هيدروجين البوتاسيوم (H+) وبوتاسيوم (K+) -ATPase، بالإضافة إلى العامل الداخلي وبروتينات ربط الغاسترين، كمستضد رئيسي للخلايا الجدارية.

يلعب نظام HLA، الضروري لمعالجة وعرض المستضدات، دورًا هامًا في التسبب بأمراض المناعة الذاتية الخاصة بالأعضاء، بما في ذلك التهاب المعدة المزمن المناعي الذاتي. يُحفز هذا العرض تفاعلًا معقدًا بين مستضدات الخلايا المستهدفة، والخلايا العارضة للمستضد، والخلايا التائية المساعدة CD4، والخلايا التائية المؤثرة، والخلايا التائية الكابتة CD8+. نتيجةً لتنشيط الخلايا التائية، يبدأ إنتاج إنترفيرون غاما، وبعض السيتوكينات، وجزيئات إضافية (جزيئات العدوان بين الخلايا ICAM-1، وبروتينات الصدمة الحرارية، وCD4+، وغيرها اللازمة لتنسيق الاستجابات المناعية). في الوقت نفسه، يُحفز تخليق بعض الأجسام المضادة بواسطة الخلايا الليمفاوية البائية. تؤدي جميع هذه المواد إلى التعبير عن مستضدات HLA من الفئة الثانية، ICAM-1، والعديد من السيتوكينات، والمستضدات الذاتية بواسطة الخلايا المستهدفة، مما يُغير الاستجابات المناعية بشكل أكبر.

يُقترح أن عدوى الملوية البوابية قد لا تُسبب التهاب المعدة الغاري الكلاسيكي ب فحسب، بل تُمثل أيضًا آلية تحفيز لبدء التفاعلات المناعية الذاتية في الغشاء المخاطي للمعدة. وقد أظهرت التجارب على الفئران أن إنتاج الأجسام المضادة الذاتية المضادة للخلايا الجدارية يعتمد على حالة المستضد. وترتبط هذه الظواهر بالمحاكاة الجزيئية والتشابه الكبير بين مستضدات الملوية البوابية وبروتينات H+K+-ATPase في الخلايا الجدارية.

في الوقت الحالي، يُعزى الدور المحفز في الآفات المناعية المرضية في الجهاز الهضمي العلوي إلى فيروس الهربس من النوع الرابع، وفيروس إبشتاين بار، وفيروس تضخم الخلايا، بالإضافة إلى مزيج من الفيروسات المذكورة أعلاه مع الجرثومة الملوية البوابية.

تُشخَّص أنواع خاصة من التهاب المعدة، تُعزى إلى إصابات كيميائية وإشعاعية ودوائية وغيرها، لدى 5% من الأطفال؛ بينما تُعدّ أنواع أخرى من التهاب المعدة أكثر ندرة. وهناك حالات شائعة تجتمع فيها عدة عوامل مسببة لدى مريض واحد.

ما الذي يسبب التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر؟

[ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]

أعراض التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال

تتكون أعراض التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال من متلازمتين رئيسيتين: الألم وعسر الهضم.

يتفاوت ألم البطن في شدته، فقد يكون مبكرًا (أثناء تناول الطعام أو بعده بعشر إلى عشرين دقيقة) أو متأخرًا (يُقلق المريض على معدة فارغة أو بعد ساعة إلى ساعة ونصف من تناوله). عادةً ما يكون الألم موضعيًا في منطقتي الشرسوفي والبوابي الاثني عشري. قد يمتد الألم إلى المراق الأيسر، والنصف الأيسر من الصدر، والذراع.

من بين أعراض عسر الهضم، التجشؤ والغثيان والقيء وفقدان الشهية هي الأكثر شيوعًا. لا تظهر أعراض سريرية مميزة لعدوى الملوية البوابية، وقد تكون بدون أعراض.

نادرًا ما يُصادف الشكل السريري لالتهاب المعدة المناعي الذاتي، المصحوب بضمور الغشاء المخاطي في المعدة، وفقدان الحموضة، وفرط غاسترين الدم، وفقر الدم الخبيث، لدى الأطفال. في مرحلة الطفولة، يكون المرض بدون أعراض، ولا يحمل أي سمات مورفولوجية، ويُشخَّص أثناء فحص المرضى المصابين بأمراض مناعية ذاتية أخرى من خلال محتوى الأجسام المضادة الذاتية الجدارية.

في التهاب المعدة الغاري والتهاب المعدة والاثني عشر، يتطور المرض بشكل يشبه القرحة. العرض الرئيسي هو ألم البطن.

• تحدث على معدة فارغة أو بعد 1.5-2 ساعة من تناول الطعام، وأحيانًا في الليل؛
• انخفاض بعد تناول الطعام؛
• غالبًا ما يكون مصحوبًا بحرقة في المعدة، وفي بعض الأحيان تجشؤ حامض، وفي بعض الأحيان قيء، مما يجلب الراحة.

ومن النموذجي أيضًا:

• ألم عند الجس في المنطقة فوق المعدة أو البواب والاثني عشر؛
• الميل إلى الإمساك؛
• الشهية عادة جيدة؛
• وظيفة إفراز المعدة طبيعية أو متزايدة؛
• أثناء التنظير الداخلي - آفة التهابية ضمورية في الجزء الغاري من المعدة والبصلة الاثني عشرية (التهاب الاثني عشر)؛
• ارتباط مميز مع HP.

مع التهاب قاع المعدة، الألم:

• تحدث بعد تناول الطعام، وخاصة بعد تناول الأطعمة الثقيلة والمقلية والدهنية؛
• موضعية في المنطقة فوق المعدة والسرة؛
• لديه شخصية مزعجة؛
• تختفي من تلقاء نفسها خلال 1 - 1.5 ساعة؛
• مصحوبة بشعور بالثقل والامتلاء في المنطقة فوق المعدة والتجشؤ والغثيان وأحيانا تقيؤ الطعام المأكول مما يسبب الراحة.

وتشمل الأعراض الأخرى ما يلي:

• الكرسي غير مستقر؛
• الشهية منخفضة وانتقائية؛
• عند الجس، ألم منتشر في المنطقة فوق المعدة ومنطقة السرة؛
• يتم الحفاظ على الوظيفة الإفرازية للمعدة أو تقليلها؛
• أثناء التنظير الداخلي - يمكن اكتشاف تلف في قاع وجسم المعدة، وتغيرات ضامرة نسيجيًا في الغشاء المخاطي في المعدة؛
• يمكن أن يكون هذا النوع من التهاب المعدة والاثني عشر المزمن إما مناعيًا ذاتيًا أو مرتبطًا بالتهاب المعدة والأمعاء، بشرط أن يكون مساره طويلًا.

إلى جانب الأشكال السريرية الرئيسية لالتهاب المعدة والاثني عشر المزمن، هناك العديد من الأشكال غير النمطية وغير المصحوبة بأعراض. في حوالي 40% من الحالات، يكون التهاب المعدة والاثني عشر المزمن كامنًا، وقد لا تتطابق درجة التغيرات الشكلية والأعراض السريرية.

أعراض التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر

تصنيف التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر

في ممارسة طب الأطفال، اعتُمد تصنيف التهاب المعدة المزمن، والتهاب الاثني عشر المزمن، والتهاب المعدة والاثني عشر المزمن، الذي اقترحه أ. ف. مازورين وآخرون عام ١٩٩٤، كأساس. وفي عام ١٩٩٠، وخلال المؤتمر الدولي التاسع لأمراض الجهاز الهضمي، وُضع تصنيف حديث لالتهاب المعدة، سُمي "نظام سيدني"، وأُضيفت إليه إضافات عام ١٩٩٤. واستنادًا إلى هذا التصنيف، عُدِّل التصنيف الذي اعتُمد في روسيا عام ٢٠٠٢ في المؤتمر الرابع لاتحاد أطباء الأطفال في روسيا، وأُضيفت إليه إضافات.

[ 9 ]، [ 10 ]، [ 11 ]، [ 12 ]

تشخيص التهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال

يُجرى التحقق من تشخيص التهاب المعدة والاثني عشر المزمن بناءً على خوارزمية تشخيصية محددة، تشمل أخذ عينة من المعدة والاثني عشر مع خزعة مُستهدفة من الغشاء المخاطي، وتحديد مستوى الحموضة في المعدة والاثني عشر، ومستوى إنتاج الحمض، والاضطرابات الحركية في الاثني عشر. يجب أن يشمل التشخيص نوع التهاب المعدة والاثني عشر، وموقع العملية الالتهابية ونشاطها، وطبيعة وظيفة تكوين الحمض، ومرحلة المرض.

يرتبط التقدم في طب الجهاز الهضمي بإدخال طريقة تشخيصية جديدة (عام ١٩٧٣) إلى الممارسة - التنظير الداخلي، مما أتاح لنا إعادة النظر في العديد من جوانب أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال. وقد حقق تطور تكنولوجيا التنظير الداخلي تقدمًا كبيرًا. يتيح استخدام أجهزة ذات مستويين للحركة (بدلاً من المناظير اليابانية الأولى من نوع "أوليمبوس")، بأقطار مختلفة للجزء العامل (٥-١٣ مم)، إجراء فحوصات للأطفال من مختلف الأعمار، بدءًا من الولادة. وقد حل التنظير الداخلي بالفيديو محل فحص الأغشية المخاطية من خلال عدسة المنظار في مجال رؤية أحادي العين شديد الإضاءة. تنقل كاميرات الفيديو صورة الغشاء المخاطي إلى شاشة التلفزيون، مما يُحسّن جودة الصورة (أصبح من الممكن تسجيل التغيرات في أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي ليس فقط من خلال الصور الثابتة أو الشرائح، بل أيضًا على شكل مقاطع فيديو ديناميكية). وفي الآونة الأخيرة، ظهرت أنظمة تتيح لنا استقبال وتخزين صور رقمية عالية الجودة باستخدام جهاز كمبيوتر.

يعد تنظير المريء والمعدة والاثني عشر معيارًا تشخيصيًا لالتهاب المعدة والاثني عشر وقرحة المعدة عند الأطفال.

منذ عام ١٩٨٠، توسّع نطاق استخدام فحوصات التنظير الداخلي خارج المستشفى. حاليًا، تُجرى أكثر من ٧٠٪ من جميع إجراءات التنظير الداخلي في العيادات الخارجية. يساعد تنظير المعدة والاثني عشر الليفي على تحديد موقع العملية الالتهابية، وإجراء خزعة شفط موجّهة من الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر لتوضيح طبيعة وشدة التغيرات المرضية الشكلية. تساعد الصورة التنظيرية على تحديد درجة نشاط التهاب المعدة والاثني عشر من خلال وجود احتقان بؤري أو منتشر، ووذمة، ومساحة الفروع الوعائية، ومستوى سمك الغشاء المخاطي، والتغيرات في بنية الزغابات والخبايا (العرض، الاستطالة، الطي، الضمور)، بالإضافة إلى كثافة التسلل الخلوي (العدلات، الخلايا الليمفاوية، الخلايا النسيجية، الخلايا اللمفاوية المتوسطة، الخلايا البلازمية) وعدد مناطق التصلب - الضمور، والتآكلات (الكاملة، غير الكاملة، المتوسطة، النزفية). تعريف التآكلات من بروز فوق سطح الغشاء المخاطي المتوذم والمفرط إلى النقطية (من الأشكال النقطية إلى 0.5 سم) يتوافق مع 3-4 درجات من نشاط وشدة العملية الالتهابية. في مرض القرحة الهضمية، يتم تشخيص العيوب التقرحية بيضاوية الشكل على خلفية التغيرات الالتهابية في الغشاء المخاطي في الجزء البوابي من المعدة (78٪) وفي البصلة الاثني عشرية على طول الجدار الأمامي في 35٪ من المرضى، على الجدار الخلفي - في 22٪، في منطقة الوصل البصلي الاثني عشري - في 32٪، عند قاعدة البصلة - في 7٪، في منطقة قمته - 5٪ (الحجم من 0.4 إلى 1.8 سم). يتم تحديد توطين متعدد للقرحة في 36٪ من المرضى. ومن بين هذه القرح، تُلاحظ القرح السطحية (59٪) أكثر بـ 1.5 مرة من القرح العميقة (41٪). يُلاحظ شفاء العيوب مع تكوين تشوه ندبي في البصلة الاثني عشرية في 34% من المرضى، وفي المعدة - في 12%.

تم تطوير علامات تنظيرية لداء الملوية البوابية. تشمل هذه العلامات التآكلات والقرح، و"الانتفاخات" المتعددة ذات الأحجام المختلفة على جدران الغشاء المخاطي لجوف المعدة (صورة الرصيف المرصوف بالحصى - التهاب المعدة العقدي)، والوذمة، وسماكة طيات تجويف المعدة وجسمها. يشمل تشخيص داء الملوية البوابية طرقًا جراحية وغير جراحية. ويعتمد على دراسة سريرية ومناعية ونسيجية شاملة للغشاء المخاطي لأعضاء الجهاز الهضمي، واختبار اليورياز السريع، وتحديد الأجسام المضادة النوعية للبكتيريا الحلزونية من الفئات M وA وB وE، واختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) في البراز. ومن أهم مزايا تفاعل البوليميراز المتسلسل أنه لا يسمح فقط بتشخيص العدوى، بل أيضًا بتقييم فعال للقضاء عليها في مرحلة مبكرة - بعد أسبوعين من العلاج. وقد تم تطوير اختبار مناعي إنزيمي لتحديد تركيز مستضد بكتيريا الملوية البوابية في البراز. المعيار الذهبي لتشخيص التهاب المعدة والأمعاء الغليظة هو الفحص الشكلي الخلوي لبصمات مسحات من خزعة من الغشاء المخاطي المعدي المأخوذة بالتنظير الداخلي، مع تقييم درجة التلوث: ضعيف (+) - 20 جسمًا ميكروبيًا في مجال الرؤية، متوسط (++) - 20-40 جسمًا ميكروبيًا في مجال الرؤية، ومع العدد الأكبر، مرتفع (+++). في المسحات المجففة والملونة بصبغة بانينهايم، يتم تحديد وجود التهاب المعدة والأمعاء الغليظة في المخاط؛ وتكون البكتيريا منحنية وحلزونية الشكل، وقد تكون على شكل 8 أو على شكل "أجنحة نورس طائر". مع ذلك، لا توفر الطريقة الخلوية معلومات عن بنية الغشاء المخاطي. من حيث سرعة الكشف عن التهاب المعدة والأمعاء الغليظة المستمر، فإن الطريقة السريعة القائمة على نشاط اليورياز في التهاب المعدة والأمعاء، والتي تُسمى اختبار كامبي (اختبار كلو، اختبار دي نول)، لا تقل كفاءة عن الدراسة الخلوية. تعتمد هذه الطريقة على قدرة الكائن الحي الدقيق على إجراء تفاعلات كيميائية حيوية: يقوم إنزيم اليورياز HP المُطوّر باستقلاب اليوريا (حامل الهلام) مع تكوين الأمونيا، مما يُغيّر درجة حموضة الوسط إلى الجانب القلوي (تعفن الفينول كمؤشر لدرجة الحموضة)، والذي يُسجّل بتغيّر لون الوسط. يشير اللون القرمزي للاختبار إلى وجود HP في الخزعة. يسمح وقت التلوين بالحكم بشكل غير مباشر على عدد البكتيريا القابلة للحياة: عدوى كبيرة - ظهور لون قرمزي خلال الساعة الأولى (+++)، خلال الساعتين التاليتين - عدوى متوسطة (++)، بنهاية اليوم - غير مهمة (+)؛ في حال حدوث التلوين في وقت لاحق، تُعتبر النتيجة سلبية. يعتمد اختبار التنفس غير الباضع لليورياز على تأثير إنزيم اليورياز HP على اليوريا المُسمّاة، مما يُنتج ثاني أكسيد الكربون، ويُسجّل في هواء الزفير. يتم إجراء الدراسة على معدة فارغة - يتم جمع عينتين خلفيتين من الهواء الزفير في أكياس بلاستيكية، ثم يتناول الشخص وجبة إفطار اختبارية (حليب أو عصير) وركيزة اختبار (محلول مائي من اليوريا مصنف بـ C).تُجمع أربع عينات من هواء الزفير كل 15 دقيقة لمدة ساعة، ويُحدد محتوى النظير المُثبّت. تُتيح الطريقة الخلوية، بالإضافة إلى مستوى كثافة استعمار HP، تحديد وجود العمليات التكاثرية وشدتها، وبالتالي تشخيص شكل ونشاط التهاب المعدة والاثني عشر. من السمات المميزة لهذه الاختبارات الدقة العالية للنتائج والقدرة على تعديل العلاج بسرعة لمنع انتكاس المرض. يُجرى فحص الأشعة السينية لمرضى التهاب المعدة والاثني عشر المزمن في الحالات المعقدة (الاختراق، ثقب العيوب التقرحية) ومع ألم بطني مستمر، على الرغم من العلاج الكافي، وكذلك للمرضى الذين يعانون من انتكاسات متكررة للمرض.

لدراسة الوظيفة الحركية للمعدة، يتم استخدام تخطيط كهربية المعدة الخارجي، والذي يسمح بتسجيل التيارات الحيوية المعدية من سطح الجسم: 70٪ من الأطفال المرضى في سن المدرسة لديهم نوع من ضعف الحركة.

لا تحتوي تحاليل الدم والبول وطرق الفحص الآلية الأخرى على علامات تشخيصية محددة لالتهاب المعدة والاثني عشر، ويتم استخدامها لتشخيص الأمراض المصاحبة وفي تطور المضاعفات.

يجب التمييز بين التهاب المعدة والاثني عشر المزمن وقرحة المعدة والتهاب البنكرياس واعتلال المرارة والتهاب الزائدة الدودية الحاد والتهاب القولون.

من الممكن أيضًا الإصابة بمتلازمة البطن مع التهاب الأوعية الدموية النزفية، والتهاب الشرايين العقدي، والروماتيزم، وداء السكري، والتهاب الحويضة والكلية. وتتمثل معايير التشخيص التفريقي الرئيسية في وجود علامات تنظيرية ومورفولوجية لالتهاب المعدة والاثني عشر، بالإضافة إلى غياب أعراض محددة تُميز الأمراض التي يُجرى معها التشخيص التفريقي.

تشخيص التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر

[ 13 ]، [ 14 ]

علاج التهاب المعدة والاثني عشر المزمن عند الأطفال

يقتصر علاج المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة والاثني عشر المزمن وقرحة المعدة على تأثير عدد من العوامل العلاجية على الجسم: النظام الغذائي، والتغذية العلاجية، والعلاج الدوائي وغير الدوائي.

يعتمد العلاج الغذائي على مبادئ خصائص الطعام المضادة للحموضة؛ والحماية الميكانيكية والكيميائية والحرارية للغشاء المخاطي المعدي الاثني عشري. يجب تناول الوجبات من 4 إلى 5 مرات يوميًا. تُستخدم الحميات العلاجية 1أ، 16، 1: الطعام المطهو على البخار، المسلوق (اللحوم، الأسماك، البيض المسلوق، الخضراوات)، المهروس (على شكل هريس)، الجيلي، العصيدة اللزجة، الخبز القديم، المياه المعدنية القلوية (Essentuki رقم 4، 17)، كومبوت التوت والفواكه الحلوة، التفاح المخبوز؛ يُستثنى من ذلك اللحوم الغنية بالدهون، الأسماك، حساء الفطر، حساء الملفوف، الخبز الطازج وخبز الجاودار، المعجنات الطازجة، الفطائر، القهوة، المشروبات الغازية، العصائر، الخضراوات النيئة، الثوم، البقوليات، الأطعمة المقلية والمدخنة، التتبيلات، التوابل الحارة، المايونيز، الكاتشب؛ ويُمنع تناول ملح الطعام والأطعمة الغنية بالكوليسترول. تتراوح مدة كل نظام غذائي علاجي (جدول) بين 7 و15 يومًا، ويُستمر لمدة تتراوح بين 6 و12 شهرًا. تشمل المنتجات ذات التأثير القوي المضاد للإفرازات الكريمة واللحوم والجبن القريش. يمكنك استخدام منتجات التغذية العلاجية: بيفيلاكت المضاد للحموضة، المُدعّم بفيتاميني ج وهـ؛ ولاكتوباكترين حمض اللاكتيك، المُدعّم بجرعات فسيولوجية من كبريتات الزنك.

العلاج بالنباتات - يعتمد التأثير العلاجي لمشروبات ومغلي النباتات على تأثيرها المضاد للالتهابات والمهدئ والمضاد للبكتيريا والمضاد للتشنج على الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. وحسب مرحلة المرض، تُوصف العلاجات التالية: في حالات التفاقم - مشروبات ومغليات البابونج، وحشيشة الهر، والنعناع، والبيرنت، والأيارو، وثمر الورد؛ وفي حالات الهدأة - القلنسوة، والمارشميلو، ونبتة سانت جون، ونبات القدح، والموز الجنة، ونبات القراص.

يُستخدَم العلاج الطبيعي، على شكل إجراءات لطيفة بجرعات صغيرة، ابتداءً من الأسبوعين الثاني والثالث (العلاجات الحرارية) من العلاج الأساسي: البارافين، والأوزوكيريت؛ والنوم الكهربائي (للمرضى الذين يعانون من زيادة الاستثارة)؛ والرحلان الكهربائي البرومي على منطقة الياقة وحمامات الصنوبر (للأطفال الذين يعانون من خلل وظيفي نباتي حاد)؛ والموجات فوق الصوتية والعلاج المغناطيسي (لتحسين العمليات الأيضية وشفاء العيوب التآكلية والتقرحية في الغشاء المخاطي)؛ والرحلان الكهربائي للأدوية (نوفوكايين، بابافيرين، بلاتيفيلين، كبريتات الزنك، ليداز، تيريليتين)، ذات التأثيرات المسكنة والترميمية والامتصاصية؛ وتؤثر التيارات المعدلة جيبيًا على الوظيفة الحركية ولها تأثير مسكن جيد، وتُحسِّن تغذية الأنسجة. في حال عدم فعالية العلاج المحافظ، يخضع المرضى الذين يعانون من انتكاسات متكررة للعلاج بالليزر والوخز بالإبر، بالإضافة إلى جلسات (8-10) من الأكسجين عالي الضغط.

يعتمد العلاج الدوائي على المبدأ المرضي: التأثير المتزامن أو المتسلسل على الآليات المرضية الرئيسية:

• العلاج للقضاء على عدوى HP.
• قمع إنتاج حمض المعدة.

علاج التهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال المرتبط بالجرثومة الملوية البوابية

هدف العلاج:

• القضاء على عدوى الجرثومة الملوية؛
• إيقاف (قمع) الالتهاب النشط في الغشاء المخاطي؛
• ضمان شفاء التآكلات والقروح؛
• تقليل خطر الانتكاس.

تمت الموافقة على خوارزمية العلاج بالاستئصال من قبل الإجماع الأوروبي (2000، ماستريخت)، وقام الفريق الروسي لدراسة التهاب الكبد الفيروسي (البروفيسور موروزوف IA، والبروفيسور شيرباكوف PL، والبروفيسور إيفانيكوف IO، والبروفيسور كورسونسكي AA) وخبراء منظمة الصحة العالمية بتطوير أنظمة علاجية للأطفال.

تشمل قائمة الأدوية ذات الفعالية المضادة للبكتيريا الملوية البوابية ما يلي: ميترونيدازول (تريكوبولوم، كليون، تيبرال)، تينيدازول، كلاريثروميسين (كلاسيد، كلاباكس، فروميليد)، أموكسيسيلين، تيتراسايكلين، سبسترات البزموت الغرواني. ونظرًا لانخفاض حساسية سلالات البكتيريا الحلزونية الملوية البوابية للميترونيدازول، يُستبدل بفيورازولدون. يعتمد العلاج على استخدام مضادات حيوية عالية الفعالية مع عوامل مثبطة لإنتاج الحمض - العلاج الثلاثي والعلاج الرباعي: استخدام مجموعات من المضادات الحيوية المقاومة للأحماض، والتي يتباطأ امتصاصها بوجود سبسترات البزموت والأدوية المضادة للإفراز، مما يضمن ترسبها في المعدة. تعتبر الطريقة الأكثر جذرية وعقلانية وفعالة للغاية للعلاج هي وصف أنظمة العلاج بتردد أدنى خلال اليوم (مرتين) ومدة لا تزيد عن 7-10 أيام، مع مراعاة الطبيعة العائلية لعدوى الهليكوباكتر (الامتثال للمعايير الصحية والنظافة والعلاج المضاد للهليكوباكتر لجميع الأقارب الذين يعيشون معًا).

الأنظمة التي تضمن القضاء على HP في أكثر من 80٪ من الحالات

العلاج الثلاثي لمدة أسبوع باستخدام مستحضر البزموت.

1. ثنائي سيترات البزموت ثلاثي البوتاسيوم - دي نول - 4 ملغم / كغم.
2. أموكسيسيلين - 25-50 ملغ/كغ أو كلاريثروميسين - 7.5 ملغ/كغ.
3. فورازوليدون - 20 ملغ/كغ.

العلاج الثلاثي لمدة أسبوع باستخدام حاصرات H+

1. K+-ATPase.
2. أوميبرازول (لوسيك، أوميز، جاستروزول) - 0.5 ملجم/كجم.
3. - أموكسيسيلين أو كلاريثروميسين أو روكسيثروميسين (روليد) - 5-8 ملغ/كغ وفيورازولدون.

العلاج الرباعي لمدة أسبوع.

1. البزموت ثلاثي بوتاسيوم البزموت ثنائي السيترات + أموكسيسيلين / كلاريثروميسين / روكسيثروميسين.
2. فورازوليدون + أوميبرازول.

أظهرت نتائج دورة علاج أمراض الجهاز الهضمي المزمنة المرتبطة بالتهاب المعدة والأمعاء ديناميكيات سريرية كاملة (100٪) واستئصال البكتيريا بنسبة تصل إلى 94.6٪ عند استخدام التركيبة التالية من الأدوية:

1. دي نول + ميترونيدازول + فيورازولدون؛
2. بيلوري (رانيتيدين + سترات البزموت) + روفاميسين - 1.5 مليون وحدة دولية / 10 كجم من وزن الجسم؛
3. بيلوري - 400 ملغ مرتين يوميًا + كلاريثروميسين أو تيتراسايكلين أو أموكسيسيلين؛
4. تتضمن الأنظمة العلاجية التي تمتد لعشرة أيام رانيتيدين (زانتاك، فاموتيدين) - 300 ملغ مرتين يوميًا، أو جاستروسيدين (كواماتيل) - 40 ملغ مرتين يوميًا، أو مثبط مضخة البروتون (لوسيك، أوميز، باريت، روميسيك) + ملح البوتاسيوم من سترات البزموت ثنائي القاعدة (108 ملغ 5 مرات يوميًا)، أو دينول - 120 ملغ 4 مرات يوميًا + ميترونيدازول - 250 ملغ 4 مرات يوميًا + هيدروكلوريد التتراسيكلين 500 ملغ 4 مرات يوميًا، أو كلاسيد - مرتين يوميًا.

للقضاء على التهاب الكبد الفيروسي ب، يمكن استخدام مجموعات معقدة مسجلة من الأدوية - بيلوباكت (روميسيك، تينيدازول، كلاريثروميسين) وجاستروستات (تيتراسيكلين، ميترونيدازول، البزموت الغرواني) في الأطفال الأكبر سنا في سن المدرسة.

يزداد تأثير علاج الاستئصال بشكل ملحوظ من خلال استخدام مُعدّلات المناعة (ديرينات، فيفيرون)، والممتزات المعوية (سومز، ألجيسورب)، وتناول البروبيوتيك المُركّب الذي يحتوي على البيفيدو والعصيات اللبنية. بعد نجاح علاج الاستئصال، تخفّ علامات التهاب الغشاء المخاطي (التسلل الخلوي في الفراغ بين الظهارة والصفائح المخصوصة)، ويُعاد التوازن بين العوامل الوقائية والعدائية، ويُزال استمرار التهاب البروستاتا الحميد.

علاج التهاب المعدة والاثني عشر عند الأطفال غير المرتبط بالجرثومة الملوية البوابية

يهدف العلاج إلى تخفيف أعراض المرض وضمان التئام التآكلات وتندب القرحة، والتي تحدث نتيجةً لأن النشاط الهضمي والحمضي هو سبب قرحة المعدة، مما يزيد من احتمالية الإصابة بها. يُسهّل التخلص من العيوب التآكلية والتقرحية في الغشاء المخاطي إعطاء أدوية مضادة للإفرازات، قادرة على "الحفاظ" على درجة حموضة المعدة فوق 3 لمدة 24 ساعة (وهي حالة تؤدي إلى تندب قرحة الاثني عشر لمدة 4 أسابيع).

تشمل الأدوية ذات التأثير المضاد للإفراز ما يلي: حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 - رانيتيدين، زانتاك، كواماتيل، فاموتيدين، فاموسان، أولفاميد، جاستروسيدين؛ مثبطات مضخة البروتون (مضخة HK-ATPase) - رابيبرازول (باريت)، أوميبرازول (لوسيك، أوميز، جاستروزول، روميسيك)، لانسوبرازول (لاكسوفيد، لانزاب)؛ الأدوية المضادة للحموضة - ألماجيل أر، جيلوسيد، تالسيد، تيساسيد، فوسفالوجيل، ريماجيل، توبالكان، جاستال، مالوكس، ميجالاك، جاسترين، جيلوسيل. يُعتبر رانيتيدين أكثر حاصرات مستقبلات الهيستامين فعالية، حيث يرتبط تأثيره المضاد للإفراز بتثبيط إنتاج البيبسين القاعدي والمحفز، وزيادة إفراز المخاط المعدي والبيكربونات، وتحسين الدورة الدموية الدقيقة في الغشاء المخاطي المعدي الاثني عشري، وتطبيع حركته. مثبطات مضخة البروتون هي مثبطات لـ H+ و K+-ATPase في الخلية الجدارية، ونشاطها المضاد للإفراز أعلى من نشاط الأدوية الأخرى ذات التأثير نفسه؛ يحدث تراكم في القنوات الإفرازية للخلية الجدارية، حيث تتحول إلى مشتقات سلفيناميد التي تشكل روابط تساهمية مع جزيئات السيستين من H+ و K+-ATPase، وبالتالي تثبط نشاط هذا الإنزيم. عند تناوله مرة واحدة يوميًا، يتم تثبيط إفراز حمض المعدة بنسبة 80-90% خلال اليوم، ويبقى الرقم الهيدروجيني أعلى من 3.0 لأكثر من 18 ساعة يوميًا. يُعتبر بارييت (رابيبرازول) الدواء الأكثر فعالية في هذه المجموعة، حيث ترتبط آلية عمله بتثبيط نشاط إنزيم H+ وK+-ATPase (الذي يُوفر تخليق حمض الهيدروكلوريك) - مضخة البروتون في غشاء الخلية الجدارية للمعدة. ويضمن تراكم شكله النشط، وهو السلفانيلاميد، في الجزء القمي من الخلية الجدارية انتقائية عالية للدواء. ومن خلال ارتباطه بمجموعات السلفهيدريل في الإنزيم وتثبيط الفسفرة المعتمدة على البوتاسيوم، يُثبط الدواء نشاط الإنزيم، وبالتالي يمنع إطلاق أيونات الهيدروجين الحرة في تجويف المعدة في اليوم الأول من العلاج. تحتوي مضادات الحموضة على مركبات الألومنيوم والمغنيسيوم، مما يُحدد تأثيرها المضاد للحموضة والمغلف؛ فهي تُقلل من حموضة العصارة المعدية، وتُزيل الألم في المنطقة فوق المعدة وحرقة المعدة. تتوفر أشكال مُطلقة: أقراص، معلقات، وجل. وجد مالوكس أفضل استخدام عملي. لا تُوصف مضادات الحموضة بالتزامن مع التتراسيكلين وحاصرات الهيستامين H2، لأنها تقلل من امتصاص الأخير.

تتضمن أنظمة العلاج الدوائي دواء مضاد للإفراز بالاشتراك مع عامل حماية الخلايا - السكرالفات (فينتر) - 4 جرام يوميًا وسكرات جيلر - 2 جرام يوميًا لمدة 4 أسابيع؛ ثم - بنصف الجرعة لمدة شهر.

1. رانيتيدين - 300 ملغ يوميا مرة واحدة - كل 19-20 ساعة + مضاد للحموضة مالوكس 1 قرص أو 1 ملعقة كبيرة أو 1 كيس لكل جرعة 3 مرات يوميا قبل 40 دقيقة من الوجبات وفي الليل.
2. فاموتيدين - 40 ملغ يوميا مرة واحدة في المساء (الساعة 8 مساء) + مضاد للحموضة. جاستال - نصف قرص (يذوب) بعد ساعة واحدة من تناول الطعام 4-6 مرات يوميا.
3. أوميبرازول أو باريت (20 ملغ يوميا)، أو لانسوبرازول – 30 ملغ يوميا عند الساعة 2-3 بعد الظهر.

في حالة التهاب المعدة والاثني عشر مع متلازمة عسر الهضم الحركي، يشمل العلاج العرضي: دومبيريدون (موتيليوم) عن طريق الفم أو ميتوكلوبراميد 10 ملغ 15-30 دقيقة قبل الوجبات 3-4 مرات في اليوم + مضاد للحموضة لمدة أسبوعين ثم يؤخذ عند الطلب.

في حالة التهاب المعدة الارتجاعي، يُعتبر ميغافيل-٨٠٠ ومضاد الحموضة الدواء الأمثل، إذ يمتصّان الأحماض الصفراوية ومكونات أخرى من ارتجاع الاثني عشر تُلحق الضرر بالغشاء المخاطي. يُوصف الدواءان لمدة ٢-٣ أسابيع.

متطلبات نتائج العلاج: تخفيف الأعراض السريرية والتنظيرية للمرض مع ظهور نتيجة سلبية لاختبارين لـ HP (شفاء تام). المعاينة التنظيرية - بعد 4 أسابيع، وفي حالة قرحة المعدة - بعد 8 أسابيع. الشفاء غير التام - توقف الألم واضطرابات عسر الهضم، وانخفاض العلامات النسيجية لنشاط العملية دون القضاء على HP.

كيف يتم علاج التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والاثني عشر؟

كيفية الوقاية من التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والإثني عشر عند الأطفال؟

قد تتراوح مدة العلاج في المستشفى، حسب مسببات المرض ومظاهره السريرية والمورفولوجية، بين عشرة أيام أو أكثر، مع إمكانية العلاج في العيادات الخارجية. يجب متابعة المريض في المستشفى طوال حياته، ويُجرى العلاج والفحص عند الحاجة عند ظهور أعراض مستعصية.

العلاج الوقائي ضروري للمرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية دون تحسن كامل:

• العلاج المستمر لمدة أشهر بالأدوية المضادة للإفراز بنصف الجرعة كل مساء؛
• العلاج "عند الطلب" - عند ظهور الأعراض المميزة، يتم تناول أحد الأدوية المضادة للإفراز لمدة 3 أيام بالجرعة اليومية الكاملة، ثم بنصف الجرعة لمدة 3 أسابيع.

في حالة تكرار الأعراض، يجب إجراء فحص EGDS. غالبًا ما يرتبط المسار التدريجي لالتهاب المعدة والاثني عشر التآكلي وقرحة المعدة بعلاج استئصال غير فعال، ونادرًا ما يرتبط بعودة العدوى. تم تطوير نظام لإعادة التأهيل الطبي والبيئي للأطفال المصابين بالتهاب المعدة والاثني عشر المزمن. يُقدم العلاج في المصحات والمنتجعات الصحية (لمدة 36-45 يومًا) في المؤسسات المحلية الواقعة في المنتجعات، وفي المعسكرات الصحية، وفي قسم المصحات بالمستشفى، وذلك لمنع تفاقم المرض وإطالة فترة الهدأة. يهدف قسم المصحات بالمستشفى إلى علاج أشد حالات مرضى القرحة الهضمية في سن البلوغ، بالإضافة إلى المرضى الذين يعانون من عبء وراثي، والذين يعانون من انتكاسات ومضاعفات متكررة للمرض. يشمل العلاج في المصحات والمنتجعات الصحية (الإحالة خلال الأشهر الثلاثة الأولى بعد تفاقم الحالة) العوامل التالية: برنامج علاجي يشمل النشاط البدني، والتغذية، والاستخدام الداخلي والخارجي للمياه المعدنية، وتطبيقات الطين، وإجراءات العلاج الطبيعي، والعلاج بالتمارين الرياضية، والعلاج النفسي والوخز بالإبر، بالإضافة إلى الأدوية عند الحاجة. يُجرى العلاج سنويًا لمدة ثلاث سنوات.

الوقاية الأولية: تحديد عوامل الخطر التي تساهم في تطور المرض، والتي يؤدي القضاء عليها إلى تقليل احتمالية مساره غير المرغوب فيه.

الوقاية الثانوية: مجموعة من إجراءات إعادة التأهيل ضمن نظام الفحص الطبي الجماعي. المعيار الرئيسي لتحديد حجمها هو مرحلة المرض، والتي تُميز بناءً عليها مجموعات التسجيل: مرحلة الهدوء المستقر، والهدوء، والنقاهة، وتفاقم المرض.

يمكن إجراء مراقبة الصيدلية في ظروف العيادات الخارجية، أو مراكز إعادة التأهيل، أو المدارس الداخلية المتخصصة في أمراض الجهاز الهضمي. وقد أدى استخدام نظام مراقبة الصيدلية في مرحلة العيادات الخارجية، في ظل الظروف الاقتصادية الراهنة، إلى تحسين جودة الرعاية الطبية المتخصصة، وخفض عدد حالات انتكاس المرض بمقدار 1.5-3.6 مرة، وتخفيف حدة العملية المرضية.

تنبؤ بالمناخ

يضمن العلاج الفعّال للقضاء على البكتيريا الحلزونية البوابية تشخيصًا إيجابيًا. لا تتجاوز نسبة تكرار الإصابة بالبكتيريا الحلزونية البوابية 1-1.5% (بشرط عدم وجود حاملين للبكتيريا في بيئة الطفل، وفي هذه الحالة، تصل نسبة تكرار الإصابة إلى 15-30%).

بعد القضاء على جرثومة المعدة، يختفي رد الفعل الالتهابي للغشاء المخاطي في المعدة خلال 2-6 أشهر؛ وبدون أعراض سريرية، لا يحتاج المرض إلى علاج إضافي.

[ 15 ]، [ 16 ]، [ 17 ]