^
A
A
A

يمكن أن يحدث داء السكري بسبب فيروس

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

01 February 2021, 09:00

الفيروسات عوامل مُعدية خبيثة، وأحيانًا لا يمكن التنبؤ بسلوكها. وقد اتضح أن بعضها قادر على "تشويش" خلايا الأنسولين في البنكرياس، مما يؤدي إلى خلل في وظائفه.

من المعروف أن تطور داء السكري من النوع الأول يبدأ بهجوم مناعي ذاتي على البنكرياس. أما داء السكري من النوع الثاني فهو نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي، والسمنة، واضطرابات الأكل، وغيرها. في الوقت نفسه، يكاد يكون من النادر الحديث عن الأصل الفيروسي للمرض، على الرغم من وجود هذه المعلومات منذ زمن طويل: فقد أثبت العلماء أن "فيروسات السكري" تنتمي إلى عدوى فيروس كوكساكي من سلسلة الفيروسات المعوية. تصاحب الإصابة بفيروس كوكساكي أحيانًا أعراض سريرية خفيفة، ولكنها قد تسبب أيضًا أعراضًا شديدة وخطيرة، مثل التهاب عضلة القلب والتهاب البنكرياس، وحتى مضاعفات مثل داء السكري.

وصف باحثون من المركز الوطني للسرطان في إسبانيا فيروس CVB4، الذي قد يُسبب داء السكري. أدخل العلماء العدوى إلى خلايا الأنسولين المُشكّلة صناعيًا في بنكرياس القوارض والبشر. بالإضافة إلى ذلك، نُقلت الهياكل المُنتجة للأنسولين من البشر إلى القوارض، ثم أُدخل الفيروس. اكتُشف أن CVB4 يُثبّط المادة البروتينية URI، التي تُسيطر على وظائف خلوية مُختلفة. بعد تثبيط URI، تم إسكات جين Pdx1، المسؤول عن تحديد موقع خلايا بيتا التي تُصنّع الأنسولين وتحديد هويتها، في الجينوم الخلوي.

عند تعطيل جين Pdx1، تفقد خلايا بيتا توجهها الوظيفي، وتتوقف عن الاستجابة للإشارات الأيضية، وتتوقف عن إنتاج الأنسولين. بمعنى آخر، تُربك العدوى الفيروسية خلايا الأنسولين في البنكرياس. مرة أخرى، بعد تحفيز الخلايا اصطناعيًا لإنتاج المادة البروتينية URI، تستعيد هذه الخلايا وعيها وتعود إلى وظائفها.

لم يقتصر العلماء على إجراء أبحاث على البنى الخلوية فحسب، بل أجروا نوعًا من اختبار العلاقة بين نشاط جين Pdx1 والمكون البروتيني URI مع عدوى فيروسية في بنكرياس مرضى السكري. وقد تأكد الافتراض: لدى مرضى الفيروس، كانت المادة البروتينية URI وجين Pdx1 خاملين عمليًا. وهكذا، يعمل نظام مماثل في جسم الإنسان، مما يسمح لنا بالتفكير في تطوير أدوية جديدة مضادة لمرض السكري. ينبغي أن تهدف الأدوية الجديدة إلى طرد الفيروس من البنكرياس (أو تدميره) وتنشيط القدرات الوظيفية لجين Pdx1 والمكون البروتيني URI. من المحتمل جدًا أن تكون هذه الأدوية ذات صلة ليس فقط لعلاج داء السكري الفيروسي، ولكن أيضًا بأنواع أخرى من المرض.

بالمناسبة، قد يكون سبب داء السكري من النوع الأول فيروسيًا آخر: فبعض العوامل الفيروسية تحتوي على بروتينات مشابهة في تركيبها للأنسولين. عندما يبدأ الجهاز المناعي بمهاجمة الغزو الفيروسي، فإنه يهاجم خلايا البنكرياس في الوقت نفسه.

تم وصف عمل العلماء في الصفحة

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.