ربما تم العثور على علاج للتصلب المتعدد.

لكل عملة وجهان، ودائمًا ما يكون هناك خير في كل شرير. لذا، ربما ليس من المستغرب أن تصبح بروتينات بيتا أميلويد بطلة هذا العصر.

أظهرت دراسةٌ حديثةٌ أنَّ بروتين بيتا أميلويد، وهو جزءٌ بروتينيٌّ مُشوَّه يُعتقد أنَّه يُسبِّب موتَ خلايا الدماغ في مرض الزهايمر، يُعاكس أعراضَ مرضٍ مناعيٍّ ذاتيٍّ آخرَ غير قابلٍ للشفاء، وهو التصلب اللويحي (MS). على الأقل لدى الفئران.

في التصلب اللويحي، تُهاجم خلايا الجهاز المناعي، عن طريق الخطأ، غمد الميالين المحيط بالألياف العصبية، والذي يعمل كعازل للإشارات الكهربائية. يزيد غمد الميالين من سرعة انتقال النبضات الكهربائية عبر الجهاز العصبي. بدون هذا العازل، يتعطل التواصل داخل الجهاز العصبي، وتتشابك النبضات العصبية أو حتى تتباطأ، مما يؤدي إلى مشاكل جسدية وإدراكية. عندما بدأ لورانس ستاينمان من جامعة ستانفورد (الولايات المتحدة الأمريكية) بحثه، كان واثقًا من قدرته على إثبات أن بيتا أميلويد تزيد بشكل كبير من الضرر الذي تُسببه الأجسام المضادة الذاتية للتصلب اللويحي. ففي النهاية، يبدو أن بيتا أميلويد سامة للخلايا العصبية، وعادةً ما تتراكم في أماكن تلف غمد الميالين.

لكن الحياة مليئة بالمفاجآت، فهي تُفنّد بسهولة حتى أكثر المعتقدات صوابًا. عندما حقن العلماء بيتا أميلويد في "تجاويف" أجسام فئران، كان جهازها المناعي يستعد لتمزيق أغلفة الميالين، مُسببًا شللًا تامًا، تراجع الموت الذي بدا حتميًا فجأة، مُجنّبًا خطر الشلل الوشيك، وبدأت وظائف الجهاز العصبي بالتعافي!

كُرِّرت التجربة عدة مرات، لكن النتائج لم تتغير. علاوة على ذلك، أظهرت دراسة دقيقة أن حقن بيتا أميلويد قللت من مستوى جزيئات الإشارات المناعية المنتشرة في الدم والمُشاركة في عملية الالتهاب. وهكذا، استنتج العلماء أن بيتا أميلويد قد يكون قادرًا على مكافحة التصلب المتعدد عن طريق تثبيط رد الفعل المناعي الذاتي، وهو "العلامة السوداء" لهذا المرض.

ماذا بعد؟ هل وجدنا أخيرًا علاجًا للتصلب اللويحي؟ الأمر ليس بهذه البساطة. فرغم أن الباحثين لم يجدوا أي دليل على أن بيتا أميلويد المحقون في الفئران يمكن أن يتراكم في أدمغتها، فمن المرجح أن تُصدم الجهات التنظيمية الحكومية بفكرة استخدام البروتينات التي يُعتقد أنها تُسبب مرض الزهايمر كعلاج. خاصة بعد أن زعمت مجموعات بحثية أخرى أن بيتا أميلويد يشق طريقه بطريقة ما من الدم إلى الدماغ.

بعد إدراكهم لهذا الأمر، بدأ العلماء بالفعل في البحث عن حلول بديلة، ووضع القش. ربما يُمكن تجنب الحاجة إلى بيتا أميلويد نفسها. وهكذا، اتضح أن بروتين ألفا-كريستالين ب الشبيه بالأميلويد، والموجود بكميات كبيرة في عدسة العين، له نفس التأثير على التصلب اللويحي. على الرغم من جميع أوجه التشابه مع بيتا أميلويد، يبدو أن هذا البروتين غير ضار. ولكن حتى الآن، من السابق لأوانه الفرح - ففي النهاية، ما ينجح مع الفئران لن يُفيد البشر بالضرورة. لا يزال الطريق طويلًا. ولكن يبقى الأمل!

الآن، لنفكر قليلاً في سبب كون الأميلويد "المُعادي" هو العلاج الذي طالما بحثت عنه البشرية بلا جدوى. أولاً، يُمكن افتراض أن الأميلويد يُخفف الالتهاب "الخاطئ" حول الألياف العصبية، مما يدفع الجهاز المناعي إلى اتخاذ إجراءات نشطة (على سبيل المثال، يُمكنه ببساطة حجب جزيئات الإشارات المناعية المُسببة للالتهاب بشكل لا رجعة فيه). تذكروا، ذكر العلماء أن الأميلويد نفسه يميل إلى التركز في الأماكن التي يُهاجم فيها الجهاز المناعي (يُسبب التهابًا) للأنسجة العصبية؟ ربما هذا ليس عبثًا؟ ربما هذا هو هدفه؟

ثانيًا، ظهرت معلومات مؤخرًا تفيد بأن أحد عوامل تطور مرض الزهايمر هو آلية مناعية ذاتية تُسبب سماكة الأوعية الدموية في الدماغ، وبالتالي تراكم الأميلويدات فيها. ومع ذلك، لا يزال سبب ظهور الأميلويدات غير الطبيعية غير واضح. بالنظر إلى النتائج التي تم الحصول عليها في جامعة ستانفورد، يُفترض أن هذين الخبرين مترابطان، وأن تكوين الأميلويدات "الخاطئة" قد لا يكون أحد أعراض المرض، بل محاولة من الجسم لاستعادة النظام في المنزل، وحماية نفسه من جهاز المناعة المُستفز. في الواقع، لا أحد يعلم على وجه الدقة مدى خطورة لويحات الأميلويد، فهي ببساطة موجودة دائمًا لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض الزهايمر، ولكن هذا لا يعني أنها سبب المرض. قد يتضح (ويبدو لنا الآن أن هناك كل الأسباب لمثل هذا التفكير) أن هذه اللويحات هي نتائج مقاومة الجسم لما يشبه الأجسام المضادة الذاتية التي تُدمر الدماغ. بل يبدو هذا أكثر منطقية...

اقرأ أيضاً: ألم منتصف الدورة الشهرية ألم القلب عند الأطفال