منشورات جديدة
منظور جديد في التنكس العصبي: دور الكيمياء العصبية T14 في مرض الزهايمر
آخر مراجعة: 02.07.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

نشر فريق دولي من الأطباء وعلماء الأعصاب دراسةً مراجعةً جديدةً حول عملية التنكس العصبي. تستكشف نتائجهم الآلية التي تسبق تكوّن الأميلويد، بما في ذلك مادة كيميائية عصبية رئيسية تُسهّل هذه العملية.
تركز الدراسة، التي نشرت في مجلة الزهايمر والخرف ، على نوى الأيزودندريت، وهي مجموعة من الخلايا العصبية التي تختلف عن خلايا المخ الأخرى والتي تم تحديدها سابقًا على أنها معرضة للخطر بشكل خاص في مرض الزهايمر (AD).
يُقرّ المؤلفون بأن الأميلويد عاملٌ مهمٌّ في المراحل المتأخرة من مرض الزهايمر، لكنهم يُشيرون إلى غيابه عن هذه الخلايا العصبية في المراحل المُبكّرة. إذا تعرّضت هذه الخلايا العصبية الهشّة للتلف في مرحلة البلوغ، فإنها تستجيب بتفعيل آلية استجابة. تُعزّز هذه الآلية عادةً نموّ الخلايا العصبية في الجنين وفي المراحل المُبكّرة من الحياة، ولكنها تُؤثّر سلبًا في مرحلة البلوغ.
يصف هذا البحث كيف أن الجزيء الرئيسي الذي يُحرك هذه العملية هو الببتيد T14 النشط بيولوجيًا والمكون من 14 وحدة، والذي يُنشّط مستقبلًا مستهدفًا واحدًا بشكل انتقائي. في الدماغ الناضج، بدلًا من استعادة الوظيفة الطبيعية، يُسبب T14 موت الخلايا العصبية ويُطلق كرة ثلج سلبية تتزايد قوتها مع مرور الوقت.
تقع نوى الأيزودندريت في أعماق الدماغ، وهي مسؤولة عن دورات الاستيقاظ والنوم والاستيقاظ، وليست مرتبطة مباشرةً بوظائف عليا كالذاكرة. وبالتالي، قد تستمر عملية التنكس دون أعراض واضحة حتى ينتشر الضرر إلى المناطق المسؤولة عن الإدراك.
قد يفسر التفسير المقترح في الورقة البحثية التأخير الطويل لمدة تتراوح بين 10 إلى 20 عامًا من بداية فقدان الخلايا العصبية إلى بداية ضعف الإدراك.
وتشير المراجعة إلى أنه يمكن اكتشاف T14 في مرحلة مبكرة للغاية من مرض الزهايمر، وهو ما قد يكون بمثابة إشارة أولية لأعراض بداية التنكس العصبي، وبالتالي يمكن تطويره كعلامة حيوية.
بالإضافة إلى ذلك، يصف المؤلفون كيف يُمكن لنسخة مُحوَّرة من T14، وهي NBP14، أن تُعيق عمل T14. وقد ثَبُتَ أن NBP14 يمنع ضعف الذاكرة في نموذج فأري لمرض الزهايمر، كما ثبتت آلية عمله في دراسات مُتنوعة، بما في ذلك دراسات ما بعد الوفاة لأنسجة الدماغ البشرية. وبالتالي، قد يُشكِّل NBP14 أساسًا لاستراتيجية علاجية جديدة.
ويقدم هذا النهج الجديد اكتشافات مهمة يمكن أن تؤثر بشكل كبير على التشخيص المبكر وعلاج مرض الزهايمر، مما يسلط الضوء على أهمية إجراء المزيد من الأبحاث في هذا المجال.