منشورات جديدة
ليست اللثة وحدها هي التي تتأثر بالتهاب دواعم الأسنان
آخر مراجعة: 29.06.2025
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
درس علماء من طوكيو عمليات فقدان كتلة العظام في سياق التهاب دواعم الأسنان ، وهو مرض شائع يصيب اللثة. وتبين أن جزيئات الحمض النووي الريبوزي (RNA) ثنائية السلسلة قادرة على تحفيز استجابة مناعية محددة تُسبب تدهورًا في الجهاز العظمي.
لا تؤثر أمراض اللثة المعدية والالتهابية على الأنسجة الرخوة فحسب، بل تؤثر أيضًا على العظام السنخية التي تحمل صف الأسنان. ويحدث تآكل في عظام اللثة، والذي إذا لم يُعالج بشكل صحيح، يؤدي إلى فقدان الأسنان.
غالبًا ما يكون تراكم اللويحة الجرثومية الكثيفة في منطقة عنق الأسنان سببًا لأمراض اللثة. المواد الرئيسية الموجودة في الأغشية البكتيرية الخارجية هي عديدات السكاريد الدهنية. تُوفر هذه المواد الدعم للخلية الجرثومية ودفاعها ضد هجمات الخلايا المناعية، ولكنها في الوقت نفسه قادرة على إحداث استجابة التهابية عن طريق تنشيط مستقبلات TLR4 على الخلايا المناعية، والتي تُحدد بدورها البكتيريا المسببة للأمراض.
في أنسجة العظام السليمة، تُرسب الخلايا البانية للعظم مواد بناء عظمية جديدة. وفي الوقت نفسه، تُساهم الخلايا الناقضة للعظم في تدمير أنسجة العظام القديمة لإزالة محتواها المعدني. يوجد توازن دقيق بين هاتين العمليتين، مما يُمكّن من الحفاظ على ثبات كتلة العظام. ويلعب البروتين RANKL دورًا فعالًا في هذا الدعم. تُنتج الخلايا البانية للعظم المكون الشبيه بالهرمونات E2-بروستاجلاندين ، الذي يُحفز نشاط RANKL في التهاب دواعم السن. ويتغير إنتاجE2-بروستاجلاندين ، ويضطرب توازن كتلة العظام.
في عملهم، استخدم الباحثون بنى نخاع العظم وخلايا بانيات العظم لدى القوارض، بالإضافة إلى نظير اصطناعي لـ DsRNA. لوحظ أن DsRNA حفز تمايز معظم الخلايا الناقضة للعظم، وهي بنى تُدمر أنسجة العظم. ونتيجةً لذلك، تم إنتاج المزيد من البروستاجلاندين E2 ، ونشط RANKL، وحُفِّز تمايز الخلايا الناقضة للعظم. في الوقت نفسه، أصبحت الخلايا الناقضة للعظم الناضجة "طويلة العمر"، وتعرضت أنسجة العظم لزيادة الامتصاص عند تنشيط العملية الالتهابية الناتجة عن العدوى الميكروبية.
إن فهم الآلية التي يمكن من خلالها تحفيز الاستجابة الالتهابية التي تسبب تلف العظام في التهاب دواعم السن عن طريق دخول DsRNA عبر البكتيريا أو عن طريق تراكم الخلايا المناعية في الأنسجة هو تقدم كبير في معرفة مضاعفات أمراض اللثة.
يخطط علماء طوكيو حاليًا لدراسة آليات أخرى لتطور التهاب دواعم السن. وهذا ضروري لتطوير أدوية وطرق علاج جديدة لمنع تلف العظام في العمليات المعدية الالتهابية.
تم نشر المقال البحثي في صفحات مجلة الكيمياء الحيويةJournal of Biochemistry.