اكتشف "مانع" انتشار نقائل الثدي
آخر مراجعة: 12.03.2022
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
اكتشف علماء الأحياء مخطط إشارات ، والذي بموجبه يحدث انتشار النقائل في سرطان الثدي. يلعب "الاتصال" بين جزيئات CCL2 و TGF-دورًا رائدًا في ذلك - فهي تحفز بعضها البعض وتضمن إطلاق الهياكل السرطانية في الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، حدد العلماء نظام حجب الجينات: إذا تأثر ، فمن الممكن منع انتشار سرطان الثدي.
يحتل سرطان الثدي مكانة رائدة من حيث الانتشار بين جميع أمراض الأورام. يلعب الدور الرئيسي في مثل هذه "الشعبية" للمرض تأثير الهرمونات: يصبح البلوغ المبكر ، وانقطاع الطمث المتأخر ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، والاستخدام المطول للأدوية الهرمونية عوامل مهمة. على سبيل المثال ، الهرمونات ، من خلال تنشيط عمليات تكاثر الخلايا ، تزيد في نفس الوقت من خطر تلف الحمض النووي ، والذي غالبًا ما يساهم في تطور الأمراض الخبيثة.
تشارك جزيئات الإشارات في التنظيم الفسيولوجي للعديد من الوظائف. تنتقل المعلومات بين الخلايا وداخلها ، والتي ، على سبيل المثال ، نموذجية للسيتوكينات. في سياق العمل العلمي ، وجد أنه في مرضى سرطان الثدي ، تعتمد جودة وظيفة جين CCL2 بشكل مباشر على الوضع النشط لـ TGF-cytokine. يعتقد العلماء أن كسر هذه السلسلة يمكن أن يكون أساسًا لإنشاء دواء لعلاج المرض.
درس الباحثون بعناية كيفية عمل CCL2 داخل الخلايا السرطانية. باستخدام الفحص ، تم عزل منطقة الجين المسؤولة عن تنشيط TGF-β1. في الوقت نفسه ، تم تحليل نشاط الجين في الخلايا الخبيثة اعتمادًا على وجود TGF-β1.
وجد أنه بعد تنشيط TGF-، حدث تحفيز EGR1 و RXRA داخل الخلايا ، اللذان ينظمان وظيفة CCL2. إذا تم إيقاف عوامل النسخ هذه ، ففقد الاتصال بين TGF-و CCL2.
اليوم ، نحن نعرف بالفعل مخطط التنظيم. على الأرجح ، ستصبح الطريقة المكتشفة لمنع ورم خبيث أساسًا لمزيد من العلاج الفعال للعمليات السرطانية في الغدة الثديية. قال أحد مؤلفي العمل: "سيصبح الورم أقل عدوانية ، وسيصبح العلاج واعدًا بشكل أكبر".
ما الذي يمكن أن يساعد في منع نشاط RXRA و EGR1؟ على الأرجح ، سنتحدث عن نقطة نقل الوكلاء الفرديين التي يمكن أن تؤثر على هذه الروابط. في هذا الصدد ، تعتبر RNAs وحيدة الشريطة ، والتي تسمى antisense ، واعدة. فهي مكملة للـ mRNA المنسوخ داخل الخلايا وتمنع إنتاج عوامل النسخ RXRA و EGR1.
في المستقبل ، خطط الخبراء لإجراء تجربة مناسبة في المختبر ، بمشاركة الحيوانات. من المهم أن نفهم تأثير الحجب المباشر لـ RXRA و EGR1 على معدل انتشار نقائل سرطان الثدي.
يتم عرض المعلومات في صفحة التقارير العلمية