
تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
تشخيص القصور الحاد في الغدة الكظرية
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 06.07.2025
لتشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد، من المهم وجود مؤشرات سريرية لأمراض كظرية سابقة لدى المرضى. غالبًا ما تحدث الأزمات الكظرية لدى المرضى الذين يعانون من ضعف في وظيفة قشرة الغدة الكظرية في ظروف قاسية مختلفة في الجسم. يحدث قصور إفراز قشرة الغدة الكظرية مع تلف كظري أولي وقصور قشر الكظر الثانوي الناجم عن انخفاض إفراز هرمون قشر الكظر.
تشمل أمراض الغدد الكظرية مرض أديسون والخلل الخلقي في قشرة الغدة الكظرية. إذا كان المريض يعاني من أي مرض مناعي ذاتي، مثل التهاب الغدة الدرقية، أو داء السكري، أو فقر الدم، فيمكن التفكير في مرض أديسون المناعي الذاتي. يتطور قصور الغدة الكظرية الأولي، أو مرض أديسون، أحيانًا نتيجةً لمرض السل.
هناك احتمال كبير لحدوث أزمة حادة لدى مرضى داء كوشينغ ومتلازمة كوشينغ بعد استئصال الكظر الثنائي الكلي أو استئصال ورم قشرة الكظر، وكذلك لدى المرضى الذين يتلقون مثبطات تخليق قشرة الكظر. يُعد كلوديتان الدواء الأكثر شيوعًا لتثبيط تخليق الكورتيزول والألدوستيرون. يؤدي استخدامه طويل الأمد إلى قصور كظري واحتمالية حدوث نقص حاد في إفراز قشر الكظر لدى المرضى. عادةً، عند وصف هذا الدواء، تُعوّض إضافة 25-50 ملغ من الكورتيزول يوميًا عن قصور الكظر. ومع ذلك، في الحالات الشديدة، قد تكون هذه الجرعات غير كافية.
من العلامات السريرية المهمة لتشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد زيادة تصبغ الجلد والأغشية المخاطية. لدى بعض المرضى، لا يظهر الكلف بوضوح، ولكن هناك علامات طفيفة فقط: زيادة تصبغ الحلمات، وخطوط راحة اليد، وزيادة عدد البقع الصبغية، والشامات، واسوداد خيوط ما بعد الجراحة. كما يُعدّ وجود بقع نقص التصبغ - البهاق - علامة تشخيصية على ضعف وظيفة قشرة الغدة الكظرية. يمكن أن يحدث البهاق على خلفية فرط التصبغ أو في غيابه.
في قصور الغدة الكظرية الأولي، يُساعد ارتفاع التصبغ وقت انهيار المعاوضة، على خلفية انخفاض ضغط الدم التدريجي، في تشخيص أزمة أديسون. يصعب الاشتباه بقصور الغدة الكظرية في الحالات ناقصة التصبغ، المعروفة باسم أديسونية البيضاء. يحدث غياب الكلف في حالات نقص إفراز قشر الكظر الأولي في حوالي 10% من الحالات، وفي جميع مرضى قصور الغدة الكظرية الثانوي. يُعد فرط التصبغ أيضًا سمةً مميزةً للمرضى الذين يعانون من خلل خلقي في قشرة الغدة الكظرية، ويرتبط بزيادة إفراز هرمون ACTH استجابةً لانخفاض إنتاج الكورتيزول.
من السمات المميزة لتشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد الانخفاض التدريجي في ضغط الدم. ومن سمات الأزمة الأديسونية عدم تعويض انخفاض ضغط الدم من مختلف الأدوية المؤثرة على توتر الأوعية الدموية. يؤدي تناول هرمونات الغدة الكظرية - الهيدروكورتيزون والكورتيزون والدوكسا - فقط إلى زيادة الضغط وتطبيعه. ولكن تجدر الإشارة إلى أنه في المرضى الذين خضعوا لاستئصال الغدد الكظرية بسبب داء إيتسنكو-كوشينغ أو ورم قشر الكظر، والذين يعانون من شكل ارتفاع ضغط الدم الخلقي لقشرة الغدة الكظرية، يحدث قصور كظري حاد في بعض الحالات مع ارتفاع ضغط الدم. في بعض الأحيان، من الضروري التمييز بين الأزمة الأديسونية وأزمة ارتفاع ضغط الدم لدى هؤلاء المرضى.
يُسهّل تشخيص قصور الغدة الكظرية الثانوي الحصول على معلومات عن أمراض أو إصابات سابقة في الجهاز العصبي المركزي، وعمليات جراحية في الغدة النخامية، أو العلاج الإشعاعي لمنطقة تحت المهاد والنخامية، واستخدام الكورتيكوستيرويدات لعلاج أمراض المناعة الذاتية المختلفة. من بين أمراض وإصابات الغدة النخامية، يُعدّ النخر الجزئي بعد الولادة (متلازمة شيهان)، والأورام القحفية البلعومية، والأورام التي تُسبب انخفاضًا في إفراز هرمونات الغدة النخامية، من أكثرها شيوعًا. كما يُمكن أن يُسبب التهاب السحايا القاعدي، والتهاب الدماغ، وأورام العصب البصري، قصور الغدة الكظرية الثانوي.
يُعدّ الانخفاض المعزول في إفراز هرمون ACTH في أمراض الغدة النخامية نادرًا جدًا، وعادةً ما يصاحب نقصه انخفاض في مستوى الهرمونات المدارية الأخرى - هرمونات الغدة الدرقية، وهرمونات الجسم، وهرمونات الغدد التناسلية. لذلك، في حالات قصور الغدة الكظرية الثانوي، إلى جانب قصور وظائفها، يُلاحظ قصور الغدة الدرقية، وتأخر النمو إذا بدأ المرض في مرحلة الطفولة، واضطرابات الدورة الشهرية لدى النساء، وقصور الغدد التناسلية لدى الرجال. في بعض الأحيان، عند تلف الفص الخلفي للغدة النخامية، تنضم إليه أعراض مرض السكري الكاذب.
إن الطرق المخبرية لتشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد محدودة للغاية. ولا يمكن دائمًا تحديد مستويات الكورتيزول والألدوستيرون والهرمون الموجه لقشر الكظر في البلازما بالسرعة الكافية. إضافةً إلى ذلك، لا يعكس مستوى هرمون واحد بدقة الحالة الوظيفية لقشرة الغدة الكظرية. وتُمنع استخدام الاختبارات التشخيصية المستخدمة في قصور الغدة الكظرية المزمن في حالات الأزمة الأديسونية الحادة.
تُعد التغيرات في توازن الإلكتروليتات أكثر أهمية لتشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد. في حالة التعويض، قد لا يتغير مستوى الإلكتروليتات لدى المرضى، كقاعدة عامة. أثناء أزمة أديسون وحالة الجفاف، ينخفض محتوى الصوديوم والكلوريدات: يكون مستوى الصوديوم أقل من 142 ملي مكافئ/لتر، وخلال الأزمة يمكن أن يكون هذا المستوى 130 ملي مكافئ/لتر أو أقل. من السمات المميزة انخفاض إفراز الصوديوم في البول - أقل من 10 جم / يوم. زيادة البوتاسيوم في الدم إلى 5-6 ملي مكافئ/لتر مهمة لتشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد؛ يصل هذا الرقم أحيانًا إلى 8 ملي مكافئ/لتر. نتيجة لزيادة البوتاسيوم في الدم وانخفاض الصوديوم، تتغير نسبة الصوديوم إلى البوتاسيوم. إذا كانت هذه النسبة لدى الأشخاص الأصحاء 32، فمن الطبيعي أن تنخفض إلى 20 أو أقل في قصور قشرة الغدة الكظرية الحاد.
فرط بوتاسيوم الدم له تأثير سام على عضلة القلب، وغالبًا ما يُظهر تخطيط كهربية القلب موجة T عالية ومدببة، بالإضافة إلى تباطؤ في التوصيل. بالإضافة إلى ذلك، في حالات قصور قشرة الغدة الكظرية، قد يُكتشف إطالة في الفاصل الزمني ST ومركب QRS، وتخطيط كهربية القلب منخفض الجهد.
بالإضافة إلى فقدان كميات كبيرة من الماء والأملاح، يُشكل نقص سكر الدم خطرًا كبيرًا خلال نوبة أديسون. يجب ضبط مستويات سكر الدم. إلا أن نوبة نقص سكر الدم قد تكون مظهرًا مستقلًا لاختلال تعويض قصور الغدة الكظرية المزمن أثناء الجوع والأمراض المُعدية. خلال نقص إفراز قشر الكظر الحاد، قد تنخفض مستويات سكر الدم بشكل كبير، ولكن لا توجد أي أعراض لنقص سكر الدم.
يؤدي فقدان الصوديوم والماء أثناء النوبة إلى زيادة حقيقية في كثافة الدم وزيادة في عدد الهيماتوكريت. إذا لم يكن زيادة كثافة الدم ناتجة عن قصور الغدة الكظرية، بل ناجمة عن الإسهال والقيء، فقد يكون تركيز الصوديوم والكلوريدات طبيعيًا، أو مرتفعًا أو منخفضًا، بينما لا يرتفع البوتاسيوم.
أثناء تطور قصور الغدة الكظرية الحاد، غالبًا ما يرتفع مستوى اليوريا والنيتروجين المتبقي بشكل كبير، وتحدث درجات متفاوتة من الحماض، كما يتضح من انخفاض قلوية الدم.
التشخيص التفريقي بين الأزمة الأديسونية، والانهيار الوعائي، والصدمة من منشأ مختلف، وغيبوبة نقص سكر الدم أمرٌ معقد. عادةً ما يشير فشل العوامل الوعائية والتدابير المضادة للصدمة إلى طبيعة كظرية للأزمة.
حاليًا، تُدرج الكورتيكوستيرويدات ضمن مجموعة الوسائل المُستخدمة لإخراج المرضى من الصدمة. لذلك، في هذه الحالات، يُمكن تشخيص الأزمة الأديسونية بشكلٍ مُبالغ فيه. ولكن هذا الأمر مُبرَّر بالوصف الفوري لأدوية الكورتيكوستيرويد للمرضى مع العلاج المُضاد للصدمة.