تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
اعتلال الدماغ الكبدي - الأسباب.
خبير طبي في المقال
آخر مراجعة: 04.07.2025
أمراض وإصابات الكبد الحادة.
- التهاب الكبد الفيروسي الحاد أ، ب، ج، د، هـ، ز.
- التهاب الكبد الفيروسي الحاد الناجم عن فيروسات الهربس، والتهاب الغدة النكفية المعدي، وفيروس كوكساكي، والحصبة، وفيروس تضخم الخلايا.
- داء الليبتوسبيروسيس اليرقي (مرض فاسيلييف-ويل).
- تلف الكبد بسبب داء الريكتسيا، والميكوبلازما، والالتهابات الفطرية (في الحالات الشديدة مع تلف عام لجميع الأعضاء).
- تسمم الدم مع خراجات الكبد والتهاب القنوات الصفراوية القيحي.
- متلازمة راي هي اضطراب في الكبد مع تطور فشل الكبد عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 أسابيع إلى 16 سنة بعد 3-7 أيام من الإصابة بعدوى فيروسية في الجهاز التنفسي العلوي.
- التسمم بالكحول.
- التهاب الكبد الناجم عن المخدرات.
- تلف الكبد الناجم عن السموم الصناعية والإنتاجية والسموم المختلطة والأفلاتوكسينات.
- اضطراب الدورة الدموية الكبدية الحاد (الخثار الوريدي الكبدي الحاد).
- الكبد الدهني الحاد أثناء الحمل (متلازمة شيهان).
- سكتة قلبية.
- التسمم بالفطريات السامة.
أمراض الكبد المزمنة.
- التهاب الكبد المزمن ( بدرجة عالية من النشاط ).
- تليف الكبد (المراحل المتأخرة من المرض).
- اضطرابات وراثية في استقلاب الأحماض الصفراوية (ركود صفراوي داخل الكبد التدريجي - مرض بيلر؛ الوذمة اللمفية الوراثية مع ركود صفراوي متكرر؛ متلازمة الدماغ الكبدي الكلوي؛ متلازمة زيلويجر).
- داء ترسب الأصبغة الدموية.
- التنكس الكبدي العدسي (مرض ويلسون-كونوفالوف).
أورام الكبد الخبيثة.
العوامل التي تثير تطور اعتلال الدماغ الكبدي تشمل:
- استهلاك الكحول والمخدرات التي لها تأثير سام للكبد والدماغ (المنومات، المهدئات، مثبطات السل، مثبطات الخلايا، المسكنات، إلخ)؛
- التخدير؛
- العمليات الجراحية؛
- تكوين مفاغرة بورتوكافالية - في هذه الحالة، تدخل الأمونيا والمواد السامة الأخرى إلى الدماغ مباشرة من الأمعاء إلى مجرى الدم، متجاوزة الكبد؛
- العدوى الخارجية والداخلية - في هذه الحالة، هناك زيادة في التفاعلات الهدمية، مما يؤدي إلى تراكم النيتروجين الداخلي، وزيادة تخليق الأمونيا؛ بالإضافة إلى ذلك، تساهم ارتفاع الحرارة ونقص الأكسجين، والتي هي مظاهر العدوى، في التسمم؛
- النزيف المعوي - الدم المسكوب هو ركيزة لتكوين الأمونيا والسموم الدماغية الأخرى؛ بالإضافة إلى ذلك، فإن نقص حجم الدم والصدمة ونقص الأكسجين يضعف وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى، وبالتالي يساهم في زيادة محتوى الأمونيا في الدم؛
- تناول كمية زائدة من البروتين مع الطعام، وهو ركيزة لتخليق الأمونيا والسموم الدماغية الأخرى؛
- بزل مع إخراج كمية كبيرة من سائل الاستسقاء - فقدان الكهارل والبروتينات يثير ويفاقم اعتلال الدماغ الكبدي؛
- الاستخدام المفرط لمدرات البول، إدرار البول الغزير يصاحبه انخفاض الدورة الدموية في الأعضاء الحيوية، نقص حجم الدم، نقص بوتاسيوم الدم، القلاء، آزوتيمية ما قبل الكلوية؛ تحدث آزوتيمية عفوية بسبب زيادة الدورة المعوية الكبدية لليوريا؛
- الفشل الكلوي؛
- القلاء الأيضي، حيث يزداد الانتشار النشط للأمونيا غير المتأينة عبر حاجز الدم الدماغي؛
- الإمساك - يزداد تكوين وامتصاص الأمونيا والسموم الدماغية الأخرى في الأمعاء بسبب تطور خلل التوازن البكتيري واضطرابات الجهاز الهضمي؛
- تطور تخثر الوريد البابي لدى المرضى المصابين بتليف الكبد، بالإضافة إلى التهاب الصفاق، وتنشيط كبير للعملية المرضية في الكبد.
عوامل أخرى تساهم في تطور اعتلال الدماغ
مرضى اعتلال الدماغ الكبدي حساسون للغاية للمهدئات، لذا يجب تجنب استخدامها قدر الإمكان. في حال الاشتباه بتناول المريض جرعة زائدة من هذه الأدوية، يُعطى مضاد مناسب. إذا تعذر إبقاء المريض في الفراش وكان بحاجة إلى تهدئته، تُوصف جرعات صغيرة من تيمازيبام أو أوكسازيبام. يُمنع استخدام المورفين والبارالدهيد بشكل قاطع. يُنصح باستخدام الكلورديازيبوكسيد والهيمينيورين لمرضى إدمان الكحول الذين يُعانون من غيبوبة كبدية وشيكة. يُمنع استخدام الأدوية المعروفة بتسببها في غيبوبة كبدية (مثل الأحماض الأمينية ومدرات البول الفموية) لمرضى اعتلال الدماغ.
يمكن تعويض نقص البوتاسيوم بعصائر الفاكهة وكلوريد البوتاسيوم الفوار أو بطيء الذوبان. في حالات الطوارئ، يمكن إضافة كلوريد البوتاسيوم إلى المحاليل الوريدية.
ليفودوبا وبروموكريبتين
إذا ارتبط اعتلال الدماغ البابي الجهازي باضطراب في هياكل الدوبامين، فإن تجديد احتياطيات الدوبامين في الدماغ يُفترض أن يُحسّن حالة المرضى. لا يمر الدوبامين عبر الحاجز الدموي الدماغي، ولكن ليفودوبا، وهو سلفه، قادر على ذلك. في اعتلال الدماغ الكبدي الحاد، قد يكون لهذا الدواء تأثير مُنشِّط مؤقت، ولكنه فعال فقط لدى عدد قليل من المرضى.
بروموكريبتين مُنشِّطٌ مُحدَّدٌ لمستقبلات الدوبامين، ذو مفعولٍ مُطوَّل. عند إعطائه مع نظامٍ غذائيٍّ قليل البروتين واللاكتولوز، يُحسِّن الحالة السريرية والبيانات النفسية والكهربائية للدماغ لدى مرضى اعتلال الدماغ البابي الجهازي المزمن. قد يكون بروموكريبتين دواءً قيّمًا لمرضى مُختارين يُعانون من اعتلال الدماغ البابي المزمن الذي يصعب علاجه، والمقاوم لتقييد البروتين الغذائي واللاكتولوز، والذي تطور على خلفية تعويضٍ مستقرٍّ لوظائف الكبد.
فلومازينيل
هذا الدواء مضاد لمستقبلات البنزوديازيبين، ويُحدث تحسنًا مؤقتًا ومتغيرًا ولكنه واضح لدى حوالي 70% من مرضى اعتلال الدماغ الكبدي المرتبط بفشل الكبد أو تليف الكبد. وقد أكدت التجارب العشوائية هذا التأثير، وأظهرت أن الفلومازينيل يمكن أن يتداخل مع عمل ربيطة مستقبلات البنزوديازيبين التي تتكون في موقعها في الدماغ في حالات فشل الكبد. ويجري حاليًا دراسة دور هذه المجموعة من الأدوية في الممارسة السريرية.
الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة
يصاحب تطور اعتلال الدماغ الكبدي تغير في نسبة الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة إلى الأحماض الأمينية العطرية. تُستخدم محاليل تحتوي على تركيز عالٍ من الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة لعلاج اعتلال الدماغ الكبدي الحاد والمزمن. وتتباين النتائج بشكل كبير. ويرجع ذلك على الأرجح إلى استخدام أنواع مختلفة من محاليل الأحماض الأمينية في مثل هذه الدراسات، واختلاف طرق الإعطاء، واختلاف فئات المرضى. ولا يسمح لنا تحليل الدراسات المُحكمة بالحديث بشكل قاطع عن فعالية الإعطاء الوريدي للأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة في اعتلال الدماغ الكبدي.
ونظراً للتكلفة العالية لمحاليل الأحماض الأمينية الوريدية، فمن الصعب تبرير استخدامها في اعتلال الدماغ الكبدي عندما تكون مستويات الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة في الدم مرتفعة.
على الرغم من أن بعض الدراسات أظهرت أن الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة التي يتم تناولها عن طريق الفم ناجحة في علاج اعتلال الدماغ الكبدي، إلا أن فعالية هذا العلاج الباهظ الثمن لا تزال مثيرة للجدل.
انسداد التحويلة
قد يؤدي الاستئصال الجراحي للتحويلة البوابية الأجوفية إلى تراجع اعتلال الدماغ البوابية الجهازي الشديد الذي نشأ بعد تركيبها. لتجنب تكرار النزيف، قد يُقطع الغشاء المخاطي للمريء قبل إجراء هذه العملية. كبديل، يمكن إغلاق التحويلة باستخدام تقنيات جراحية بالأشعة السينية مع إدخال بالون أو ملف فولاذي. كما يمكن استخدام هذه التقنيات لإغلاق التحويلات الطحالية الكلوية العفوية.
تطبيق الكبد الاصطناعي
بالنسبة لمرضى تليف الكبد الذين يدخلون في غيبوبة، لا تُستخدم العلاجات المعقدة باستخدام الكبد الاصطناعي. هؤلاء المرضى إما في حالة حرجة أو يخرجون من الغيبوبة دون هذه الطرق. يُناقش العلاج بالكبد الاصطناعي في قسم فشل الكبد الحاد.
زراعة الكبد
قد تُصبح هذه الطريقة حلاً نهائيًا لمشكلة اعتلال الدماغ الكبدي. أظهر مريضٌ عانى من اعتلال الدماغ لمدة ثلاث سنوات تحسنًا ملحوظًا خلال تسعة أشهر بعد عملية الزرع. كما أظهر مريضٌ آخر يعاني من تنكس كبدي دماغي مزمن وشلل تشنجي تحسنًا ملحوظًا بعد عملية زرع كبد في مكانها.
العوامل المساهمة في تطور اعتلال الدماغ الكبدي الحاد لدى مرضى تليف الكبد
اختلال توازن الإلكتروليت
- مدرات البول
- القيء
- إسهال
نزيف
- دوالي المريء والمعدة
- قرحة المعدة والاثني عشر
- التمزقات في متلازمة مالوري-فايس
الاستعدادات
- التوقف عن شرب الكحول
العدوى
- التهاب الصفاق الجرثومي التلقائي
- التهابات المسالك البولية
- عدوى القصبات الهوائية
إمساك
الأطعمة الغنية بالبروتين
يُعدّ نزيف الجهاز الهضمي، الناتج أساسًا عن توسع أوردة المريء، عاملًا شائعًا آخر. كما أن تناول الأطعمة الغنية بالبروتين (أو وجود دم في نزيف الجهاز الهضمي) وضعف وظائف خلايا الكبد الناتج عن فقر الدم وانخفاض تدفق الدم الكبدي، يُسهمان في حدوث الغيبوبة.
لا يتحمل مرضى الاعتلال الدماغي الحاد العمليات الجراحية بشكل جيد. ويتفاقم ضعف وظائف الكبد بسبب فقدان الدم والتخدير والصدمة.
يُسهم الإفراط الحاد في تناول الكحول في حدوث غيبوبة نتيجةً لتثبيط وظائف الدماغ، بالإضافة إلى التهاب الكبد الكحولي الحاد. تُثبّط المواد الأفيونية والبنزوديازيبينات والباربيتورات نشاط الدماغ، وتطول مدة تأثيرها نتيجةً لتباطؤ عمليات إزالة السموم في الكبد.
يمكن أن يتم تسهيل تطور اعتلال الدماغ الكبدي من خلال الأمراض المعدية، وخاصة في الحالات التي تكون فيها معقدة بسبب بكتيريا الدم والتهاب الصفاق الجرثومي التلقائي.
يمكن أن تحدث الغيبوبة بسبب تناول الأطعمة الغنية بالبروتين أو الإمساك لفترات طويلة.
يُعزز تحويل الشريان البابي الكبدي عبر الوريد الوداجي باستخدام الدعامات (TIPS) اعتلال الدماغ الكبدي أو يُفاقمه لدى 20-30% من المرضى. تختلف هذه البيانات باختلاف فئات المرضى ومبادئ الاختيار. أما بالنسبة لتأثير التحويلات نفسها، فيزداد احتمال تطور اعتلال الدماغ كلما زاد قطرها.
[