الداء العظمي الغضروفي للعمود الفقري: المضاعفات العصبية

بدءًا من هيلدبراندت (1933)، الذي اقترح مصطلح "التهاب العظم الغضروفي للقرص الفقري" لتحديد عملية تنكسية واسعة النطاق تؤثر ليس فقط على الغضروف ولكن أيضًا على الجزء تحت الغضروفي من الفقرات المجاورة، أصبح هذا المصطلح مستخدمًا على نطاق واسع في أعمال علماء الأشكال والأشعة والأطباء السريريين.

يشير مصطلح "داء العظم الغضروفي في العمود الفقري" (OP) إلى عملية تنكسية تتطور في المقام الأول في الأقراص الفقرية، مما يؤدي بدوره إلى التطور الثانوي للتغيرات التفاعلية والتعويضية في جهاز العظام والأربطة في العمود الفقري.

تلعب الأقراص الفقرية، التي تُشكل معًا حوالي ربع طول العمود الفقري بأكمله، دورًا رئيسيًا في الميكانيكا الحيوية للعمود الفقري: فهي تعمل كأربطة ومفاصل فريدة، كما أنها تُخفف الصدمات التي يتعرض لها العمود الفقري. في الوقت نفسه، تُعطى أهمية خاصة للنواة اللبية، التي تتميز بقدرة عالية على امتصاص الماء، حيث يصل محتواها المائي إلى 83%. وتتجاوز هذه القدرة الاستثنائية على امتصاص الماء قدرة أنسجة أخرى في جسم الإنسان على امتصاص الماء بشكل ملحوظ.

خلال عملية التنكس، تفقد الأقراص رطوبتها، وتجف النواة وتتفكك إلى شظايا منفصلة، وتفقد الحلقة الليفية مرونتها، وتلين، وتصبح أرق، وتظهر تشققات وتمزقات وتصدعات في القرص، مما يؤدي إلى تشققه في اتجاهات مختلفة. في البداية، تتكون التشققات فقط في الطبقات الداخلية للحلقة، وتخترق نواقل النواة الشق، وتمدد الطبقات الخارجية للحلقة، وتبرزها. عندما تنتشر التشققات عبر جميع طبقات الحلقة، تسقط إما نواقل النواة الفردية أو النواة بأكملها في تجويف القناة الشوكية من خلال هذا العيب. في هذه الحالات، قد تتأثر سلامة الرباط الطولي الخلفي.

بسبب خلل في النواة اللبية، أصبحت الآن عرضة لأحمال عرضية ورأسية. كل هذا، أولًا، يُسبب تدلي الحلقة الليفية خارج القرص، وثانيًا، يُسهم في عدم استقرارها. بالإضافة إلى ذلك، وبسبب فقدانها لخواصها المرنة، لا تستطيع الحلقة الليفية حمل النواة اللبية أو أجزائها، مما يُهيئ الظروف المناسبة للانفتاق.

في مرحلة معينة من تطور التغيرات التنكسية، قد يتشكل انتفاخ في القرص دون تمزق الحلقة الليفية، وهو ما يُعرف بـ"بروز" القرص. تصبح منطقة الانتفاخ من القرص مليئة بالأوعية الدموية، وينمو فيها نسيج ليفي، وفي مراحل لاحقة يُلاحظ تكلس. في حالات تمزق الحلقة الليفية مع خروجها من جزء من النواة اللبية أو كلها، وهو أمر شائع لدى الشباب بعد إصابة حادة، يُشخص "هبوط أو انفتاق القرص".

اعتمادًا على اتجاه الهبوط أو الفتق، يتم التمييز بين الأنواع التالية:

• أمامي وجانبي، في الغالب بدون أعراض؛
• خلفي وجانبي، يخترق القناة الشوكية والفتحات بين الفقرات ويسبب غالبًا ضغطًا على الحبل الشوكي وجذوره؛
• الانزلاقات المركزية (عقد شمورل)، حيث يخترق نسيج القرص من خلال المنطقة المتغيرة تنكسيًا من الصفيحة الزجاجية إلى الكتلة الإسفنجية لجسم الفقرة، مما يشكل انخفاضات بأشكال وأحجام مختلفة فيها؛ وهي نتيجة شعاعية بدون مظاهر سريرية.

مع انحلال القرص الفقري وتقارب أجسام الفقرات، يحدث أيضًا انزياح في أوجه المفاصل الفقرية وأجسام الفقرات، وتتغير آلية حركتها. يصاحب انحلال القرص تغيرات ثانوية في أجسام الفقرات، تتكون من عمليتين متزامنتين:

• تغيرات تنكسية ضمورية في العظم تحت الغضروفي، والتي تحدث فقط بعد تفكك واختفاء الصفائح الزجاجية للقرص؛
• ورمٌ تفاعليٌّ في أنسجة العظام في أجسام الفقرات، يُعبّر عنه بتصلب النسيج العظمي تحت الغضروف مع تكوّن نتوءات عظمية هامشية. تُسمّى هذه النتوءات العظمية الالتهابية بمصطلح "التهاب الفقار".

يُطلق على الفصال العظمي أو الفصال الفقاري اسم "الفصال الفقاري" (spondyloarthrosis) وهو عبارة عن تضخم في الأسطح المفصلية للعمود الفقري في المناطق الأكثر إجهادًا. يمكن أن تُسبب النتوءات العظمية الموجودة في تجويف القناة الشوكية، بالإضافة إلى نتوءات وانزلاقات الفتق، أعراض ضغط على الحبل الشوكي وجذوره.

نتيجةً لذلك، تُضطرب الميكانيكا الحيوية للأجسام الفقرية المجاورة للجزء الحركي الفقري المصاب (VMS)، ويفقد العمود الفقري قدرته على دعم نفسه وإيقاعه. ويتخذ الجزء الحركي الفقري المصاب نفسه وضعًا غير فسيولوجي، غالبًا ما يكون ثابتًا، وغالبًا ما يكون حدابيًا. وهذا يستلزم فرط تقوس العمود الفقري وفرط حركة الجزء الحركي الفقري الذي يعلوه، والذي يعمل في البداية كعامل تعويضي، ولكنه قد يُسهم لاحقًا في اكتشاف وتكثيف العملية الضمورية مع انتشاره المستمر إلى عدد متزايد من الأجزاء الحركي الفقري.

_يُعد عدم الاستقرار في متلازمة PDS أحد أكثر العوامل المرضية شيوعًا في المتلازمات _{العصبية}. غالبًا ما يُكتشف عدم الاستقرار على مستوى القطعتين _{C4_5} و _{L4_5}.

يحدث عدم الاستقرار القطعي كأحد المظاهر المبكرة للعملية الضمورية في أيٍّ من العناصر المكونة للعضلة ذات الرأسين الشوكية، مما يؤدي إلى اختلال في وظيفتها المتناغمة، ويتجلى في فرط الحركة بين عناصر العضلة ذات الرأسين الشوكية. ونتيجةً لذلك، من الممكن حدوث انثناء وتمدد مفرطين في العضلة ذات الرأسين الشوكية، بالإضافة إلى الانزلاق للأمام أو للخلف.

في مسببات عدم الاستقرار، يلعب ضمور الحلقة الليفية، التي تفقد مرونتها وقدرتها على التثبيت، دورًا رئيسيًا. يُسهّل انزلاق جسم الفقرة العلوي مقارنةً بالجزء السفلي تمزق الحلقة الليفية، وفقدان تورم النواة اللبية، وإصابة الأجزاء الخلفية من مفاصل العمود الفقري، وخاصةً المفاصل الفقرية، في العملية الضمورية، والتي تصاحبها في حالات عدم الاستقرار الشديدة خلع جزئي ممتد فيها. بالإضافة إلى ذلك، يُهيئ الضعف البنيوي للجهاز الرباطي حدوث خلع جزئي.

بسبب الحركة المفرطة في الجهاز العصبي المحيطي، تتطور سلسلة من التغيرات البنيوية والميكانيكية الحيوية والانعكاسية المتتالية:

• يتم تشكيل حافة الزاوية الأمامية العلوية لجسم الفقرة الأساسية؛
• يتم تشكيل "حافز الجر"؛
• تشكل التهاب مفصلي جديد في منطقة التماس بين العملية المفصلية والقوس.

بسبب الشد الانعكاسي التعويضي لعضلات القطع، قد يحدث في مرحلة معينة تثبيت للقطعة في وضعية معينة (حداب، فرط تقوس). تحدث هذه التغيرات نتيجة آليات مسببة للأمراض وأخرى مسببة للحمى. قد تؤدي غلبة الأخيرة إلى تليف القرص، وبالتالي القضاء على عدم الاستقرار. كما يُسهّل تطور التهاب الفقار الفقري تثبيت القرص الفقري. ومع ذلك، في حالة عدم الاستقرار غير الثابت، قد تتطور متلازمات انعكاسية، وضغط انعكاسي، وضغط انعكاسي، ونادرًا، متلازمات ضغط.

يعتمد ذلك على المواقف والعلاقات التالية بين أنسجة PDS والتكوينات العصبية الوعائية أثناء عدم الاستقرار:

• تؤدي الحركة المفرطة في القطعة إلى تهيج المستقبلات في كل من الحلقة الليفية وفي الأقسام المرتبطة بالقرص في الأربطة الطولية الأمامية والخلفية؛ وفي كبسولات المفاصل الفقرية؛
• يُسبب تطور الخلع الجزئي، وفقًا لكوفاكس، على مستوى العنق صدمةً للشريان الفقري مع ضفيرته اللاإرادية. ويُمكن حدوث هذه الصدمة مع الحركات المفرطة في العصب الوركي الخلفي، وبعض الأحمال الحركية، وغياب الخلع الجزئي في المفصل.
• قد يكون الخلع الجزئي الواضح في المفصل الفقري مصحوبًا بنزوح قمة العملية المفصلية نحو الفتحة بين الفقرات ويسبب تضييقها، مما قد يؤدي في ظل ظروف معينة إلى ضغط الشريان الجذري والجذري؛
• يمكن أن يؤدي الانزلاق الخلفي الكبير مع بعض العوامل الإضافية (ضيق القناة الخلقي، التطور التعويضي لنمو العظام الهامشية الخلفية) إلى تضييق القناة الشوكية ويكون بمثابة شرط لتطور متلازمة العمود الفقري الانضغاطي أو الوعائي.

من الممكن حدوث تأثيرات مرضية (تهيجية أو ضاغطة) ليس فقط نتيجةً للتلامس المباشر بين الهياكل العظمية الغضروفية المتغيرة في المفصل الفقري والتكوينات الوعائية العصبية، بل أيضًا بسبب تقلص المساحات التي تقع فيها هذه التكوينات. ونتحدث تحديدًا عن الفتحات الفقرية والقناة الشوكية.

قد يحدث تضيق الثقب الفقري نتيجة للتغيرات التالية في أنسجة الثقب الفقري:

• انخفاض في ارتفاع الفراغ بين أجسام الفقرات بسبب خلل التنسج الغضروفي (ينخفض الحجم الرأسي للفتحة تبعًا لذلك)؛
• نمو عظمي هامشي من النوع المشوه في منطقة المفاصل الفقرية (يكون الحجم الأفقي للفتحة ضيقًا بشكل أساسي)؛
• النمو العظمي غير المكشوف، ونمو العظام الهامشية في الجسم، وانزلاق غضروفي على المستويين القطني والصدري؛
• الرباط الأصفر متغير بشكل خلل التنسج.

قد يحدث تضييق القناة الشوكية بسبب التغيرات التنكسية بسبب:

• الانزلاقات الغضروفية الخلفية؛
• النمو العظمي الهامشي الخلفي لأجسام الفقرات؛
• الرباط الأصفر المتضخم؛
• انزلاق جسم الفقرة مع عدم استقرار شديد؛
• تغيرات ندبية لاصقة في الأنسجة فوق الجافية والأغشية في الحبل الشوكي.

يصاحب تضييق القناة الشوكية في المقام الأول تأثيرات الضغط أو الضغط الانعكاسي.

تهدف الآليات السانوجينية بشكل طبيعي إلى القضاء على التضييق وترتبط بإمكانية تقليل نتوءات الفتق وتحسين الدورة الدموية في القناة الشوكية وإعادة امتصاص الأنسجة المتغيرة بشكل مؤلم.

تساهم الاضطرابات في العلاقات البيوميكانيكية في السلسلة الحركية للعمود الفقري، بالتزامن مع آليات مسببة للأمراض، في تطور عملية عدم التناسق العضلي في عضلات العصب الوركي (PDS) والعمود الفقري والأطراف. في هذه الحالة، تتطور عمليات تآزرية متبادلة معقدة وعمليات منعكسة أخرى مع انتهاك للحركية الإحصائية للعمود الفقري. بادئ ذي بدء، يتغير تكوينه بسبب التغيرات في توتر عضلات العمود الفقري، والتي تسعى إلى تعويض قصور وظيفة العصب الوركي (PDS) - يتم تنعيم الانحناء الجانبي أو يتطور وضع حدابي في القسم، وفي بعض الحالات، بسبب نقل الدعم إلى ساق الجانب غير المصاب، يحدث وضع جنفي. تشارك عضلات الظهر متعددة المفاصل والعضلات الصغيرة بين القطع في تكوين هذه التغييرات. في مرحلة معينة، تكون هذه الآليات التعويضية كافية. ومع ذلك، مع التوتر التوتري المطول للعضلات، تتطور تغيرات ضمورية فيها. بالإضافة إلى ذلك، وبسبب تكوّن حلقة منعكسة مرضية، يتحول توتر العضلات الناتج عن آلية تصلب الشرايين إلى نقيضه - انكماش مرضي. ونتيجةً لذلك، لا تتغير الأحمال على عضلات العمود الفقري فحسب، بل أيضًا على عضلات الأطراف التي تعمل في ظروف جديدة، مما يؤدي إلى تغيرات وضعية عضلية تكيفية، وتغيرات عضلية عضلية وضمورية غير تكيفية.

بسبب التغيرات الديستونية والضامرة، تصبح العضلات مصدرًا للترابط المرضي الموجه إلى نفس أجزاء الحبل الشوكي التي تعصب العصب الوركي المصاب، وكذلك إلى الجهاز العصبي الداخلي المتعدد القطع عندما تشارك عضلات العمود الفقري بأكمله والأطراف في العملية.

وهكذا، تنشأ حلقة مُمْرِضَة تُؤَدِّي إلى تفاقم وتطور العملية المرضية في تنخر العظم الغضروفي في العمود الفقري. ويؤدي ظهور حالات بيوميكانيكية جديدة والحالة المرضية لعضو حركي مهم كالعمود الفقري إلى تقييد الحركة، ليس فقط لأجزائه الفردية، بل أيضًا للنشاط الحركي العام، مما يُسهم في اختلال النشاط الكافي للمنعكسات الحركية الحشوية، وهي بالغة الأهمية للدعم الأيضي والتغذوي الأمثل للنشاط الحركي.

في أغلب الأحيان، تحدث المضاعفات العصبية لداء العظم الغضروفي في العمود الفقري في مناطق العنق والقطني السفلي.

العوامل الرئيسية في تطور المضاعفات العصبية في مرض هشاشة العظام العنقية في العمود الفقري هي التالية.

1. الضغط المستمر نسبيا على النخاع الشوكي وجذوره مع أليافه اللاإرادية والشريان الفقري مع ضفيرته الودية والجهاز الرباطي للعمود الفقري مع جهازه العصبي.

• في منطقة عنق الرحم، يعتبر الانزلاق الغضروفي نادرًا نسبيًا؛ في أغلب الأحيان، يتكون هنا بروز القرص فقط.
• متلازمات الضغط ناتجة عن نتوءات عظمية خلفية. المفاصل الفقرية غير المكشوفة ليست حقيقية، بل هي عرضة لتشوهات المفاصل؛ في هذه الحالة، تتجه النتوءات العظمية إما للخلف، داخل الثقبة الفقرية، مؤثرةً على جذور الأعصاب، أو للخارج، مسببةً ضغطًا على الشريان الفقري أو ضفيرته العصبية الودية.
• عادة ما يحدث تضييق الثقبة الفقرية في القسم الأمامي بسبب نمو العظام غير المغطى، في قسمه الخلفي - بسبب التهاب الفقار في المفاصل الفقرية، والخلع الجزئي وفقًا لكوفاكس وسماكة الرباط الأصفر، وانخفاض الحجم الرأسي للقرص يؤدي إلى انخفاض في هذا الحجم من الثقوب الفقرية بسبب تقارب أجسام الفقرات المجاورة.
• تشمل الظروف غير المواتية خروج جذور النخاع الشوكي في هذا القسم بزاوية قائمة عليه (وليس عموديًا كما هو الحال في المستويات الأخرى)، وطول صغير للعصب الجذري (لا يزيد عن 4 مم)، ونقص المرونة والحركة الكافية للأصفاد الجذرية.
• بطبيعة الحال، في ظل الظروف المرضية، يحدث اضطراب في الدورة الدموية واللمفاوية داخل الفتحات الفقرية الضيقة مع تطور الاحتقان الوريدي، والوذمة الناتجة عن الندبات، والمظاهر السريرية للأعراض الجذرية المهيجة والتنكسية.
• احتمالية تأثير ضغط الرباط الأصفر على الحبل الشوكي. مع زيادة الأحمال، يزداد سمك الرباط الأصفر تدريجيًا مع التليف، ومع فرط التمدد الحاد لمنطقة العنق (وخاصةً المفاجئ)، تُهيأ ظروفٌ لانضغاط الرباط بين أقواس الفقرات والضغط على الأجزاء الخلفية من الحبل الشوكي.

2. الصدمات الدقيقة في النخاع الشوكي وأغشيته وجذوره والجهاز الوعائي والجهاز الرباطي للعمود الفقري والتي تحدث بشكل دوري على مدى فترة طويلة من الزمن أثناء تحرك العمود الفقري.

• كشفت دراسات ريد (1960) للعلاقات الديناميكية بين النخاع الشوكي والعمود الفقري في الظروف الطبيعية عن حركة كبيرة للنخاع الشوكي والأم الجافية في الاتجاهين الفموي والذيلي أثناء حركات ثني ومد الرأس والعمود الفقري. أثناء الثني، يمكن أن يزيد طول القناة الشوكية (خاصة في منطقة C2-Th1) إلى 17.6٪، وبالتالي، يتمدد النخاع الشوكي وينزلق لأعلى على طول السطح الأمامي للقناة. وبطبيعة الحال، في ظل ظروف عدم استقرار الفقرات العنقية (الأقراص)، يمكن أن يزداد توتر النخاع الشوكي والجذور ويكون صدمة تكوينات الأعصاب واضحًا بشكل خاص مع عدم تساوي المقاطع الأمامية الجانبية للقناة الشوكية بسبب وجود نتوءات عظمية وخلع جزئي. أثناء الثني القسري للرقبة في وجود نتوء عظمي خلفي، يتمدد الدماغ فوقه، مما يزيد من الضغط والصدمة لأنسجة المخ. يمكن أن يكون للنتوءات العظمية تأثير دوري (نتيجةً لصدمات مجهرية ناتجة عن تغيرات في وضع الفقرات) على التكوينات العصبية المنغرسة في الرباط الطولي الخلفي والأم الجافية، والذي يتجلى في الألم، وربما في ردود الفعل الانعكاسية. في هذا السياق، يُعدّ الخلع الجزئي للفقرة، والذي يحدث غالبًا، أمرًا بالغ الأهمية أيضًا. تزداد صدمات الحبل الشوكي في حالة عدم استقرار الأقراص، وأثناء حركات الثني والبسط، تنزلق فقرة وتتحرك على طول سطح فقرة أخرى.
• يمكن أن تسبب النتوءات العظمية المتكونة في منطقة المفصل الفقري غير المغطى، والموجهة إلى الثقبة الفقرية ونحو القناة الشوكية، متلازمة تلف الشريان الفقري والضفيرة الودية الخاصة به.

قد يكون ضغط الشريان الفقري بضفيرته الودية ثابتًا نسبيًا، وقد يحدث أيضًا بشكل دوري عند تغير وضع الرأس والرقبة. غالبًا ما يحدث تهيج في الألياف الودية أو اضطراب في الدورة الدموية في الشريان الفقري، سواءً كان ميكانيكيًا أو انعكاسيًا، مع تغير وضع الرأس والرقبة.

وفقًا لكوفاكس، يُعدّ الخلع الجزئي ذا أهمية بالغة في تطور متلازمة الشريان الفقري. في مثل هؤلاء المرضى، يُلاحظ انحراف هذا الشريان للأمام، خاصةً في وضعية امتداد الرقبة.

3. نقص تروية الأوعية الدموية وأهميته في المتلازمة السريرية لضغط الدماغ في التهاب الفقرات العنقية.

يمكن أن يكون ضغط نظام الشريان الشوكي الأمامي نتيجة للتأثير المباشر لنتوء عظمي خلفي أو انزلاق غضروفي، بالإضافة إلى التأثير الانضغاطي لهذه التكوينات في لحظة تغيير وضع الرقبة.

4. إشراك الأجزاء الطرفية والمركزية للجهاز العصبي اللاإرادي في العملية المرضية.

تتجلى التأثيرات الانعكاسية للنبضات المرضية الصادرة من النخاع الشوكي وجذوره مع أليافها اللاإرادية والعصب الشوكي الذي يعد فرعًا من العقدة النجمية والعناصر الرباطية للعمود الفقري مع جهازها العصبي في مجموعة متنوعة من الاضطرابات الودية والعصبية.

في المرحلة الأولية من المرض، غالبًا ما تُسبب النتوءات العظمية الخلفية أو القرص المنتفخ انضغاطًا وتمددًا في الأربطة الطولية الأمامية والخلفية فقط؛ وفي هذه الحالة، قد تُشارك بقية أربطة العمود الفقري أيضًا في العملية المرضية. تُعصب أربطة العمود الفقري، وخاصةً الأربطة الطولية الأمامية والخلفية، بالإضافة إلى الأم الجافية، بشكل رئيسي بواسطة الفروع الحسية الودية للعصب الجيب الفقري (العصب السحائي الراجع)، الذي يتكون من فرع سحائي يمتد من الجذر الخلفي وفرع من الفرع المتصل بالعمود الودي الحدودي.

تم تحديد النهايات العصبية في كل من الأربطة الطولية الخلفية (بسبب العصب الجيب الفقري) والأربطة الطولية الأمامية، وهناك سبب للاعتقاد بأن تهيج هذه الأربطة يتجلى في شكل ألم في الجزء الخلفي من الرقبة مع الإشعاع على المناطق تحت القذالي، وبين الكتفين وعلى كلا الكتفين.

وبالتالي، يمكن اعتبار القرص العنقي المتدهور، من ناحية، مصدرًا لمظاهر الألم، ومن ناحية أخرى، نبضات مرضية تنتقل عبر الجهاز العصبي المركزي، مسببة اضطرابات منعكسة في الرقبة وحزام الكتف واليد.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]