التصلب المتعدد - الأعراض

الأعراض الرئيسية لمرض التصلب المتعدد حسب مكان الآفة

المسارات البصرية

يُعد التهاب العصب البصري وزوال الميالين عنه وتَقَطُّعه أمرًا شائعًا في التصلب اللويحي. تُمثل أعراض التهاب العصب البصري لدى حوالي 20% من المرضى أولَ مظاهر المرض، وفي 70% من الحالات، تحدث هذه الأعراض في مرحلة ما من المرض. يُصاب عدد كبير من مرضى التهاب العصب البصري لاحقًا بالتصلب اللويحي. في دراسة استباقية، لوحظ أن 74% من النساء و34% من الرجال ظهرت عليهم أعراض سريرية للتصلب اللويحي خلال 15 عامًا من أول نوبة من التهاب العصب البصري. في دراسات أخرى، كانت نسبة المرضى الذين أصيبوا لاحقًا بالتصلب اللويحي 20-30%، ولكن على مدى فترة زمنية أقصر. في هذه الدراسات، كان خطر الإصابة بالتصلب اللويحي بعد التهاب العصب البصري أعلى أيضًا لدى النساء منه لدى الرجال.

غالبًا ما يظهر التهاب العصب البصري مع ضعف بصري حاد يتطور على مدار عدة أيام (تصل إلى أسبوع واحد). من الشائع الشعور بانزعاج أو ألم خفيف عند حركة العين المصابة أو في منطقة حول محجر العين، سواء كان ذلك قبل أو مصاحبًا لضعف البصر. في أغلب الأحيان، يكون عصب واحد فقط متأثرًا، ولكن قد يتأثر عصبان في وقت واحد أو بالتتابع. يتميز فقدان البصر عادةً بانخفاض حدة البصر، وضعف إدراك الألوان، وأحيانًا بالتزامن مع محدودية المجال البصري أو اتساع العتمة المركزية. في التهاب العصب البصري الحاد، قد يكشف تنظير العين المباشر عن شحوب أو وذمة رأس العصب في العين المصابة، اعتمادًا على قرب الجزء المصاب من رأس العصب. يمكن الكشف عن تغييرات أخرى من خلال فحص تنظير العين غير المباشر المطول. وتشمل هذه: شحوبًا حول الأوردة الشبكية الطرفية (الأصفاد حول الأوردة)، وتسربًا موضعيًا للسوائل في تصوير الأوعية الدموية الفلوري، ووجود خلايا في الجسم الزجاجي. تحدث هذه التغيرات على الرغم من غياب الألياف الميالينية في شبكية العين، مما يشير إلى أن التغيرات في نفاذية الأوعية الدموية قد تحدث في المقام الأول في التصلب المتعدد وليست مضاعفات لإزالة الميالين.

تُعد دراسة الجهد البصري المُستحث طريقةً بالغة الحساسية لتشخيص التهاب العصب البصري في المرحلة الحادة، مما يسمح أيضًا بالتحقق من الحالات السابقة التي أدت إلى استعادة البصر بالكامل دون أن تُخلّف ضمورًا عصبيًا. تكمن أهمية الجهد البصري المُستحث في تشخيص التصلب اللويحي في الكشف عن التلف دون السريري في المسارات البصرية، مما يسمح بتحديد طبيعة التلف متعدد البؤر في الجهاز العصبي المركزي، وهو أمر بالغ الأهمية بشكل خاص في التشخيص التفريقي لأمراض الحبل الشوكي، وكذلك في حالات التصلب اللويحي المحتمل أو المُحتمل.

من أعراض التصلب المتعدد المرتبطة بتلف العصب البصري دون السريري ظاهرة أوتوف. ورغم ظهورها بأشكال متعددة، إلا أنها غالبًا ما ترتبط بتلف مزيل للميالين في المسارات البصرية. تتميز ظاهرة أوتوف بضعف البصر في إحدى العينين أو كلتيهما نتيجة ارتفاع درجة الحرارة، مثل الحمى، أو المجهود البدني، أو الطقس الحار، وما إلى ذلك. كما يمكن أن تظهر في حالات أخرى، مثل التعرض للضوء الساطع، أو التوتر النفسي، أو الإرهاق. وإذا زال العامل المسبب، تعود الرؤية إلى طبيعتها.

ظاهرة ماركوس جان، وهي اتساع كلتا الحدقتين عند نقل مصدر الضوء من العين السليمة إلى العين المصابة، قد تكون أيضًا علامة على التهاب العصب البصري الحاد أو المزمن أو دون السريري. يشير وجود الظاهرة إلى تلف أحادي الجانب في الجزء الوارد من قوس الحدقة، سواء المباشر أو التوافقي. من الأفضل اكتشافها في غرفة مظلمة عند نقل مصدر الضوء من عين إلى أخرى. عندما يتم تطبيق مصدر الضوء على العين غير المصابة، سوف تتقلص الحدقة، سواء على جانب التحفيز (بسبب رد الفعل المباشر) أو على الجانب المقابل (بسبب رد الفعل التوافقي). عندما يتم إحضار مصدر الضوء إلى العين المصابة، سيتغير تقلص الحدقتين إلى اتساع بسبب تلف الجزء الوارد من قوس كل من ردود الفعل المباشرة والتوافقية. كما هو الحال مع التغيرات في الإمكانات البصرية المستحثة، فإن ظاهرة ماركوس جان قد تستمر بشكل مستمر بعد نوبة التهاب العصب البصري حتى مع التعافي الكامل للرؤية أو قد يتم اكتشافها في تلف العصب البصري دون السريري.

قد لا يكون التهاب العصب البصري مجهول السبب أو مرتبطًا بمرض مزيل للميالين فحسب، بل قد يكون ناجمًا أيضًا عن عدوى (مثل الزهري، وداء لايم، والسل، والتهاب الجيوب الأنفية، وعدوى فيروسية مختلفة، بعضها مرتبط بالإيدز) أو أمراض التهابية جهازية أخرى (مثل الساركويد، وداء بهجت، والذئبة الحمامية الجهازية). يحدث فقدان شديد للرؤية في كلا الجانبين بسبب تلف العصب البصري المتزامن أو المتتالي في اعتلال العصب البصري الوراثي ليبر، وهو مرض يصيب الميتوكوندريا ويصيب الرجال بشكل رئيسي. ومن المثير للاهتمام، أنه تم العثور على طفرة الحمض النووي للميتوكوندريا المميزة لمرض ليبر في مجموعة صغيرة من المرضى الذين يعانون من المظاهر السريرية النموذجية للتصلب المتعدد وفقدان البصر الشديد، ولكنها لا تؤهب للإصابة بالتصلب المتعدد.

بعد النوبة الأولى من التهاب العصب البصري، يكون تشخيص الشفاء جيدًا بشكل عام. عادةً ما يحدث الشفاء في غضون 4-6 أسابيع. في الحالات الخفيفة نسبيًا، يُلاحظ تعافي البصر تمامًا في غضون 6 أشهر لدى 70% من المرضى. لا يبدو أن العلاج بالكورتيكوتروبين أو الجلوكوكورتيكويدات يؤثر على هذه النتيجة. مع ذلك، يتأثر احتمال تعافي البصر بشكل كبير في الحالات المتوسطة إلى الشديدة بالعلاج بالكورتيكوستيرويد. قد تعتمد فعالية هذا العلاج على توقيته، فالعلاج المبكر أكثر فعالية من العلاج المتأخر.

الحبل الشوكي

يُعدّ تضرر الحبل الشوكي شائعًا في التصلب اللويحي، وقد يكون حادًا أو بطيئًا في التفاقم. قد تُعزى أعراضٌ مثل انخفاض الإحساس، والتنمل، والشلل، خاصةً إذا كان ثنائي الجانب، إلى تضرر الحبل الشوكي. كما قد يرتبط تضرر الحبل الشوكي بعدم الثبات عند المشي، وخلل التبول والتبرز، والضعف الجنسي، والألم. وقد سُجِّلت حالاتٌ من خلل التوتر العضلي والرمع العضلي في تضرر الحبل الشوكي، ولكنها أكثر شيوعًا في آفات جذع الدماغ.

قد يتطور خلل النخاع الشوكي بشكل حاد (كما هو الحال في التهاب النخاع المستعرض)، أو شبه حاد، أو تدريجيًا. يتأثر العمود الفقري العنقي في ثلثي الحالات، بينما يكون العمود الفقري الصدري أقل شيوعًا. يحدث فقدان الإحساس بسبب التهاب النخاع المستعرض غير الكامل في ما يقرب من نصف المرضى كأول أعراض المرض. يبدأ فقدان الإحساس عادةً في الأطراف البعيدة ثم ينتشر إلى الأطراف القريبة. يبلغ ذروته على مدى عدة أيام أو أسبوع إلى أسبوعين ويتراجع خلال نفس الفترة تقريبًا بالترتيب العكسي الذي ظهر به. تنتشر أحاسيس الوخز والخدر من الأطراف السفلية البعيدة إلى أعلى الجذع أو تشمل الذراع والساق على نفس الجانب من الجسم. نادرًا ما يكون فقدان الإحساس كاملاً وعادةً ما يتجلى في تغيرات موضوعية معتدلة أثناء الفحص. يُلاحظ تنمل في جميع الحالات تقريبًا. يشكو بعض المرضى من رغبة لا إرادية في التبول أو صعوبة في بدء التبول؛ قد تكون ردود الفعل العميقة سريعة أو طبيعية أو، في حالات أقل شيوعًا، منخفضة. قد تظهر علامة بابينسكي أو لا تظهر. كما يشير فقدان ردود الفعل البطنية السطحية (غير المرتبطة بضعف جدار البطن، مثل جراحة البطن) إلى تلف في الحبل الشوكي.

قد يشكو المرضى من ألم حاد أو تنميل ينتشر من الرقبة إلى أسفل الظهر وصولاً إلى الذراعين أو الساقين عند تحريك الرأس. تُعرف هذه الحالة بعلامة ليرميت، والتي تشير إلى تلف في النخاع الشوكي العنقي. يحدث هذا العرض نتيجة تهيج النخاع الشوكي نتيجة تمدده الطفيف عند إمالة الرأس. على الرغم من أن علامة ليرميت قد تشير إلى التصلب المتعدد، إلا أنها ليست علامة مميزة له، ويمكن أن تحدث مع أمراض أخرى، بما في ذلك إصابة النخاع الشوكي، ونقص فيتامين ب12، واعتلال النخاع الإشعاعي، وعدوى الهربس النطاقي، أو انضغاط النخاع الشوكي.

تشمل المظاهر الأخرى للتصلب اللويحي الشلل التشنجي الأحادي الحاد أو التدريجي، أو الشلل النصفي، أو الشلل النصفي، والتي، مثل اضطرابات الحس، نادرًا ما تكون كاملة في البداية. وكقاعدة عامة، هناك مزيج من الاضطرابات الحركية والحسية، وخاصة اضطرابات الاهتزاز والإحساس بالعضلات والمفاصل. غالبًا ما تكون العلامات الهرمية ثنائية الجانب، حتى لو اقتصر الشلل على طرف واحد فقط.

يُعد التصوير بالرنين المغناطيسي الطريقة المُثلى لدراسة آفات الحبل الشوكي. فهو يُتيح تشخيص العمليات داخل النخاع، والتشوهات الوعائية، والتشوهات النمائية، والضغط خارج النخاع على الحبل الشوكي. عادةً ما تُصوَّر بؤر إزالة الميالين بوضوح في الصور السهمية المُلتقطة في وضع T2 أو وضع كثافة البروتون كمناطق مُحددة شديدة الكثافة، مُوَازية للمحور الطويل للحبل الشوكي. قد تشمل هذه المنطقة جزءًا واحدًا أو أكثر من أجزاء الحبل الشوكي المُتجاورة، ولكن في بعض الأحيان، تُلاحظ عدة بؤر في أجزاء مُختلفة. قد تكشف الصور المحورية عن بؤر في المنطقة المركزية للحبل الشوكي، تشمل كلاً من المادة الرمادية والبيضاء أو الحبلات الخلفية أو الأمامية أو الجانبية. في المقاطع العرضية للحبل الشوكي، غالبًا ما تكون البؤر ذات بنية غير متجانسة أو مُتراكبة. في المرحلة الحادة، قد تُقارن البؤر بالغادولينيوم، مما يُسبب وذمة خفيفة في النخاع الشوكي، مما قد يُسبب تشخيصًا خاطئًا للورم في حالات البؤر المفردة. يرتبط ضمور النخاع الشوكي، الذي يُحتمل أن يكون ناتجًا عن تنكس محوري في بؤر إزالة الميالين، بالشدة العامة للخلل العصبي. وكما هو الحال في التهاب العصب البصري أو متلازمات جذع الدماغ، يزداد خطر تطور الحالة إلى صورة سريرية كاملة للتصلب المتعدد بعد تلف معزول في النخاع الشوكي بشكل حاد في حال وجود آفات في المادة البيضاء من الدماغ.

في الحالات التي يكون فيها التهاب النخاع المستعرض غير مكتمل، وبالتالي لا يُسبب شللًا سفليًا، يكون احتمال الإصابة بالتصلب المتعدد أعلى منه في حالة إصابة الحبل الشوكي المستعرض الكاملة. يُميز وجود أجسام مضادة قليلة النسيلة في السائل النخاعي بين بداية التصلب المتعدد والتهاب النخاع التالي للعدوى. يصاحب التهاب النخاع الفيروسي ارتفاع في مستوى الخلايا والبروتين في السائل النخاعي مقارنةً بمرض إزالة الميالين. في الحالات التي يُصيب فيها التصلب المتعدد الحبل الشوكي بشكل انتقائي، يكون المرض في أغلب الأحيان مُتقدمًا أكثر من كونه مُتراجعًا. قد يكون تشخيص التصلب المتعدد صعبًا في الحالات التي لا يكشف فيها تصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي عن أي تغيرات، أو يكشف عن تغيرات غير محددة في المادة البيضاء، تُشبه في طبيعتها تلك التي تُلاحظ غالبًا لدى كبار السن.

جذع الدماغ والمخيخ

بالمقارنة مع بؤر التوطين الأخرى، فإن بؤر إزالة الميالين في هياكل الحفرة القحفية الخلفية (جذع الدماغ أو المخيخ) غالبًا ما تسبب خللًا عصبيًا شديدًا، والذي غالبًا لا يتوافق مع حجمها أو عددها. يتسبب تلف هذا التوطين في حدوث ثلاثية شاركو الكلاسيكية: الرأرأة، ورعشة النية، والكلام الممسوح ضوئيًا. ووفقًا للدراسة الشكلية المرضية لإيكوتا وزيمرمان (1976)، فإن التغيرات في هياكل الحفرة القحفية الخلفية لا يتم اكتشافها في كثير من الأحيان: في 16٪ من الحالات كانت غائبة في الدماغ المتوسط، وفي 13٪ من الحالات - في المخيخ، وفي 12٪ من الحالات - في النخاع المستطيل، وفي 7٪ من الحالات - في الجسر. وللمقارنة، كانت التغييرات غائبة في الأعصاب البصرية ونصفي الكرة المخية والحبل الشوكي في 1 و3 و1٪ من الحالات على التوالي. على الرغم من أن تلف جذع الدماغ يتجلى بنفس أعراض تلف أجزاء أخرى من الدماغ (مثل الشلل النصفي، أو الشلل النصفي، أو الاضطرابات الحسية)، إلا أنه من المحتمل ظهور أعراض أكثر تميزًا للتصلب المتعدد، مرتبطة بضعف وظائف محددة في جذع الدماغ - بما في ذلك اضطرابات حركات العين المترافقة، والنطق، والبلع، والتنفس. يمكن أن تسبب الآفات في الأجزاء تحت القشرية من المخيخ والمسارات المخيخية ترنحًا في الأطراف والجذع، ورعشة، ودوارًا، وضعفًا في الكلام. يعاني بعض المرضى الذين يتمتعون بقوة عضلية محفوظة من إعاقة شديدة بسبب ترنح شديد في الجذع والأطراف.

اضطرابات الحركة العينية

على الرغم من عدم وجود اضطرابات حركية عينية مميزة للتصلب المتعدد، إلا أن بعضها يُلاحظ غالبًا في هذا المرض. العلامة الأكثر تميزًا هي اضطراب تنسيق حركات العين في الخطف الجانبي بسبب شلل العين بين النوى. يمكن أن تكون هذه المتلازمة أحادية الجانب أو ثنائية الجانب، كاملة أو غير كاملة. تحدث بسبب تلف الحزمة الطولية الإنسية (MLF)، وهي مسار يربط نواة العصب القحفي الثالث (المتحكم في تقريب العين على نفس الجانب) بنواة العصب القحفي السادس على الجانب الآخر (المتحكم في خطف العين على نفس الجانب). عند النظر إلى الجانب المقابل للآفة، لا يستطيع المريض تقريب العين على جانب الآفة، أو إحضارها ببطء إلى الوضع الأوسط، بينما تكون العين المقابلة متباعدة تمامًا، ولكن في الوقت نفسه، بسبب فرط القياس، قد يحدث رأرأة أحادية العين أفقية خشنة فيها. تعتبر اضطرابات الحركة العينية المعزولة نادرة وغالباً ما تكون مرتبطة بتلف الأعصاب القحفية الثالثة أو السادسة.

نصفي الكرة الأرضية الكبيرين

العديد من الآفات المرئية في المادة البيضاء تحت القشرية تكون موضعية في المناطق "الصامتة" من الدماغ، وبالتالي، تكون بدون أعراض. ومع ذلك، فإن الآفات في نصفي الكرة المخية تسبب أحيانًا، كما في السكتة الدماغية، شللًا نصفيًا، نقصًا في الإحساس النصفي، عمىً قشريًا، أو فقدانًا في القدرة على الكلام. لا يرتبط ضعف الإدراك في التصلب المتعدد بحجم الضرر الكلي فحسب، بل يرتبط أيضًا بضرر موضعي في الجسم الثفني. يتميز ضعف الإدراك في التصلب المتعدد عادةً بضعف الذاكرة قصيرة المدى، وضعف التفكير المجرد والمفاهيمي، وانخفاض نشاط الكلام، واضطرابات بصرية مكانية. المتلازمات خارج الهرمية نادرة، ولكن يمكن أن تسببها آفات موضعية في المادة الرمادية تحت القشرية، مثل العقد القاعدية (النواة المذنبة أو النواة تحت المهاد).

أعراض أخرى للتصلب المتعدد

قد يحدث ألم العصب الثلاثي التوائم في بداية المرض أو أثناء مساره. في سلسلة سريرية واسعة النطاق، يُلاحظ لدى 2% من المرضى. في بعض الحالات، يُلاحظ شلل خفيف في عضلات الوجه، يُشبه اعتلال الأعصاب الوجهية. من الأعراض النادرة المحتملة لمرض التصلب اللويحي وبعض الأمراض الأخرى تقلص عضلات الوجه الموجي. يتميز هذا التقلص بانقباضات موجية في عضلات الوجه. عادةً ما يحدث تأثر مراكز التنفس في الجذع، مما يؤدي إلى فشل تنفسي، في مرحلة متأخرة من المرض، ولكنه قد يحدث أيضًا في المرحلة الحادة من التفاقم.

مسار وتطور التصلب المتعدد الطبيعي

تم تحديد عدة أشكال مختلفة لمسار المرض، والتي يُصنف المرض بناءً عليها إلى أشكال منفصلة. تُشكل هذه الأشكال المختلفة طيفًا سريريًا، يتمثل من جهة في تفاقمات متكررة مع هدأة كاملة أو شبه كاملة، ومن جهة أخرى في تطور مطرد وغير متراجع للاضطرابات العصبية. يُصنف هذان الشكلان على التوالي على أنهما هدأان (انتكاس-هدأة) وتقدمي في المقام الأول. يجب تمييز هذا الأخير عن الشكل التقدمي الثانوي، الذي يظهر لدى المرضى ذوي مسار هدأة، وكذلك عن الشكل التقدمي-الانتكاس، الذي يتميز منذ البداية بتطور مطرد مع تفاقمات نادرة. استُبعد مصطلح "التصلب المتعدد الحميد" من التصنيف الجديد.

يتأثر مسار التصلب المتعدد بعمر بداية المرض وطبيعة أعراضه الأولية. يُلاحظ المسار المتقطع للتصلب المتعدد لدى النساء بشكل أكثر شيوعًا، مع بداية مبكرة للمرض مصحوبة بضعف في الحساسية أو التهاب العصب البصري. أما المسار التدريجي للتصلب المتعدد، فيُلاحظ بشكل أكثر شيوعًا لدى الرجال، مع بداية متأخرة للمرض (في العقدين الخامس والسادس من العمر) مع تطور تدريجي للشلل.

المتغيرات السريرية والمرضية لمرض التصلب المتعدد

هناك عدة أشكال من التصلب المتعدد، تختلف في التغيرات السريرية والشكلية المرضية. يتميز تصلب شيلدر المنتشر النخاعي بوجود مناطق واسعة ثنائية التماثل من إزالة الميالين في المركز شبه البيضاوي (منطقة المادة البيضاء الواقعة فوق البطينات الجانبية)، مصحوبة ببؤر معزولة أصغر أو بدونها. تُلاحظ هذه الحالات بشكل أكثر شيوعًا لدى الأطفال. سريريًا، يتجلى المرض بالخرف واضطرابات نفسية أخرى، ووجود فترات تفاقم وهدأة، وزيادة الضغط داخل الجمجمة، مما يُحاكي الصورة السريرية لورم الدماغ (مسار الورم الكاذب). نسيجيًا، تُكتشف مناطق محددة بوضوح من إزالة الميالين مع دباق ليفي، وخلايا نجمية عملاقة متعددة النوى أو وذمية، وتسلل حول الأوعية الدموية، وتلف محوري.

مرض ماربورغ هو شكل حادّ وسريع من التصلب المتعدد، يتميز بإصابة نصف كروية واسعة النطاق، وإصابة جذع الدماغ، وكثرة خلايا الدم الحمراء، وأجسام مضادة قليلة النسائل في السائل الدماغي الشوكي. يظهر الوذمة في مراحل مبكرة، كما يُلاحظ تدمير واسع النطاق للميالين وانخفاض حاد في عدد المحاور العصبية.

التصلب المتعدد المركز بالو هو نوع آخر من التصلب المتعدد أحادي الطور، حيث يتكون آفة تتكون من طبقات متحدة المركز من الأنسجة منزوعة الميالين والميالين.

هناك نوعان آخران من مرض إزالة الميالين، التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر (ADEM) والتهاب العصب البصري (مرض ديفيتش)، أكثر شيوعًا ويتم مناقشتهما بمزيد من التفصيل أدناه.

التهاب الدماغ والنخاع التحسسي التجريبي

على الرغم من أن الثدييات الأخرى لا تُصاب بمرضٍ يُشبه التصلب المتعدد لدى البشر، إلا أنه يُمكن إحداث مرضٍ مُزيل للميالين، وهو التهاب الدماغ التحسسي التجريبي (EAE)، بشكلٍ مُصطنع لديها. يُعدّ إنشاء نموذجٍ تجريبيٍ أمرًا بالغ الأهمية ليس فقط لفهم آلية عمل المناعة في التصلب المتعدد، بل أيضًا للبحث عن الأدوية المُحتملة وتقييم فعاليتها. تُشبه التغيرات الشكلية المرضية في التهاب الدماغ التحسسي التجريبي (EAE) تلك المُصاحبة للتصلب المتعدد، وتتميز بتسلل التهابي حول الوريد وإزالة متفاوتة للميالين. يُحدث التهاب الدماغ التحسسي التجريبي (EAE) عن طريق التحصين بمستحضرات تحتوي على مُستضدات الميالين، بما في ذلك مُتجانسات الدماغ والحبل الشوكي غير المُعالجة، أو بروتينات الميالين أو شظاياها، مع أو بدون إضافة مادة مُساعدة وسموم السعال الديكي. يُمكن أيضًا نقل المرض بشكلٍ سلبي بين سلالات الفئران المُتماثلة جينيًا باستخدام الخلايا الليمفاوية التائية المُحسسة لمُستضدات الميالين. في هذه الحالة، يلزم إعطاء أجسام مُضادة للميالين بشكلٍ إضافي لتطوير إزالة ميالين أكثر وضوحًا. عادةً ما يكون التهاب الدماغ والنخاع الشوكي (EAE) مرضًا أحادي الطور، مع شفاء تام أو شبه تام. ومع ذلك، يمكن أن يُستحثّ التهاب الدماغ والنخاع الشوكي المتكرر لدى خنازير غينيا وفئران مورموسيت. كما دُرست هذه الحالة لدى فئران ذات مستقبلات خلايا تائية مُعدّلة وراثيًا لتسلسل حمض أميني مُحدد من بروتين الميالين الأساسي. على الرغم من أن التهاب الدماغ والنخاع الشوكي ليس نظيرًا مطلقًا للتصلب المتعدد، وهو نموذج غير كامل، إلا أن البيانات التي تم الحصول عليها من دراسته أتاحت لنا فهمًا أفضل لبيولوجيا مستقبلات الخلايا التائية ومعقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC)، والمستضدات الذاتية والأجسام المضادة الذاتية التي يُفترض أنها تُشارك في التصلب المتعدد، وتنظيم الاستجابة المناعية، والجينات الوراثية لإزالة الميالين في الجهاز العصبي المركزي.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]