^

الصحة

A
A
A

الشعر الرمادي عند الأطفال

 
،محرر طبي
آخر مراجعة: 28.09.2022
 
Fact-checked
х

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.

لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.

إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.

هل يمكن للطفل أن يكون له شعر رمادي؟ نعم يستطيعون.

لماذا يظهرون وماذا يعني ذلك؟ هذا يعني أن مستوى صبغة الميلانين ، الذي يصبغ الشعر ، ينخفض أو يكون غائبًا تمامًا في بصيلات الشعر.

يوجد أيضًا في الطب مصطلح "poliosis" ، والذي يعني مناطق الشعر المبيض على خط نموها في الجبهة ، على الحاجبين و / أو الرموش ، وكذلك بقع الشعر الرمادي في أماكن أخرى من فروة الرأس. يمكن ملاحظة شلل الأطفال حتى عند الأطفال حديثي الولادة.

أسباب شيب شعر الطفل

أسباب أعراض مثل الشعر الرمادي عند الطفل هي نقص التصبغ البؤري أو المنتشر (تصبغ) الشعر أو نقص  الصباغ .

قد تكون هذه الحالة بسبب:

  • البهاق . [1]
  • المهق عند الأطفال  أو pebaldism (المهق غير المكتمل) ؛ [2]
  • إيتو hypomelanosis ، وهو مرض جلدي عصبي نادر مرتبط بتشوهات الكروموسومات X ، والذي يتجلى في تشوهات الهيكل العظمي ، واضطرابات العيون (الرأرأة ، الحول ، إعتام عدسة العين) والانحرافات عن الجهاز العصبي المركزي (الذكاء والتخلف الحركي) ؛ [3]
  • مرض ركلينجهاوزن أو  الورم العصبي الليفي الوراثي من النوع  الأول ؛ [4]و [5]
  • التصلب الحدبي  - مرض وراثي له نوع وراثي سائد من الوراثة ، حيث يكون لدى الطفل خصلة من الشعر الرمادي وبقع ناقصة التصبغ على الجلد عند الولادة ؛ [6]
  • متلازمة شدياك-هيغاشي  (شيدياك-هيغاشي) ؛ [7]
  • متلازمة فوغت كوياناجي (أو مرض فوغت كوياناجي هارادا) مع التهاب القزحية والمشيمية ومشاكل في السمع وأعراض عصبية شديدة ؛ [8]
  • المرتبطة بالطفرات الجينية الوراثية متلازمة غريزيلي ، التي لها ثلاثة أشكال وأعراض مختلفة غير تصبغية وعصبية ومناعية ؛ [9]
  • مرض جريفز أو  فرط نشاط الغدة الدرقية عند الأطفال ،  [10] وكذلك مرض هاشيموتو أو  التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي .

مع متلازمة Waardenburg ، لا يعتبر الشعر الرمادي عند الأطفال حديثي الولادة (على طول الجبهة) هو العلامة الوحيدة لعلم الأمراض ، وقد يكون لدى الأطفال قزحية متغايرة اللون (عيون ذات ألوان مختلفة) ؛ فرط التنسج (جسر الأنف العريض) والتهاب المفاصل (الحاجبان المتحدان) ؛ فقدان السمع الحسي العصبي ، والتشنجات ، وتشكيلات الورم. يُقدر انتشار هذه المتلازمة بين السكان بحالة واحدة لكل 42-50 ألف شخص ، وفي مدارس الصم ، وفقًا لبعض التقارير ، يعاني طفل واحد من بين 30 من متلازمة واردنبورغ. [11]في الوقت نفسه ، إذا كان المولود يعاني من انسداد معوي أو إمساك منذ الولادة (تشابه خلقي في الأمعاء الغليظة أو مرض هيرشسبرونغ) ، يتم تشخيص متلازمة واردنبورغ شاه. [12]وعندما يقترن بنقص تنسج عضلات الأطراف والتقلصات المفصلية - متلازمة كلاين واردنبورغ. [13]

عوامل الخطر

من بين عوامل الخطر لضعف تخليق الميلانين ، لاحظ الخبراء:

  • سوء التغذية و / أو سوء التغذية بالبروتين والطاقة ؛
  • نقص السيانوكوبالامين - فيتامين ب 12 - مع تطور فقر الدم الخبيث (شائع جدًا مع النباتيين) ، وكذلك نقص هذا الفيتامين وحمض الفوليك (فيتامين ب 9) أثناء الحمل عند الأم ، مما يؤدي إلى فقر الدم الضخم الأرومات عند الطفل ؛
  • نقص النحاس في الجسم.
  • مشاكل في الغدة الدرقية.
  • قصور الغدة الكظرية
  • التعرض المزمن للمعادن الثقيلة (الرصاص).

طريقة تطور المرض

تتشكل الخلايا المنتجة للميلانين - الخلايا الصباغية - من خلايا الأديم المحيط العصبي للقمة العصبية للجنين (الأرومات الصباغية) ، والتي تنتشر في الأنسجة وتتطور بشكل أكبر. لا تتواجد الخلايا الصباغية في الجلد وبصيلات الشعر فحسب ، بل توجد أيضًا في أنسجة الجسم الأخرى (في بطانة الدماغ والقلب وفي المشيمية للعينين والأذن الداخلية).

لا يحدث إنتاج الميلانين في جذع الشعرة (تكوين الميلانين الجريبي) عن طريق أكسدة L-tyrosine باستمرار ، كما هو الحال في البشرة ، ولكن بشكل دوري ، اعتمادًا على  مرحلة نمو الشعر . في بداية طور التنامي ، تتكاثر الخلايا الصباغية وتنضج بنهاية هذه المرحلة ، وبعد ذلك ، خلال فترة التراجع ، تخضع للاستماتة (تموت). وتعتمد هذه العملية برمتها على عدد من العوامل وتنظمها العديد من الإنزيمات والبروتينات الهيكلية والتنظيمية ، إلخ.

لا يعتمد إنتاج الميلانين وانتقاله من الخلايا الصباغية إلى الخلايا الكيراتينية في بصيلات الشعر على وجود سلائفه (5،6-ثنائي هيدروكسي إندول ، L-dopaquinone ، DOPA-chromium) ، ولكن أيضًا على العديد من العوامل الذاتية والغدد الصماء. وخلص الباحثون إلى أن الخلايا الصباغية المسامية - مقارنة بالخلايا الصباغية في الجلد - أكثر حساسية لتأثيرات البيروكسيدات والجذور الحرة ، أي أنها تتضرر بسهولة أكبر بسبب الإجهاد التأكسدي.

وهكذا ، فإن الطفرات في جين التيروزيناز (TYR) ، وهو محفز إنزيم يحتوي على النحاس لتخليق الميلانين من الحمض الأميني التيروزين ، يؤدي إلى الحد الأدنى من تكوين الميلانين أو غيابه في جميع أشكال المهق. بالإضافة إلى الطفرات في جينات إنزيمات TYRP1 و TYRP2 ، والتي تعد مشاركين مهمين في تكوين الميلانين الذي ينظم نشاط التيروزيناز ، وتكاثر الخلايا الصباغية ، واستقرار بنية الميلانوزومات الخاصة بهم.

في مرض التصلب الحدبي (الذي يحدث في طفل واحد من بين كل ستة آلاف طفل) ، ترتبط الآلية المرضية بطفرة وراثية أو متفرقة في جينات البروتينات الهامارتين والتوبرين (TSC1 و TSC2) ، والتي تنظم نمو الخلايا وتكاثرها (بما في ذلك) الخلايا الصباغية).

يُعتقد أن متلازمة فوغت كوياناجي متعددة الأنظمة ناتجة عن استجابة مناعية ذاتية غير طبيعية للخلايا المحتوية على الميلانين في أي نسيج من أنسجة الجسم.

وفي مرض عضوي مثل متلازمة Waardenburg ، تتجذر آلية تطور الحالة المرضية في الطفرات في جينات EDN3 و EDNRB و MITF و PAX3 و SNAI2 و SOX10 ، والتي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتكوين الخلايا الصباغية.

أنظر أيضا:  السمات التشريحية والفسيولوجية للجلد وملحقاته .

العواقب والمضاعفات

في حد ذاته ، لا يمكن أن يسبب الشيب عند الأطفال مضاعفات أو يسبب آثارًا صحية سلبية.

ومع ذلك ، يمكن الجمع بين ظهور أعراض مثل الشعر المبيض عند الطفل مع علامات أخرى لأمراض وحالات مرضية معينة (مذكورة أعلاه) تشكل خطرًا كبيرًا.

التشخيص

لتحديد سبب تصبغ الشعر ، يلزم وجود تاريخ كامل (بما في ذلك تاريخ العائلة).

يتم إجراء فحص دم عام وهرمونات الغدة الدرقية.

يتم إجراء فحص لمنطقة الجلد التي بها شعر ناقص الصباغ باستخدام مصباح وود ، وكذلك عن طريق  تنظير الجلد .

بناءً على تقييم ومقارنة جميع العلامات السريرية ، يتم إجراء التشخيص التفريقي.

ما يجب القيام به ، العلاج

إذا تم استخدام علاج PUVA في علاج البهاق ، فعندئذٍ يُحاول علاج نقص التورم في إيتو بحقن من الكورتيكوستيرويدات السكرية ، نظرًا لعدم وجود عوامل مسببة للمرض لعلاج أمراض من هذا النوع أو المهق.

في المتلازمات ذات الآفات العينية أو العصبية ، يتم استخدام عوامل الأعراض المناسبة. ولكن ماذا تفعل في حالة انتهاك تركيب الميلانين؟

إذا تم تحديد نقص فيتامين ب 12 ، يتم وصف المكملات التي تحتوي على هذا الفيتامين. مع نقص النحاس ، يوصى بإدخال الحبوب الكاملة والبقوليات وكبد البقر وأسماك البحر والبيض والطماطم والموز والمشمش والجوز وبذور عباد الشمس والقرع في نظام الطفل الغذائي.

يوصي الأطباء أيضًا بتناول مستحضرات الجنكة لمدة شهرين إلى ثلاثة أشهر ، والتي يقال إنها تعزز إعادة التصبغ.

يمكنك استخدام مقوي للشعر يتكون من عصير الجزر وزيت السمسم ومسحوق بذور الحلبة. صنع أقنعة جل الصبار (التي تحتوي على مضادات الأكسدة والفيتامينات B12 و B9 والزنك والنحاس).

وقاية

لم يتم العثور على طرق محددة لتنظيم تكون الميلانين ، لذلك لا توجد تدابير لمنع الأمراض الخلقية لتكوين الميلانين في بصيلات الشعر.

على الرغم من أن الباحثين يزعمون أن مضادات الأكسدة تساهم في زيادة تخليق الميلانين: فيتامينات A و C و E ، بالإضافة إلى المركبات النشطة بيولوجيًا الموجودة في الخضر والتوت داكن اللون والفواكه والخضروات ذات الألوان الزاهية.

تنبؤ بالمناخ

على الأرجح ، سيكون الشعر الرمادي للطفل "علامته" مدى الحياة: هذا هو التشخيص الطبي لاضطرابات التصبغ البؤرية المنتشرة وراثياً والمتلازمات اليتيمة.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.