مرض القلب الرئوي الرئوي المزمن في السل

في مرض السل الرئوي، وخاصةً في مراحله المزمنة وانتشاره الواسع، تحدث اضطرابات في الجهاز القلبي الوعائي. ويحتل مرض القلب الرئوي المزمن مكانةً مركزيةً في بنية أمراضالقلب والأوعية الدموية في مرض السل الرئوي.

مرض القلب الرئوي المزمن هو تضخم البطين الأيمن مع توسع أو فشل لاحق بسبب زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية (ارتفاع ضغط الدم الرئوي قبل الشعيرات الدموية)، واضطرابات تبادل الغازات نتيجة لتلف الرئة، وتلف الأوعية الصغيرة والكبيرة، وتشوه الصدر.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]

ما الذي يسبب القلب الرئوي المزمن في مرض السل؟

على مدار عدة سنوات، ازدادت وتيرة اكتشاف أمراض القلب الرئوية المزمنة لدى مرضى السل الرئوي. ومع عدم كفاية علاج السل وتغير طبيعة المرض، أصبح العديد من مرضى السل مرضى لدى أطباء القلب. ويرجع ذلك إلى أن متلازمة أمراض القلب الرئوية المزمنة تكتسب بمرور الوقت دورًا رئيسيًا وتحدد نتائج المرض. ويشير العجز المبكر وارتفاع معدل الوفيات في تطور أمراض القلب الرئوية إلى الأهمية الطبية والاجتماعية لهذه المشكلة.

مجموعات الخطر لتطور فشل البطين الأيمن بين المرضى المصابين بالسل الرئوي:

• المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا بعمليات حادة واسعة النطاق (السل التسللي، الالتهاب الرئوي الجبني)، مصحوبة بتسمم شديد؛
• المرضى الذين يعانون من متلازمة الانسداد القصبي الشديد - نتيجة لمرض السل النشط وغير النشط (تفاقم العملية في الأشكال المزمنة من مرض السل الرئوي، بعد التدخلات الجراحية الرضحية).

يؤدي وجود أمراض كامنة (تصلب الرئة، التهاب الشعب الهوائية المزمن، توسع القصبات الهوائية، انتفاخ الرئة) إلى تفاقم مسار المرض.

التسبب في مرض القلب الرئوي المزمن في مرض السل

بغض النظر عن السبب، فإن آلية تطور مرض القلب الرئوي المزمن هي نموذجية: يعتمد المرض على زيادة تدريجية في الضغط في الدورة الدموية الرئوية، وزيادة الحمل على البطين الأيمن للقلب وتضخمه.

الآليات المحتملة للمرض:

• انخفاض في مساحة سطح الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية في الرئتين؛
• انقباض الأوعية الدموية الرئوية نتيجة نقص الأكسجين السنخي (منعكس أويلر-ليلجستراند) أو الحماض؛
• زيادة لزوجة الدم؛
• زيادة سرعة تدفق الدم الرئوي.

أعراض مرض القلب الرئوي المزمن في مرض السل

تتضمن الصورة السريرية للمرض أعراض العملية الأساسية وعلامات قصور القلب الرئوي.

في المراحل المبكرة من مرض القلب الرئوي المزمن، تُخفى أعراض مرض القلب لدى مرضى السلّ خلف أعراض المرض الأساسي. تهيمن أعراض التسمم أو فشل الجهاز التنفسي: السعال، وضيق التنفس، والحمى، وغيرها. يُكتشف ضيق التنفس لدى أكثر من نصف المرضى في غياب أمراض القلب العضوية، وهو ناتج عن فشل الجهاز التنفسي، ويُخفّف باستخدام موسعات الشعب الهوائية واستنشاق الأكسجين. ومن الأعراض المهمة الزرقة "الدافئة" (نتيجة نقص الأكسجة الشرياني)، وتتوافق شدة الزرقة مع درجة اضطرابات الجهاز التنفسي ودرجة فشله. عادةً ما تكون الزرقة منتشرة، ولكنها قد تكون أقل وضوحًا ("الجلد الرخامي" أو زراق الأطراف).

بالإضافة إلى الزرقة وضيق التنفس، يُعتبر الدوار والصداع والنعاس وآلام التقلص الانتيابي في منطقة القلب من علامات نقص الأكسجين وفرط ثاني أكسيد الكربون. قد يرتبط الألم في منطقة القلب باضطرابات أيضية (نقص الأكسجين، والآثار السامة لعدوى السل). مع تضخم الأجزاء اليمنى من القلب، قد تحدث "آلام الذبحة الصدرية" نتيجة ضغط الشريان التاجي الأيسر بواسطة الجذع الرئوي المتضخم. في المرضى المسنين المصابين بأمراض القلب الرئوية المزمنة، قد يكون الألم ناتجًا عن تصلب الشرايين التاجية.

كما هو الحال مع أمراض القلب الأخرى، قد يبقى مرضى قصور القلب الرئوي في المرحلة الأولى في حالة تعويض كامل لفترة طويلة. ويؤدي التعرض المستمر للبكتيريا المتفطرة إلى فقدان التعويض.

هناك ثلاث درجات من انعدام التعويض. في الدرجة الأولى، يُكتشف ضيق التنفس أثناء الراحة. ضغط الدم الرئوي أقل من 55% من القيمة المتوقعة، وينخفض زمن حبس النفس إلى النصف (12-15 ثانية) (اختبار ستانج). عند الفحص: زرقة متوسطة، نبض فوق المعدة، تضخم طفيف في الكبد. أصوات القلب مكتومة، ويُسمع صوت حاد من النغمة الحادية عشرة فوق الشريان الرئوي، ويُكتشف ارتفاع في الضغط الوريدي، وينخفض تشبع الدم الشرياني بالأكسجين _إلى 90%.

في حالة عدم التعويض من الدرجة الثانية، يعاني المريض من ضيق تنفس واضح أثناء الراحة، وزرقة، وتسارع في القلب، وانخفاض ضغط الدم. تضخم الكبد، ويُلاحظ تورم مؤلم أو تورم في الساقين. يتحرك طرف القلب إلى اليمين، وتصبح النغمات في قمة القلب مكتومة، ويكون تركيز النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي واضحًا. ينخفض تشبع الدم الشرياني بالأكسجين إلى 85%. تهيمن على الصورة السريرية أعراض اضطرابات الرئة طويلة الأمد: السعال، ونوبات الاختناق (على غرار نوبات الربو القصبي)، ودرجة حرارة منخفضة. يُسمع رنين خشخشة جاف ورطب من عيارات مختلفة في الرئتين؛ وفي حالة وجود عملية بؤرية، يُسمع أزيز في منطقة معينة.

المرحلة الثالثة من انعدام التعويض هي قصور القلب التام. يُسهّل تطوره اضطرابات أيضية، وتغيرات ضمورية عميقة لا رجعة فيها في عضلة القلب، ناجمة عن نقص أكسجة الأنسجة والتسمم الناتج عن وجود الآفة. يختفي تأثير النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي، وتظهر أعراض القصور النسبي في الصمام ثلاثي الشرفات واحتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية. في مثل هؤلاء المرضى، تتدهور ديناميكا الدم بشكل حاد (يتضخم الكبد، وتصبح الوذمات أكثر وضوحًا، وتنتفخ الأوردة الوداجية، ويقل إدرار البول، ويظهر الانصباب في التجويف البطني أو الجنبي). على الرغم من أن بعض الأعراض (الزرقة، وضيق التنفس، وما إلى ذلك) يمكن أن تكون ناجمة عن قصور رئوي وقلبي، إلا أنه في مرضى قصور القلب الاحتقاني، تُلاحظ أيضًا أعراض قصور البطين الأيمن (احتقان الكبد، والاستسقاء، والوذمة). يشارك البطين الأيسر في العملية المرضية، ويبدو أن هذا يرجع إلى زيادة الحمل على الأقسام اليسرى من القلب، بسبب وجود مفاغرة وعائية وبسبب تضييق تجويف البطين نتيجة بروز الحاجز إلى اليسار.

تشخيص مرض القلب الرئوي المزمن في مرض السل

يتسم تطور قصور القلب لدى مرضى السل الرئوي بمراحل. ويسبب تشخيص مرض القلب الرئوي في مراحله المبكرة بعض الصعوبات. ويعتقد معظم الأطباء أنه لتشخيص مرض القلب الرئوي المزمن، يكفي تحديد علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي، وتضخم البطين الأيمن، وقصور البطين الأيمن، على خلفية المرض الأساسي.

للكشف عن ارتفاع الضغط في الشريان الرئوي، تُستخدم أشعة الصدر السينية، وتخطيط كهربية القلب، وتخطيط صدى القلب، وتصوير البطين بالنويدات المشعة، والتصوير بالرنين المغناطيسي. ويُعتبر قسطرة القلب اليمنى مع قياس الضغط الإسفيني في الشريان الرئوي "المعيار الذهبي" لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

العلامات الشعاعية المميزة لمرض القلب الرئوي المزمن: تضخم البطين الأيمن والأذين الأيمن وانتفاخ جذع الشريان الرئوي مع وجود القلب في وضع عمودي (سقوط).

تغيرات تخطيط القلب الكهربائي:

• علامات تشير إلى تغير في موضع القلب (الدوران في اتجاه عقارب الساعة، الوضع الرأسي للصمام الأبهري، التحول للخلف في قمة القلب)، الناجم عن تضخم حجرات القلب اليمنى وانتفاخ الرئة؛
• زيادة في سعة الموجات P في الأسلاك القياسية II وIII بما يزيد عن 0.25 مللي فولت (2.5 مم)؛
• تسطيح وانعكاس وطبيعة ثنائية الطور للموجات T في القطبين القياسيين II وIII والصدر الأيمن، وتزداد مع زيادة درجة فشل القلب الأيمن، وتكون التغييرات أكثر وضوحًا في القطب القياسي III وفي القطب V ₁:
• كتلة فرع الحزمة اليمنى كاملة أو غير كاملة؛
• علامات تضخم القلب الأيمن (هيمنة R في موصلات الصدر اليمنى و(أو) S في موصلات الصدر اليسرى، وجود ارتفاع حاد في

P في المسارات II وIII وAVF وV1 _و V2 _. انخفاض القطعة ST في نفس المسارات، وزيادة في مجموع R في المسار V1 _و S في المسار V5 _حتى 10 مم. يسمح تخطيط صدى القلب بتحديد حجم حجرات القلب وسمك جدرانها. لتشخيص تضخم القلب، ولتحديد وظيفة القذف، يسمح استخدام فحص دوبلر بحساب الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي بناءً على سرعة ارتجاع الصمام ثلاثي الشرفات والضغط في الأذين الأيمن. قد يكون محتوى المعلومات في هذه الطريقة أقل في حالة تسرع القلب وضعف التصوير بسبب السمنة أو انتفاخ الرئة.

وتسمح لنا طرق التصوير الأخرى (التصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي، وتشخيص النويدات المشعة) بتقييم حجم حجرات القلب والأوعية الرئيسية.

[ 8 ]، [ 9 ]، [ 10 ]

علاج مرض القلب الرئوي المزمن في مرض السل

إن جوهر العلاج هو علاج المرض الكامن. عند اختيار أساليب العلاج، من الضروري مراعاة جميع الآليات الفيزيولوجية المرضية المعروفة حاليًا لتطور مرض القلب الرئوي المزمن. وقد استهدف البحث عن أفضل الطرق لعلاج مرضى السل المصابين بمرض القلب الرئوي المزمن في السنوات الأخيرة تطوير خطط علاجية منطقية تجمع بين الأدوية المختلفة في تركيبها وآلية عملها.

علاج المرضى المصابين بأمراض القلب الرئوية المزمنة:

• العلاج بالأكسجين؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم (فيراباميل، ديلتيازيم، نيفيديبين، أملوديبين، إلخ)؛
• مستحضرات البروستاجلاندين (ألبروستاديل، إلخ)؛
• حاصرات مستقبلات الإندوثيلين (بوسنتان، إلخ)؛
• مثبطات فوسفوديستيراز النوع الخامس (سيلدينافيل)؛
• مدرات البول (تستخدم في حالة فرط حجم الدم).

يزيد العلاج بالأكسجين طويل الأمد من متوسط العمر المتوقع لمرضى نقص الأكسجين الشرياني. آلية عمله غير واضحة.

حاصرات قنوات الكالسيوم - موسعات الأوعية الدموية الطرفية تعمل على تقليل استهلاك الأكسجين، وزيادة الاسترخاء الانبساطي، وتحسين ديناميكا الدم.

في حالة زيادة كبيرة في حجم البطين الأيمن، يُحسّن العلاج بمدرّات البول وظائف البطينين الأيمن والأيسر. من بين مدرّات البول، تُعطى الأفضلية لمضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون 0.1-0.2 غرام، 2-4 مرات يوميًا). أحيانًا، تُستخدم مُدرّات البول (فوروسيميد 0.04-0.08 غرام، مرة واحدة يوميًا).

لم يتم إثبات فعالية الجليكوسيدات القلبية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرض القلب الرئوي المزمن دون فشل البطين الأيسر.