حمى كيو - الأسباب والمسببات المرضية

أسباب حمى كيو

سبب حمى كيو: الكوكسيلا البورنيتية كائن دقيق صغير متعدد الأشكال، سلبي الغرام، غير متحرك، يتراوح طوله بين 200 و500 نانومتر، قادر على تكوين شكل حرف L. من حيث الخصائص المورفولوجية والصبغية والزراعية، تشبه الكوكسيلا البورنيتية أنواعًا أخرى من الريكتسيا، إلا أن نشاطها المستضدي غير مستقر. تتميز هذه البكتيريا بتباين طوري: حيث تُكتشف مستضدات الطور الأول في خلايا RSC خلال فترة النقاهة المتأخرة، وتُكتشف مستضدات الطور الثاني في الفترة المبكرة من المرض. الكوكسيلا البورنيتية طفيلي داخل خلوي إلزامي يتكاثر في سيتوبلازم وفجوات الخلايا المصابة (ولكن ليس في النواة)، وهو قادر على تكوين أبواغ مقاومة للبيئة. تُزرع الكوكسيلا في مزارع الخلايا، وأجنة الدجاج، وعن طريق إصابة حيوانات المختبر (خنازير غينيا هي الأكثر حساسية).

تتميز بكتيريا C. burnetii بمقاومتها للبيئة ولتأثيرات فيزيائية وكيميائية متنوعة. فهي تتحمل التسخين حتى 90 درجة مئوية لمدة ساعة (ولا تموت أثناء بسترة الحليب): وتبقى حية في البراز الجاف للقراد المصاب لمدة تصل إلى عام ونصف، وفي البراز الجاف وبول الحيوانات المصابة لمدة تصل إلى عدة أسابيع، وفي شعر الحيوانات لمدة تصل إلى 9-12 شهرًا، وفي الحليب المعقم لمدة تصل إلى 273 يومًا، وفي الماء المعقم لمدة تصل إلى 160 يومًا، وفي الزبدة (في ظروف التبريد) لمدة تصل إلى 41 يومًا، وفي اللحوم لمدة تصل إلى 30 يومًا. كما يمكنها تحمل الغليان لمدة 10 دقائق أو أكثر. تتميز بكتيريا C. burnetii بمقاومتها للأشعة فوق البنفسجية، وتأثيرات الفورمالين، والفينول، والمطهرات المحتوية على الكلور، وغيرها من المطهرات، وهي حساسة للمضادات الحيوية التتراسيكلين والكلورامفينيكول.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]

مسببات حمى كيو

حمى كيو هي التهاب شبكي بطاني ريكتسي دوري حميد. نظرًا لعدم توجه العامل الممرض نحو بطانة الأوعية الدموية، لا يحدث التهاب الأوعية الدموية الشامل، وبالتالي لا يتميز المرض بطفح جلدي أو أعراض أخرى لتلف الأوعية الدموية. على عكس أنواع الريكتسي الأخرى، تتكاثر بكتيريا الكوكسيلا بشكل رئيسي في الخلايا النسيجية والبلعميات.

يصف KM Loban وآخرون (2002) آلية تطور مرض حمى كيو على أنها سلسلة من المراحل المتعاقبة:

• إدخال الريكتسيا دون رد فعل عند نقطة الدخول؛
• الانتشار الليمفاوي والدموي للريكتسيا (الريكتسيا الأولية أو "الثانوية") مع إدخالها إلى الخلايا البلعمية والخلايا الهستيوسايتية؛
• انتشار الريكتسيا في الخلايا البلعمية والخلايا الهستيوسايتية، وإطلاق عدد كبير من مسببات الأمراض في الدم (الريكتسيا المتكررة أو "الكبرى")؛
• تسمم الدم مع تكوين بؤر ثانوية للعدوى في الأعضاء الداخلية؛
• إعادة الهيكلة التحسسية وتكوين مناعة شديدة (مع القضاء على العامل الممرض والشفاء) أو غير شديدة (مع تكرار الإصابة بالريكتسيا وتطور الأشكال المزمنة والمطولة من العملية).

يُعدّ احتمال استمرار المرض لفترة طويلة ومتكررة ومزمنة، مصحوبًا بالتهاب الشغاف والالتهاب الرئوي الخلالي، واستمرار العامل الممرض لفترة طويلة، سمةً مهمةً من سمات التسبب في حمى كيو. وقد يُعزى ذلك إلى عيوب مناعية، مثل عدم اكتمال عملية البلعمة لدى بكتيريا كلوستريديوم بورنيتي ، وأمراض الجهاز المناعي التي تُلحق الضرر بمختلف الأنسجة والأعضاء (القلب والكبد والمفاصل).

علم الأوبئة لحمى كيو

حمى كيو عدوى حيوانية المنشأ بؤرية طبيعية. هناك نوعان من بؤر المرض: أولية طبيعية وثانوية زراعية (أنثروبولوجية). في البؤر الطبيعية، ينتقل العامل الممرض بين حاملي الفيروس (القراد) ومضيفيه من ذوات الدم الحار: القراد ← الحيوانات ذات الدم الحار ← القراد.

يُعَدّ القراد ذو الفصيلة الإكسودية، والغاماسيدية جزئيًا، والأرجاسيدية (أكثر من سبعين نوعًا)، مستودعًا للعامل الممرض في البؤر الطبيعية، حيث يُلاحَظ انتقال الريكتسيا عبر الطورين التناسلي والمبيض، بالإضافة إلى الطيور البرية (47 نوعًا) والثدييات البرية الحاملة للريكتسيا (أكثر من ثمانين نوعًا). يُسهم وجود بؤرة طبيعية مستقرة للعدوى في إصابة أنواع مختلفة من الحيوانات الأليفة (الأبقار والماشية الصغيرة، والخيول، والإبل، والكلاب، والحمير، والبغال، والدواجن، وغيرها). تُطلق هذه الحيوانات الريكتسيا في البيئة مع البراز، والبلغم، والحليب، والسائل الأمنيوسي لفترة طويلة (تصل إلى عامين)، ويمكن أن تلعب دور مستودع مستقل للعامل الممرض في بؤر المرض البشرية.

تحدث إصابة البشر بحمى كيو في البؤر الأنثروبولوجية بطرق مختلفة:

• غذائيًا - عند تناول الحليب أو منتجات الألبان الملوثة؛
• منقولة بالماء - عند شرب المياه الملوثة:
• الغبار المحمول جواً - عند استنشاق الغبار المحتوي على براز جاف وبول الحيوانات المصابة أو براز القراد المصاب؛
• الاتصال - من خلال الأغشية المخاطية أو الجلد التالف أثناء رعاية الحيوانات المريضة أو معالجة المواد الخام ذات الأصل الحيواني.

من الممكن وجود طريق معدي للعدوى (أثناء هجوم القراد المصاب)، لكن ليس له أهمية وبائية كبيرة.

قد يفرز الشخص المريض بكتيريا C. burnetii مع البلغم، ولكن نادرًا ما يكون ذلك مصدرًا للعدوى؛ حيث تُعرف حالات معزولة من حمى Q بين الأشخاص المخالطين (الرضع الذين تلقوا حليبًا من أم مريضة، وأطباء التوليد، وأخصائيي علم الأمراض).

يُعرَّض الأشخاص من مختلف الأعمار للإصابة بحمى كيو، إلا أن الرجال الذين يعملون في الزراعة، وتربية الحيوانات، والذبح، وتجهيز جلود الحيوانات وصوفها، وزغب الطيور، وما إلى ذلك، أكثر عرضة للإصابة بالمرض. ونتيجةً لتزايد التأثير البشري على الطبيعة، تجاوزت البؤر الطبيعية الحدود "القديمة" المُحدَّدة في البداية، وشكَّلت بؤرًا أنثروبولوجية تشمل الحيوانات الأليفة. كان هذا المرض يُعتبر سابقًا مرضًا يصيب الحطابين والجيولوجيين والصيادين وعمال الغابات والزراعة، ولكنه أصبح الآن مرضًا يصيب سكان المستوطنات والمدن الكبيرة. ويكون معدل الإصابة، الذي يُلاحظ بشكل رئيسي في الربيع والصيف والخريف، متقطعًا؛ وتحدث فاشيات جماعية من حين لآخر؛ وتُوجد أشكال عدوى بدون أعراض بشكل أكثر شيوعًا. ونادرًا ما تتكرر الأمراض؛ وتستمر المناعة بعد الإصابة.

سُجِّلت حالات متفرقة وتفشيات محلية لحمى كيو في جميع القارات. ولا توجد سوى "مناطق خالية" من حمى كيو على الخريطة الجغرافية. وقد فُرِض التسجيل الإلزامي لحالات حمى كيو في أوكرانيا عام ١٩٥٧. وحاليًا، يُعدّ معدل الإصابة منخفضًا: إذ يُسجَّل حوالي ٥٠٠-٦٠٠ حالة إصابة بالمرض سنويًا.

[ 6 ]، [ 7 ]، [ 8 ]، [ 9 ]