ما هي الحالات الشاذة في العمل؟

تُعدّ اضطرابات الولادة مشكلةً مُلحّةً في طب التوليد الحديث، علميًا وعمليًا. وتعود أهميتها بالأساس إلى أن هذه الحالة المرضية تُعدّ أحد الأسباب الرئيسية للمضاعفات الخطيرة لدى الأم والطفل. تجدر الإشارة إلى أن جميع الأجهزة البيولوجية لا تتميز فقط بالاستمرارية الجينية لمكوناتها وثبات بنيتها، بل تتميز أيضًا بقدرٍ من الاستقرار - أي القدرة على الحفاظ على هذه البنية واستعادتها عند اختلالها، أي القدرة على التنظيم.

جميع العمليات التنظيمية تُنفَّذ بفضل قوى مؤثرة في نظام مُعيَّن. وبالتالي، فإن التنظيم البيولوجي هو دائمًا تنظيم ذاتي.

تشكل الأنظمة البيولوجية - الخلية، والكائنات متعددة الخلايا، والسكان، والعرق، والنوع، والنوع الفرعي - سلسلة واحدة من الوحدات المترابطة والمتدرجة هرميًا.

من منظور نظرية تنظيم الأنظمة البيولوجية، يُعتقد أن الكائنات الحية (باعتبارها أنظمة مفتوحة) لا تستطيع البقاء في بيئة متغيرة إذا كانت خاضعة لسيطرة آليات التوازن الداخلي فقط. هناك مستوى أعلى من التنظيم يرتبط بالدوافع والمظاهر السلوكية، ويمكن لهذا المستوى من التنظيم في الكائن الحي أن يُعدل بشكل كبير الأنظمة التابعة هرميًا ومستوى تكيف الأنظمة الخاضعة للتنظيم.

تنطبق شرعية هذه العمليات أيضًا على عملية المخاض - وهي عملية فسيولوجية معقدة متعددة الروابط تنشأ وتنتهي نتيجة تفاعل العديد من أجهزة الجسم. ومع ذلك، ينكر عدد من الباحثين دور الجهاز العصبي المركزي في تنظيم عملية المخاض. في مقال له. كناوس (1968) حول أسباب بدء المخاض، يلخص خمسين عامًا من العمل العلمي في دراسة أسباب المخاض، مقدمًا نظريته الخاصة حول تضخم عضلات الرحم وخصائصه الكهربية الفيزيولوجية، ويختتم بقوله: "يبدأ المخاض عند البشر في الرحم فقط، ولا يخضع لتأثيرات هرمونية خارجية".

في الوقت الحاضر، يُؤكد عدد من الأطباء وعلماء وظائف الأعضاء على أن الرحم يحتل مكانةً استثنائيةً بين أعضاء العضلات الملساء، نظرًا لوظيفته الخاصة، واختلاف بنيته، واستجابته لمختلف العوامل البيئية. لفهم خصائص النشاط الانقباضي للرحم، من الضروري معرفة بنية الخلايا الفردية، وآلية استثارتها وانقباضها، وعمليات التنظيم الذاتي الخلوي. ونظرًا لكثرة العوامل المؤثرة على عضلة الرحم، فمن الضروري أولًا تحديد المبادئ العامة التي تُحدد نشاط خلايا عضلة الرحم.

يُعد النشاط الرحمي التلقائي أمرًا مثيرًا للاهتمام. قد يُعزى حدوث النشاط الكهربائي التلقائي للرحم إلى وجود مجموعات من الخلايا النشطة، تُسمى "ناظمات القلب" ذات الطبيعة العضلية (خلايا تنظيم ضربات القلب)، والتي تنتقل إثارتها عبر مسارات بين الخلايا. ووفقًا للباحث الشهير مارشال، توجد جهود تنظيم ضربات القلب في جميع أجزاء عضلة الرحم، وبالتالي، فإن مناطق توليد الجهد التلقائي ليست متمركزة في أجزاء خاصة من الرحم، بل يمكن أن تتحرك داخل الأنسجة.

أنشأ ألفاريز، كالديرو-بارسيا نوعين من الاختصارات:

• النوع الأول - "انقباضات إيقاعية منخفضة الشدة" من 1 إلى 3 انقباضات في الدقيقة عند جميع النساء الحوامل، بدءًا من الأسبوع التاسع من الحمل وحتى موعد الولادة؛
• النوع الثاني - "انقباضات غير منتظمة عالية الكثافة" - يتم الشعور بها عن طريق الجس ومن قبل المرأة الحامل نفسها في شكل ضغط (توتر) الرحم؛ تظهر بشكل متقطع، دون إيقاع محدد حتى الأسبوعين الأخيرين قبل بدء المخاض (حتى الأسبوع الثامن والثلاثين من الحمل).

وفقاً لبعض الباحثين، يتجلى نظام الإثارة الذاتية في خلايا عضلات عضلة الرحم لدى الكائن الحي السليم منذ لحظة النضج الجنسي، وهو ما تحدده نسبة الهرمونات الجنسية والمواد النشطة بيولوجياً المسؤولة عن تنظيم التوازن الأيوني لجهد السكون النسبي وجهد الفعل. تُحدد أنماط ظهور الخصائص الكهربية الفيزيولوجية في الجهاز الجيني للخلية، وهي نموذجية لحالات معينة من الكائن الحي. وقد أظهر الباحثون في دراسات تجريبية أنه حتى في ظروف تشبع الجسم بالبروجيستيرون، من الممكن حدوث انقباضات ولادة طبيعية.

ومن المهم التأكيد على أن التناقض في قيم الجهد الغشائي لخلايا عنق الرحم وجسم الرحم يمكن أن يفسر السلوك المختلف لهذه الأقسام أثناء المخاض؛ ففي آلية تنظيم نشاط المخاض، وتنسيق وظائف أقسام مختلفة من الرحم، تلعب آلية الغشاء الخلوي دورًا مهمًا.

في شرح العوامل التي تُسهم في بدء المخاض، يُشير الباحثون إلى أن التحليل الفسيولوجي للنشاط الانقباضي للرحم أثناء المخاض يُشير إلى أن انقباض خلايا عضلات عضلة الرحم أثناء المخاض ليس ظاهرة جديدة على هذا العضو، بل يُميز استعادة الخصائص الطبيعية لهذه الهياكل التي كُبتت مؤقتًا بفعل عوامل الحمل. ويتطلب تثبيط وظيفة انقباض خلايا عضلة الرحم إزالةً تدريجية تدريجية للعوامل المثبطة، واستعادة الوظيفة الطبيعية لهذا العضو.

من السمات المميزة للمخاض الفسيولوجي زيادة ديناميكية انقباض الرحم وفتح عنق الرحم، مع تنظيم ذاتي واضح لهذه العملية. ويحدث المخاض، أي عملية الانقباضات التلقائية لعضلة الرحم مع وجود جهاز تنظيم ذاتي لهذه الوظيفة، في حالة استعداد الرحم لتطور هذه العملية.

فسّر بعض المؤلفين الذين أدركوا دور الجهاز العصبي في عملية المخاض بداية المخاض بأن الجزء المُقدّم يُهيّج العقدة العنقية، وبالتالي يُسبب انقباضات. عند النزول، يُهيّج الجزء المُقدّم عناصر عصبية جديدة، مما يُسبب تكثيف الانقباضات. كلما زاد تنشيط العناصر العصبية الجديدة، زاد تهيجها وزادت قوة الانقباضات. عندما يكون الرأس في أسفل الحوض، تصل الانقباضات إلى أقصى قوتها، حيث تكون جميع العناصر العصبية للحوض في حالة من الإثارة في هذا الوقت. وقد عبّر الباحثون المعاصرون عن هذه الروابط الديناميكية المعقدة. كما يُشير NS Baksheev إلى أن التمدد الميكانيكي لأنسجة عنق الرحم والمهبل يُعزز الانقباض. ويُشار أيضًا إلى أن توتر المثانة الجنينية في منطقة قناة عنق الرحم ومرور الجزء المُقدّم عبر هذه الأجزاء من الأعضاء التناسلية يُحفز انقباض عضلة الرحم.

قد تشمل آلية التحفيز تأثيرًا على منطقة ما تحت المهاد عبر المستقبلات الميكانيكية للرحم على طول مسارات النخاع الشوكي، وتحديدًا تنشيط الخلايا العصبية في النوى المجاورة للبطينات التي تتحكم في إطلاق الأوكسيتوسين من الغدة النخامية الخلفية. يؤثر السائل الأمنيوسي، إلى جانب أغشية البويضة، بشكل كبير على المسار الصحيح لفترة تمدد الرحم. تأثيره مزدوج: ديناميكي وميكانيكي بحت.

وفقًا لـ A. Ya. Krassovsky، يتم التعبير عن الفعل الديناميكي في حقيقة أن المثانة الجنينية، عند اتصالها بالجزء السفلي من الرحم، تزيد بشكل كبير من انقباضات الرحم عن طريق المنعكس، مما يسهل فتح فتحة عنق الرحم. يتكون الفعل الميكانيكي من حقيقة أنه مع بداية انقباضات المخاض، فإن الجزء السفلي منها، عن طريق السائل الأمنيوسي، يمارس أولاً ضغطًا على الجزء السفلي من الرحم، وبعد التمدد يدخل إلى فتحة عنق الرحم ويمر مثل الإسفين، مما يسهل فتحه. مع انصباب الماء، عادة ما تشتد انقباضات الرحم ويلاحظ تسارع في المسار الطبيعي للمخاض. أكد المؤلف على أن الانصباب المبكر للسائل الأمنيوسي، على الرغم من أنه يكثف انقباضات الرحم، إلا أنه في الوقت نفسه يكتسب الانقباضات طابعًا غير منتظم.

ناقشت العديد من الدراسات التفصيلية الحديثة الآثار السلبية لتمزق الكيس الأمنيوسي المبكر لتسريع المخاض. ووفقًا لكالديرو-بارسيا، يُعدّ استئصال السلى المبكر أمرًا شائعًا جدًا في أوروبا وأمريكا اللاتينية. ومن بين 26,000 ولادة بدأت فيها الانقباضات تلقائيًا، أُجري استئصال السلى المبكر في 20% منها. ووفقًا لنيسواندر وشوارتز، فإن تمزق الغشاء يؤثر سلبًا على المخاض وحالة الجنين والمولود. ويُعتقد أن تمزق الأغشية الاصطناعي في مرحلة مبكرة من المخاض غير مبرر علميًا.

لا توجد بيانات مقنعة حتى الآن حول مسؤولية القشرة المخية أو البنى تحت القشرية للمراكز اللاإرادية عن آلية تحفيز المخاض. يعتقد الباحثون أن عملية المخاض تُحدد وراثيًا وتُحدد من خلال الجهاز الوراثي للكائن الحي الأنثوي والجنين، وفي المسار الطبيعي تتجلى دائمًا من خلال مجموعة معينة من ردود فعل الرحم والأنظمة الوظيفية للمرأة أثناء المخاض. في هذه الحالة، يحدث الانقباض الكلي لجميع خلايا العضلات الملساء أو معظمها (انقباضات المخاض) عندما تصل نسبة هرموني الإستروجين والبروجسترون إلى المستوى الأمثل، مما يضمن تلقائية الإثارة الذاتية، وتزامن انقباضات الخلايا، ودرجة عالية من تنسيق ردود الفعل تجاه المواد ذات التأثير المقوي للرحم.

عند دراسة فسيولوجيا والصورة السريرية للتنظيم الهرموني للرحم، يتم تقسيم جميع العمليات البيولوجية في الرحم إلى نوعين من الوظائف التي تعتمد على بعضها البعض:

• "نظام العمل" - المسؤول عن الترتيب الكمي والنوعي للقدرة الانقباضية للألياف العضلية والبروتينات (الهياكل) - وهو المجال الذي يتعامل معه الكيميائيون الحيويون بشكل رئيسي؛
• الدائرة الوظيفية لـ "نظام الإثارة" هي الوسيط - الموزع أو المستهلك فيما يتعلق بالنشاط الانقباضي للبروتينات.

أثبت هـ. يونغ المبدأ المزدوج التوتري والطوري لانقباض الرحم في الدراسات التجريبية التي أجريت في الموقع وفي المختبر على فئران ويستار البيضاء، وكذلك القطط والأرانب، وعلى شرائح من عضلة الرحم البشرية المأخوذة من النساء الحوامل. وكما هو معروف، يُلاحظ أثناء الحمل زيادة في كتلة الرحم من 50 غرامًا إلى 1000 غرام. وترجع الزيادة في حجم الرحم وكتلته بشكل رئيسي إلى تضخمه وفرط تنسجه. ومع ذلك، أثار هـ. كناوس فقط مسألة أن الزيادة الكبيرة في قوة العضلات أثناء الحمل، والتي يمكن تحقيقها من خلال زيادة قدرها 15-20 ضعفًا في كل خلية عضلية فردية، يمكن اعتبارها سببًا لبدء المخاض. في الدراسات الفيزيولوجية الكهربية التي أجراها كسابو ولاركس ويونغ ومؤلفون آخرون، تم توجيه الاهتمام الرئيسي أيضًا إلى وظيفة غشاء الخلية فقط، متجاهلين تضخم عضلات الرحم الذي يتقدم أثناء الحمل. وفقًا لـ N. Knaus، فإن هذا التضخم الواضح لعضلات الرحم ناتج فقط عن هرمون الإستروجين المشيمي، وليس البروجسترون. علاوة على ذلك، أثبت المؤلف ذلك في عدد من الأعمال لمدة أربعين عامًا، حيث يزداد التضخم الوظيفي بشكل ملحوظ حتى يتم رفض المشيمة. يمكن تفسير هذه الحقيقة، في رأي المؤلف، على النحو التالي: أولاً وقبل كل شيء، يواجه التتبع الدقيق لزيادة كتلة الرحم البشري الحامل حتى نهاية الحمل عددًا من الصعوبات، حيث يكاد يكون من المستحيل وزن الأرحام الحامل شهرًا بشهر، بالإضافة إلى أن نمو الرحم الحامل يتأثر بحجم الجنين ومشيمته. ومع ذلك، هناك طريقة مرضية تجريبيًا لحل هذه المشكلة - استخدام رحم معقم مع حمل أحادي الجانب في أرنب (في قرن واحد). في ظل هذه الظروف، يظل القرن الفارغ المستخدم للتحكم في الكتلة دون تغيير على عكس كتلة وحجم الجنين في القرن الحامل. بتحفيز هرمون الإستروجين المُدخل إلى الدم، ينمو القرن الفارغ بنفس طريقة نمو الرحم البشري تحت التأثير الهرموني للبويضة في الأنبوب. وبإزالة التأثير الموضعي للبويضة على الرحم أثناء الحمل، يُمكن إثبات أن القرن الفارغ يبدأ بالنمو في أحد قرون الأرنب من اليوم الثامن إلى اليوم العاشر من الحمل، وأن زيادة كتلته تتأخر حتى بداية المخاض. بفضل هذه الطرق المنهجية المثالية، تمكّن المؤلف من إثبات أن تضخم عضلات الرحم أثناء الحمل يتطور طالما كان هناك نمو مُحفّز بسبب تأثير الإستروجين، ومع رفض المشيمة، يتوقف تضخم الرحم. يزداد التضخم حتى بداية المخاض، وهي نتيجة مفهومة لزيادة إفراز الإستروجين عبر المشيمة قبل بدء المخاض، وهو ما أثبتته العديد من الدراسات المنهجية. ومع ذلك، يُشدد كناوس على فكرة أن الإستروجين، في تأثيره على الرحم،إن الغدد الليمفاوية الموجودة في الرحم، أو بالأحرى عضلة الرحم، هي هرمون نمو، وليست وسيلة لتحفيز المخاض، لذلك لا يمكن أن نتوقع أنه بمساعدتها في الرحم في الجسم الحي أو في المختبر، يمكن تحقيق زيادة مباشرة في حركتها بعد استخدامها، وهو ما يتفق تماما مع الملاحظات السريرية.

يُعتقد أن معدل قوة الإثارة، والذي بدوره يحدد قوة وظيفة العضلات، يعتمد على المقطع العرضي وطول الألياف العضلية، وبالتالي على السطح العلوي للخلية، مما يؤثر على حالة إثارة جهد الغشاء؛ وفي الوقت نفسه، مقاومة توصيل الغشاء، والتي تعكس أيضًا حالة إثارة جهد الغشاء، ومقاومة التوصيل ومقاومة الغشاء، بالإضافة إلى اختراق الصوديوم في الخلية. من بين هذه العوامل، التي تؤثر بشكل كبير على درجة انقباض عضلة الرحم (قوتها)، فإن حجم الزيادة في خلايا عضلة الرحم بمقدار 15-20 مرة معروف بدقة، ومع ذلك، لا تزال العديد من العوامل ومعايير تغيرها غير معروفة، والتي تؤثر أيضًا على سرعة توصيل الإثارة في عضلة الرحم مع تقدم الحمل بسبب زيادة تضخم الرحم، وتفسر فسيولوجيًا الانتقال المستمر للانقباضات المستمرة الموجودة أثناء الحمل إلى المخاض المنتظم.

وهكذا، من خلال إدراك الأهمية الوظيفية لتضخم الرحم القوي أثناء الحمل ومع الإشارة، المشروطة بنتائج تسارع 1000 ضعف في توصيل إثارة العناصر الانقباضية، يتم حل مشكلة بدء المخاض، وفقًا لكناوس، للبشر. كدليل سريري، يستشهد المؤلف بطريقة بدء المخاض وفقًا لدرو سميث (1931)، عندما يتم إزالة السائل الأمنيوسي بالكامل تقريبًا بمساعدة موصل على شكل حرف S بطول 35 سم، مما يؤدي إلى تقصير ألياف عضلة الرحم وبالتالي زيادة المقطع العرضي للخلية. نظرًا لأن سرعة توصيل الإثارة تعتمد على قطر الألياف، فمن السهل جدًا شرح التأثير السريري في ظهور تقلصات الرحم في العيادة من الناحية الكهربية.

آلية غشاء المستقبلات الميكانيكية ذاتية التنظيم مهمة في نشاط خلايا عضلة الرحم. تجمع خلايا عضلة الرحم بين خصائص الأنظمة الانقباضية والمستقبلية.

البنية المورفولوجية للرحم هي أن النسيج الضام يشغل الجزء الأكبر من عضلة الرحم، وتتكون خلايا العضلات الملساء منه في طبقات صغيرة. لذلك، حتى مع التمدد الشديد للرحم، والذي يحدث في نهاية الحمل، يبدو أن شبكة النسيج الضام تحمي خلايا العضلات الملساء من التمدد المفرط، مما يحافظ على خصائصها المستقبلة الميكانيكية. تكمن الأهمية الوظيفية الرئيسية لآلية المستقبلات الميكانيكية، كما يعتقد المؤلفون، في خلق ظروف مثالية لتوليد جهد الفعل، حيث يؤدي التمدد المعتدل المطبق على خلايا العضلات الملساء إلى إزالة استقطاب غشاءها، وتوليد جهد الفعل، والتقلص. لا يمكن استبعاد تأثير آخر للتمدد المطول. يمكن أن يؤدي تشوه غشاء الخلية إلى زيادة نفاذية الأيونات، وتنشيط نقل الأيونات على طول الهياكل داخل الخلايا، والتأثير بشكل مباشر على البروتينات الانقباضية للخلايا.

ومن خلال هذه البيانات، يتبين أن الحاجة إلى ضمان الموثوقية العالية والأتمتة الوظيفية أدت إلى إنشاء بعض آليات التنظيم الذاتي المحددة في عملية التطور والتي تميز سلوك خلايا عضلة الرحم عن جميع خلايا العضلات الملساء الأخرى والقلب.