ينتقل مرض الزهايمر من خلية عصبية إلى أخرى

نشر علماء من معهد فان أندل للأبحاث (VARI) وجامعة لوند في السويد دراسةً توضح كيفية انتشار مرض باركنسون في الدماغ. تكشف التجارب التي أُجريت على نموذج جرذ لهذا المرض العصبي التنكسي عن عملية استُخدمت سابقًا لتفسير مرض جنون البقر: انتقال البروتينات المشوهة من الخلايا المريضة إلى الخلايا السليمة. لم يسبق أن ثبت هذا النموذج بهذا الوضوح في كائن حي، ويقربنا هذا الاكتشاف العلمي خطوةً أخرى من التوصل إلى أدوية يمكنها التدخل بفعالية في مرض باركنسون.

قال الدكتور باتريك بروندين، قائد الدراسة: "يُعد مرض باركنسون ثاني أكثر الاضطرابات العصبية التنكسية شيوعًا بعد مرض الزهايمر. ومن أهم الاحتياجات الطبية التي لم تُلبَّ بعد إيجاد علاج يُبطئ تطور المرض. نهدف إلى فهم أفضل لكيفية تطور مرض باركنسون، وبالتالي تحديد أهداف جزيئية جديدة للأدوية المُعدّلة للمرض".

أظهرت دراسات سابقة أن الخلايا العصبية الشابة السليمة المزروعة في أدمغة مرضى باركنسون تُكوّن تدريجيًا بروتينًا مُشوّهًا يُعرف باسم ألفا-ساينيوكلين. وقد أدى هذا الاكتشاف إلى فرضية مجموعة الدكتور بروندين القائلة بأن البروتين ينتقل من خلية إلى أخرى، وهو ما تم إثباته لاحقًا في التجارب المعملية.

في دراسة نُشرت في مجلة Public Library of Science One، تمكّن العلماء، ولأول مرة، من تتبّع الأحداث في خلية مُستقبِلة أثناء ابتلاعها بروتينًا مُرَضِّيًا يمرّ عبر الغشاء الخارجي للخلية. إضافةً إلى ذلك، أظهرت التجارب أن بروتين ألفا-ساينيوكلين المُستقبَل يجذب البروتينات من الخلية المُستقبِلة، مُحفِّزًا طيّاتٍ أو تجمّعاتٍ غير طبيعية داخل الخلايا. وتقترح الدكتورة إيلودي أنجوت، الباحثة الرئيسية في الدراسة: "من المُرجَّح أن تُؤدِّي هذه العملية الخلوية إلى تطوُّر مرض باركنسون، ومع تفاقم حالة المريض، ينتشر المرض إلى مناطق دماغية أكثر فأكثر".

في تجاربنا، أظهرنا نواة من بروتين ألفا-ساينيوكلين البشري غير الطبيعي، محاطة ببروتين ألفا-ساينيوكلين أنتجه الفأر نفسه. هذا يعني أن البروتين المشوه لا يتنقل بين الخلايا فحسب، بل يعمل أيضًا كبذرة تجذب البروتينات التي تنتجها خلايا دماغ الفأر، كما صرحت الدكتورة جينيفر ستاينر، وهي مؤلفة رئيسية أخرى للدراسة.

ومع ذلك، لا يزال من غير الواضح كيف يصل ألفا-ساينيوكلين من الفراغ خارج الخلية إلى سيتوبلازمها، ليصبح بدوره نموذجًا لطي ألفا-ساينيوكلين الطبيعي هناك بشكل غير صحيح. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتوضيح هذه الخطوة المهمة في هذه العملية.

لا يكشف الاكتشاف عن السبب الجذري لمرض باركنسون، ولكن عندما يتم دمجه مع نماذج المرض التي تم تطويرها في جامعة لوند وأماكن أخرى، فإنه يمكن أن يساعد في العثور على أهداف دوائية جديدة لتخفيف الأعراض أو إبطاء تقدم المرض، الذي يؤثر اليوم على أكثر من 1٪ من السكان فوق سن 65 عامًا.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]، [ 6 ]، [ 7 ]