منشورات جديدة
يمكن أن يكون التحسن في الدماغ البشري نتيجة مضاعفة الجين
آخر مراجعة: 30.06.2025

تتم مراجعة جميع محتويات iLive طبياً أو التحقق من حقيقة الأمر لضمان أكبر قدر ممكن من الدقة الواقعية.
لدينا إرشادات صارمة من مصادرنا ونربط فقط بمواقع الوسائط ذات السمعة الطيبة ، ومؤسسات البحوث الأكاديمية ، وطبياً ، كلما أمكن ذلك استعراض الأقران الدراسات. لاحظ أن الأرقام الموجودة بين قوسين ([1] و [2] وما إلى ذلك) هي روابط قابلة للنقر على هذه الدراسات.
إذا كنت تشعر أن أيًا من المحتوى لدينا غير دقيق أو قديم. خلاف ذلك مشكوك فيه ، يرجى تحديده واضغط على Ctrl + Enter.
ربما كان ازدياد (وتحسن) حجم الدماغ البشري على مدار التطور نتيجة لتكرار الجين الذي يساعد خلايا الدماغ على الانتقال من مكان إلى آخر.
وتقول ميجان دينيس من جامعة ولاية واشنطن، التي أظهرت وزملاؤها أن النسخ الإضافية من الجين قد تكون مسؤولة عن زيادة سماكة القشرة المخية، إنه تم تكرار جين SRGAP2 مرتين على الأقل خلال الثلاثة ملايين سنة الماضية.
كان الفريق نفسه قد اكتشف سابقًا أن جين SRGAP2 هو واحد من 23 جينًا لا تحتوي إلا على نسخة ثانية في نوع واحد من الرئيسيات - البشر. وخلصت السيدة دينيس إلى أن شكلًا قديمًا من الجين، يقع على الكروموسوم 1، قد تضاعف جزئيًا على الكروموسوم نفسه منذ حوالي 3.4 مليون سنة. وهذه النسخة الجزئية مسؤولة عن إنتاج نسخة مختصرة من بروتين SRGAP2.
ثم، قبل حوالي ٢.٤ مليون سنة، تكوّنت نسخة من تلك النسخة الجزئية. وُضعت في الذراع القصير للكروموسوم ١.
لكن النسخ الإضافية لا تعني بالضرورة أن الجين لعب دورًا مهمًا في التطور. لذلك، درس الباحثون أكثر من 150 شخصًا، ووجدوا أن النسخة المُكررة التي يبلغ عمرها 3.4 مليون عام كانت مفقودة لدى البعض، بينما كانت النسخة الأحدث راسخة في الجينوم البشري (أي أن الجميع يمتلكها). تقول السيدة دينيس إن بضعة ملايين من السنين وما بعدها هي فترة قصيرة نسبيًا لتثبيت الجينات المُكررة. قد يشير هذا الاستيعاب السريع إلى الأهمية الكبيرة للجين في التطور.
بمساعدة زملاء من جامعات أخرى، اكتشف المتخصصون أن نسخة مختصرة من بروتين SRGAP2 تمنع خلايا الدماغ من تكوين أرجل كاذبة، تستخدمها للحركة. وقد أدى انخفاض عدد هذه الأرجل الكاذبة إلى منع الخلايا من الهجرة النشطة، وربما أدى إلى ظهور طبقات جديدة من القشرة المخية.