وجد العلماء طريقة لعلاج مرض الاضطرابات الهضمية

وجد موظفو جامعة ستانفورد طريقة "لإيقاف" مرض الاضطرابات الهضمية - وهو مرض مناعي ذاتي مزمن يؤثر على الجهاز الهضمي.
مرض الاضطرابات الهضمية هو علم الأمراض المحددة وراثيا الذي يحدث مع انتهاك لوظائف الأمعاء الدقيقة. ويرتبط المرض مع نقص المواد الأنزيمية اللازمة لانهيار الغلوتين.
يتم تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية في 1 ٪ من سكان كوكبنا - ومع ذلك ، تأخذ الإحصاءات في الاعتبار الحالات فقط مع تشخيص محدد تماما. وفقا للأطباء ، فإن الغالبية العظمى من حالات مرض الاضطرابات الهضمية مخطئون لأمراض أخرى. لذلك ، فإن المرضى الذين يعانون من هذا المرض ، في الواقع ، أكثر من ذلك بكثير.

العلامات الرئيسية للمرض هي الإسهال مع ضعف امتصاص المواد الأساسية من الغذاء ، وكذلك فقر الدم الذي يحدث نتيجة للأضرار المعوية. تحدث الأعراض عند تناولها مع الغلوتين ، والذي يوجد في العديد من الحبوب والأطعمة الأخرى الغنية بالغلوتين. يعتبر مرض الاضطرابات الهضمية مرضًا غير قابل للشفاء ، وتدابير العلاج الرئيسية هي مراعاة مدى الحياة لبعض القواعد الغذائية.
لكن الأبحاث التي أجراها العلماء أعطت العديد من المرضى الأمل: الشفاء من مرض الاضطرابات الهضمية.
منذ فترة طويلة لوحظ أن جزءا من آلية المسببة للأمراض من المرض يصبح مادة الأنزيمية TG2 (transglutaminaza2) تطبيع إنتاج البروتينات النسيج الضام. في مرض الاضطرابات الهضمية ، واحد من علامات علم الأمراض هو وجود الأجسام المضادة لهذه المادة.

يشك مؤلف التطور ، مايكل يي ، أن المرض غير قابل للعلاج عمليًا بسبب عدم فهم العمليات الوظيفية المرتبطة بـ TG2. لقد بدأ العلماء بدراسة مادة الإنزيم هذه بدقة أكثر.
"في جسم الإنسان ، يكون الإنزيم قادراً على الانطلاق أو الإيقاف تحت تأثير الروابط الكيميائية الفردية. في أمعاء الشخص السليم ، يكون هذا الإنزيم موجودًا أيضًا ، ولكن في حالة غير نشطة. في اللحظة التي عثرنا فيها على هذا السؤال ، سألنا أنفسنا: ما هو العامل الذي يمكن لـ TG2 تشغيله وإيقافه؟ "، كما يقول الباحثون.
التجربة الأولى ، التي أجريت في عام 2012 من قبل الطبيب-الكيمياء الحيوية خوسلا ، جعلت من الممكن معرفة كيفية "تضمين" هذا الإنزيم. في التجربة اللاحقة ، تمكن العلماء من القيام بالعكس.
TG2 هو "قيد التشغيل" خلال تعطل السندات disulfide في البروتينات المعوية. سمحت التجربة الجديدة لإثبات: تجديد السند المكسور يعطل نشاط الإنزيم مرة أخرى. في دور "Deactivator" ، ظهرت مادة إنزيمية أخرى Erp57 ، والتي تساعد البروتينات لتصبح وظيفية داخل البنية الخلوية.

كان السؤال الثاني الذي واجهه العلماء هو: كيف يتصرف "المُعطِّل" في جسم الشخص السليم؟ أظهرت التجارب الأولى مع القوارض تأثير إيجابي من "تحييد" في الجسم TG2. في هذه الحالة ، لم يلاحظ أي آثار جانبية. الآن على العلماء فقط التقاط مادة يمكنها التحكم في "مفتاح" جديد.

يتم نشر المعلومات الكاملة حول البحث على الموقع الإلكتروني للمجلة العلمية jbc.org

[1], [2], [3], [4], [5], [6]