اكتشاف بروتينات قد تكون مسؤولة عن الأمراض العصبية المرتبطة بالعمر

اكتشف علماء من معهد سالك للدراسات البيولوجية (الولايات المتحدة الأمريكية) بروتينات قد تكون سببًا لأمراض عصبية مرتبطة بالعمر، تتراوح من فقدان الذاكرة الخفيف إلى أشكال حادة من الخرف. تُمهّد هذه البروتينات، مجازيًا، الطريق للتغيرات المرتبطة بالعمر في الخلايا العصبية، ولكن من المفارقات أنها تُسمى "البروتينات فائقة العمر" (ELLPs).

غالبًا ما ترتبط الاختلالات الوظيفية العضوية المرتبطة بالعمر باضطرابات في التوازن الداخلي، أي حالة التوازن في الخلايا، أو بالأحرى، في الآليات الجزيئية التي تحافظ على هذا التوازن. تفقد الخلية السيطرة على تبادل المادة والطاقة مع البيئة: على سبيل المثال، تبدأ الجزيئات السامة بالتغلغل فيها، ويتوقف التخلص من النفايات منها؛ ونتيجةً لذلك، تتدهور وظائف الخلية أكثر فأكثر. من الواضح، في هذه الحالة، أن المسؤولية تقع جزئيًا على عاتق البروتينات التي تتحكم في نقل المواد داخل الخلية وخارجها. البروتينات طويلة العمر هي كذلك: فهي تُشكل مجمع المسام النووية للخلايا العصبية، ويعتمد تبادل المواد بين النواة والسيتوبلازم عليها.

درس العلماء الخلايا العصبية للفئران واكتشفوا أن بروتينات ELLP هذه لا يمكن تعويضها، أي أن البروتين نفسه يبقى في مكانه حتى موت الحيوان. وهذا ما يجعلها، ربما، حلقة ضعيفة: فجزيئات البروتينات طويلة العمر تتراكم عليها الأضرار دون أن تتجدد. أما البروتينات العادية، فبعد تعرضها لقدر معين من الضرر، تُلغى، وتحل محلها آلات جزيئية جديدة. بهذا المعنى، يمكن تشبيه بروتينات ELLP بمسؤولي الحزب السوفيتي الذين لم يغادروا مناصبهم إلا، كما يقولون، بأقدامهم أولاً. ولكن في حالة هذه البروتينات، يُحمل صاحبها أيضًا بأقدامه أولاً.

مع مرور الوقت، تبدأ هذه الخلايا طويلة العمر بضعف وظائفها: فالضرر الذي لحق بها يُلحق بها ضررًا بالغًا. هذا يعني أن مواد غير مرغوب فيها تبدأ باختراق نواة الخلايا العصبية، وتتمكن من الوصول إلى الحمض النووي (DNA)، الذي يمكنها تعديله بطريقتها الخاصة. ونتيجةً لذلك، بدلًا من تكوين نسخة سليمة من البروتين العصبي، يبدأ تخليق نسخته المُمرضة، مُشكلةً مُركبات بروتينية غير قابلة للذوبان - وهي أعراض مميزة لأمراض التنكس العصبي، مثل الزهايمر، ومتلازمات باركنسون، وغيرها. وبالطبع، هذه ليست سوى إحدى العواقب المحتملة التي قد يُسببها تلف الحمض النووي.

في وقت سابق، نجح المختبر نفسه في ربط اضطرابات عمل مجمع المسام النووية بالتغيرات المرتبطة بالعمر في الخلايا العصبية. والآن، يمكن القول إن العلماء قد تمكنوا من تحديد "الأسباب" المباشرة لشيخوخة الخلايا العصبية. ولم يتضح بعد ما إذا كانت هناك بروتينات مماثلة طويلة العمر في نوى أنواع أخرى من الخلايا. ولعله إذا تمكنا من تعلم كيفية كبح شيخوخة هذه البروتينات (أو حتى استبدالها ببروتينات جديدة)، فسيؤدي ذلك إلى إبطاء عملية الشيخوخة بشكل ملحوظ، على الأقل في الخلايا العصبية.

[ 1 ]، [ 2 ]، [ 3 ]، [ 4 ]، [ 5 ]